
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Ангина (акутни тонзилитис) - Узроци и патогенеза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Узроци ангине
Међу бактеријским патогенима, водећа улога припада бета-хемолитичком стрептококу групе А, који је узрок бола у грлу у 15-30% случајева акутног тонзилофарингитиса код деце и у 5-10% случајева код одраслих. Патоген се преноси капљицама у ваздуху; извор инфекције је обично пацијент или носиоци, ако постоји блиски контакт или висок степен контаминације. Епидемије болести се најчешће примећују у јесен или пролеће. Стафилококна инфекција нема сезонскост, случајеви болести се региструју током целе године.
Други патогени као што су пнеумококе, цревни и псеудомонас аеругиноса, спирохете и гљивице такође могу изазвати тонзилитис. Могући су различити путеви инфекције: продор патогена у слузокожу крајника капљицама у ваздуху, алиментарним путем или директним контактом. Такође је могућа аутоинфекција бактеријама или вирусима који вегетирају на слузокожи ждрела и крајника.
Микоплазме и хламидија као узрок тонзилитиса јављају се код деце у 10-24% случајева, а код деце млађе од 2 године са акутним тонзилитисом, ови микроорганизми се јављају двоструко чешће од бета-хемолитичког стрептокока групе А (код 10% и 4,5% деце, респективно).
Међу клиничким облицима ангине у свакодневној практичној активности лекара, чешће се јављају болести означене као „банална“ (или вулгарна) ангина. Узрок ангине овог облика су коки и, у неким случајевима, аденовируси. Банална ангина карактерише се присуством низа јасних фарингоскопских знакова који је разликују од других облика; постоје и слични знаци интоксикације организма; патолошке промене се утврђују у оба палатинска крајника; трајање патолошког процеса код ових облика је обично у року од 7 дана. Подела баналне ангине на одвојене облике са клиничке тачке гледишта је условна. У суштини, ово је један патолошки процес који има сличан ток. Катарална ангина клинички се одвија блаже и ретко се среће као самостална болест.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]
Други узроци бола у грлу
Патогенеза тонзилитиса заснива се на чињеници да ефекат патогена на слузокожу палатинских крајника може довести до развоја болести само ако се, под утицајем спољашњих и унутрашњих фактора, локални и општи заштитни механизми који одређују отпорност организма покажу неефикасним. У патогенези тонзилитиса, одређену улогу игра смањење адаптивних способности организма на хладноћу, оштре сезонске флуктуације услова околине (температура, влажност, загађење гасом итд.). Алиментни фактор (монотона протеинска храна са недостатком витамина Ц и групе Б) такође може допринети развоју тонзилитиса. Предиспонирајући фактор може бити траума крајника, конституционална склоност ка тонзилитису (на пример, код деце са лимфно-хиперпластичном конституцијом).
Тонзилитис као самостална болест је релативно редак код одојчади и мале деце, када лимфаденоидни апарат ждрела још није развијен, али је у овом узрасту тежак, са израженим општим манифестацијама. Тонзилитис се много чешће примећује код деце предшколског и школског узраста, као и код одраслих до 30-35 година. У старости, тонзилитис се ретко јавља и обично протиче у избрисаном облику. То се објашњава инволуционим променама лимфаденоидног ткива ждрела повезаним са старењем.
Развој ангине се јавља као алергијско-хиперергијска реакција. Претпоставља се да богата микрофлора лакуна тонзила и продукти разградње протеина могу деловати као супстанце које подстичу сензибилизацију организма. У сензибилизованом организму, различити фактори егзогене или ендогене природе могу изазвати ангину. Поред тога, алергијски фактор може послужити као предуслов за развој компликација као што су реуматизам, акутни нефритис, неспецифични инфективни полиартритис и друге болести инфективно-алергијске природе. Најпатогеније су бета-хемолитичке стрептококе групе А. Оне носе капсуле (М-протеин) за везивање за слузокожу (адхезију), отпорне су на фагоцитозу, луче бројне егзотоксине, изазивају јак имуни одговор, а такође садрже антигене који унакрсно реагују са срчаним мишићем. Поред тога, имуни комплекси који их укључују укључени су у оштећење бубрега.
Стрептококна етиологија тонзилитиса повезана је са великом вероватноћом развоја касних компликација са оштећењем унутрашњих органа. У фази опоравка (8.-10. дана од почетка болести) може се развити постстрептококни гломерулонефритис, токсични шок, а реуматска грозница може се развити 2-3 недеље након ублажавања симптома тонзилитиса.
