
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Анализа клиничких манифестација лумбалне спиналне стенозе
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 08.07.2025
Лумбална спинална стеноза (ЛСС), будући да је добро дефинисана са морфолошке тачке гледишта, хетерогена је у клиничким манифестацијама. Полиморфизам клиничких синдрома код пацијената са лумбалном спиналном стенозом указује на дифузност морфолошких промена у структурама кичменог канала и њихову двосмисленост.
Зидови кичменог канала су обложени спољашњом плочом дура матер кичмене мождине и формирани су од коштаних (задњи део тела пршљена, корени лукова, фасетни зглобови) и лигаментних (задњи уздужни лигамент, жути лигаменти) формација, као и интервертебралног диска. Свака структура може играти улогу у клиничким синдромима лумбалне спиналне стенозе.
Клиничко језгро лумбалне спиналне стенозе представљају различити болови, неуродистрофични и вегетативно-васкуларни поремећаји, који су, по правилу, субкомпензовани и имају мали утицај на квалитет живота пацијента. Према речима Л. А. Кадирове, са клиничке и анатомске тачке гледишта, лумбална спинална стеноза наставља да буде Пепељуга модерне неуроортопедије.
Према подацима магнетне резонанце које смо анализирали, основу механизама формирања лумбалне спиналне стенозе чине хиперпластични и дислокациони процеси у кичми: смањење висине диска, антелистеза, ретролистеза и латералистеза пршљенова, дислокација фасетних зглобова, остеофити тела пршљенова, хиперпластична деформација лукова и зглобних наставка, остеофити зглобних фасета, хипертрофија и осификација задњих уздужних и жутих лигамената, што доводи до смањења величине централног дела кичменог канала, његових бочних џепова.
Очигледно је да је, како би се открио механизам формирања клиничких манифестација лумбалне спиналне стенозе, потребно упоредити максималан број клиничких синдрома са подацима студија зрачења и магнетне резонанце лумбалне кичме.
Циљ нашег рада био је да анализирамо карактеристике клиничких манифестација лумбалне спиналне стенозе код пацијената.
Прегледано је укупно 317 пацијената старости од 48 до 79 година. Лечени су у Државној установи „Институт за посткорекцијску хирургију „М. И. Ситенко“ Националне академије медицинских наука Украјине“ од 2008. до 2011. године и дијагностикована им је лумбална спинална стеноза као резултат клиничког, радиолошког и МРИ прегледа. Пацијенти су подељени у две групе: Група I (n = 137) обухватала је пацијенте са лумбалном спиналном стенозом и перзистентним неуролошким дефицитом, Група II (n = 180) обухватала је пацијенте са лумбалном спиналном стенозом и знацима објективних пролазних неуролошких поремећаја.
Сви испитаници су подвргнути свеобухватном клиничком и неуролошком прегледу, спроведена је студија коришћењем скале за квантитативну процену тежине неуролошких поремећаја (Z), скале укупне тежине инвалидитета пре и после лечења (Oswestri), JOA скале (скале Јапанског ортопедског удружења), ASIA скале и одређен је Barthel ADL индекс.
Статистичка обрада резултата је извршена коришћењем програма Statistica v. 6.1 (StatSoft Inc., САД). Степен међусобне повезаности појединачних индикатора је израчунат коришћењем метода анализе упарених и вишеструких корелација. Поузданост разлика је утврђена коришћењем Студентовог t-теста.
Најчешће је први симптом био алгични, различитог интензитета, у лумбалној регији (код 94,95% пацијената) са зрачењем у доњи(е) екстремитет(е) (код 78,86% пацијената). Трајање лумбаго периода је варирало - од неколико дана до неколико година, затим се придружио радикуларни бол у једној или обе ноге. Детаљно прикупљање анамнезе омогућило нам је да разликујемо две групе пацијената: са прогресивно-ремитентним током и са рецидивним током болести. У првом случају, примећен је стални пораст синдрома бола и свако следеће погоршање је праћено смањењем пређене удаљености, односно формирани су знаци клаудикације. У групи са рецидивним током, пораст и смањење синдрома бола су се смењивали, међутим, према речима пацијената, то није утицало на трајање ходања. Занимљива чињеница, по нашем мишљењу, била је да је већину пацијената са прогресивно-ремитентним током синдрома бола представљали пацијенти из групе I.
Резултати наших посматрања показали су да су један од раних знакова лумбалне спиналне стенозе болни грчеви - специфичан и слабо проучен знак лумбалне спиналне стенозе, повезан са пароксизмалним поремећајима периферног нервног система. У нашој студији, они су примећени код 39,41% и 21,11% пацијената у I и II групи, респективно, али су били чешћи код пацијената са латералном стенозом и оштећењем неколико коренова на једној страни. Грчеви су се јављали заједно са првим болним сензацијама у појединачним мишићним групама, чешће у мишићима гастрокнемијуса, ређе у глутеалним мишићима и аддукторима бутине.
JOA скор је био виши код пацијената из II групе, што је, по нашем мишљењу, апсолутно оправдано због одсуства знакова неуролошког дефицита код ове категорије пацијената. ADL скала је показала смањење нивоа дневне активности по групама без статистички значајних разлика. Просечне вредности укупне тежине неуролошких поремећаја биле су најниже у групи пацијената са централном стенозом, просечне вредности Z скале код пацијената из I групе показале су присуство тежих неуролошких промена код пацијената са латералном стенозом. Приликом проучавања зависности индикатора укључених у Oswestry Index Questionnare од посматрачке групе, утврђено је да присуство неуролошких поремећаја, како се и очекивало, погоршава благостање и, сходно томе, квалитет живота пацијената са лумбалном спиналном стенозом.