Стафилококни тонзилитис такође има низ карактеристичних особина повезаних са карактеристикама патогена. Стафилококе, као један од узрочника тонзилитиса, су изузетно деструктивни микроорганизми који изазивају апсцесе; они луче многе токсине, укључујући антифагоцитне факторе, укључујући ензим коагулазу и протеин А, који блокира опсонизацију. Типично место продирања стафилококне инфекције је слузокожа носне дупље, уста и ждрела. На месту продирања патогена развија се примарни гнојно-инфламаторни фокус, у чијем механизму ограничавања реакција регионалних лимфних чворова је од великог значаја. Ензими које луче стафилококе подстичу пролиферацију микроба у инфламаторном фокусу и њихово ширење у ткива лимфогеним и хематогеним путевима. На месту уношења патогена развија се инфламаторни процес, који карактерише зона некрозе окружена леукоцитном инфилтрацијом и акумулацијом стафилокока и хеморагичног ексудата. Могу се формирати микроапсцеси, који се потом спајају у велике фокусе.
Патолошке промене код ангине зависе од облика болести. Сви облици ангине карактеришу се оштро израженим ширењем малих крвних и лимфних судова слузокоже и паренхима крајника, фомбозом малих вена и стазом у лимфним капиларима.
Код катаралног тонзилитиса, слузокожа је хиперемична, пунокрвна, отечена и натопљена серозним секретом. Епителни покривач крајника на површини и у криптама је густо инфилтриран лимфоцитима и неутрофилима. На неким местима, епител је опуштен и десквамиран. Нема гнојних наслага.
Код фоликуларног облика тонзилитиса, морфолошку слику карактеришу израженије промене у паренхиму крајника, при чему су претежно захваћени фоликули. У њима се јављају леукоцитни инфилтрати, код неких се примећује некроза. На површини едематозних, хиперемичних крајника, кроз епителни покривач видљиви су гнојни фоликули у облику жутих гнојних тачака. Микроскопија открива фоликуле са гнојним топљењем, као и хиперпластичне фоликуле са светлим центрима.
Лакунарни тонзилитис карактерише се накупљањем првобитно серозно-гнојног, а затим гнојног ексудата у увећаним лакунама, који се састоји од леукоцита, ћелија десквамираног епитела и фибрина. Микроскопски се откривају улцерација епитела лакуна, инфилтрација слузокоже леукоцитима, тромбоза малих крвних судова и жаришта гнојног топљења у фоликулима. Ексудат излази из уста лакуна у облику беличасто-жућкастих чепова и острваца фибринозног плака на површини јарко хиперемичног и едематозног крајника. Плак из уста лакуна тежи ширењу и спајању са суседним плаковима, формирајући шире конфлуентне плакове.
Улцерозни некротични тонзилитис карактерише се ширењем некрозе на епител и паренхим тонзила. Крајници су прекривени беличасто-сивим премазом који се састоји од некротичног ткива, леукоцита, великог броја бактерија и фибрина. Премаз потом омекшава и одбацује се, формирајући чиреве са назубљеним ивицама. Ширење некротичног процеса по површини и дубоко у ткива може довести до уништења меког непца и пенијастог ждрела са накнадним ожиљавањем дефекта. У процес су укључени и цервикални лимфни чворови. Некротични тонзилитис се чешће примећује код акутне леукемије и других болести крвног система, а може се јавити код шарлаха и дифтерије. Могуће су компликације попут хеморагија или гангрене. Симановски-Плаут-Венсанова ангина најчешће се карактерише површинским улцерацијама прекривеним прљаво-сивим премазом са гнојним мирисом на једном крајнику, док други крајник нема такве промене.
Код херпетичне ангине, серозни ексудат формира мале субепителне везикуле, које, када пукну, остављају дефекте у епителној облози. Истовремено, исте везикуле се могу појавити на слузокожи палатоглосалних и палатофарингеалних лукова, и меком непцу.
Код флегмонозног тонзилитиса (интратонзиларног апсцеса), дренажа лакуна је поремећена, паренхим тонзиле је у почетку едематозни, затим инфилтриран леукоцитима, некротични жаришта у фоликулима, спајајући се, формирају апсцес унутар тонзиле. Такав апсцес може бити локализован близу површине тонзиле и испразнити се у усну дупљу или у паратонзиларно ткиво.
Пацијент, без обзира на узроке бола у грлу, а након што је преболео ову болест, не развија стабилан имунитет, посебно са стрептококном етиологијом болести. Напротив, током периода опоравка, често су могући рецидиви болести. То се објашњава и чињеницом да патогени могу бити различите врсте микроорганизама. Након прележаног аденовирусног бола у грлу, остаје специфичан имунитет за тип, што не гарантује заштиту од сличне болести изазване другом врстом аденовируса.