Просечан број поена сензорних и моторних делова ASIA скале локално је одговарао нивоу радикулокаудалног дефицита присутног код пацијената и указивао је на теже оштећење коренова cauda equina у подгрупама са латералном и комбинованом лумбалном стенозом.
Према литератури, класична и најчешћа манифестација лумбалне спиналне стенозе је неурогена интермитентна клаудикација (НИК). Ово је потврђено и нашом студијом. Анамнестички, скоро сви пацијенти су показали клиничке прекурсоре неурогене интермитентне клаудикације у облику повећаног бола или пролазних симптома пролапса, појаве бола, утрнулости и слабости у ногама при ходању; симптоми су се повлачили када би пацијент стао и нагнуо се напред.
Неурогена интермитентна клаудикација примећена је код 81,02% пацијената у групи I и код 76,66% пацијената у групи II, а у нашој студији је подељена према клиничким и топографским карактеристикама на каудогену и радикулогену клаудикацију. Најчешћи облик клаудикације била је каудогена интермитентна клаудикација - код 64,86% пацијената у групи I и код 70,29% пацијената у групи II; унилатерална радикулогена клаудикација примећена је код 35,14% и 29,71% пацијената, респективно. Каудогена клаудикација је најчешће примећена у групи пацијената са комбинованом спиналном стенозом - код 36,93% и 40,58% пацијената у подгрупама 1C и 2C, респективно.
Тешка клаудикација (< 100 м) је примећена код 24,32% пацијената у Групи I и код 30,43% пацијената у Групи II. Удаљеност од 100 до 200 м током теста марширања оцењена је као тешка клаудикација (28,82% и 28,98% пацијената, респективно). Умерена клаудикација (200-500 м) је откривена код већине (46,85% и 40,58% пацијената у посматраним групама). Нису пронађене статистички значајне разлике између подгрупа.
Међу особама млађим од 54 године забележен је највећи број случајева тешке клаудикације - 15,67% пацијената. У старосној групи од 55 до 71 године, сви степени клаудикације су се срели са приближно истом учесталошћу. У групи пацијената старијих од 72 године, клаудикација је чешће била умерено изражена (16,06%).
Уочили смо директну корелацију између НПХ и прекомерне тежине и хроничне венске инсуфицијенције циркулације крви у доњим екстремитетима (p < 0,0005, r = 0,77). Такође је утврђена слабија, али статистички значајна корелација између НПХ и хипертензије (p < 0,0021, r = 0,64). Међутим, није пронађена статистички значајна разлика између подгрупа.
Наши подаци показују да је радикуларни синдром примећен чешће од осталих код посматраних пацијената - код 125 (91,24%) пацијената из групе I. Монорадикуларни синдром је чешће дијагностикован у подгрупи IB (30%), бирадикулопатија је била подједнако честа у подгрупама IA и 1C (24,14% и 24,49%), компресија је чешће била полирадикуларна код пацијената из подгрупе 1C (18,97%); полирадикулопатија није примећена у подгрупи IB.
Осетљиве промене нису биле специфичне у зависности од посматрачке групе. Поремећаји кретања дијагностиковани су код 86,13% пацијената у групи I. Најчешћи су били смањена мишићна снага у екстензорима (25,55%) и флексорима стопала (18,98%), слабост дугог екстензора палца стопала и квадрицепса фемориса код 14,59% пацијената, и трицепса сурског мишића код 10,94%, што је одговарало нивоу лумбалне спиналне стенозе. Међу пацијентима у групи I са централном стенозом, тежина парезе је често била ограничена на 3-4 поена (84,44%). Истовремено, међу пацијентима са мешовитом стенозом, пареза се јавила са истим односом умерених и значајних поремећаја кретања (42,25% и 40,84%, респективно). Код пацијената са латералном стенозом, пареза се јавила у 72,41% случајева, док се однос умерене и тешке парезе није статистички разликовао (35,71% и 38,09%).
Вегетативни поремећаји су примећени код 30,61%, 63,33% и 55,17% пацијената, респективно, у виду осећаја хладноће и хиперхидрозе у захваћеном екстремитету. Хипотрофија мишића потколенице и глутеуса била је умерена и увек је одговарала зони инервације захваћеног корена и, без обзира на групу, чешће је примећена код пацијената са латералном стенозом (66,67% пацијената).
Поремећаји сфинктера су били одсутни код пацијената са латералном стенозом и чешће су примећени у групи пацијената са комбинованом лумбалном спиналном стенозом - 37,93%.
Утврдили смо позитивну корелацију (p < 0,05, r = 0,884) између хипертрофије фасетних зглобова и повећаног бола током тестова оптерећења. Поред тога, код пацијената са спондилоартрозом, забележили смо значајно (p < 0,05) ниже (5,9+1,13) резултате на JOA скали, односно ови пацијенти су имали лошије функционално стање лумбалне кичме у поређењу са пацијентима без спондилоартрозних промена (6,8±1,23).
Дакле, наша студија је потврдила полиморфизам клиничких синдрома код пацијената са лумбалном спиналном стенозом. Резултати комплексне дијагностике за лумбалну спиналну стенозу нам омогућавају да тврдимо да ће само свеобухватан преглед пацијената коришћењем не само метода визуелизације истраживања, већ и детаљне клиничке анализе омогућити развој рационалне тактике лечења и предвиђање исхода болести. Да би се открио механизам формирања клиничких манифестација лумбалне спиналне стенозе, неопходно је упоредити клиничке и визуелизационе податке, као и узети у обзир идентификоване корелације.
Др И. Ф. Федотова. Анализа клиничких манифестација лумбалне спиналне стенозе // Међународни медицински часопис бр. 4 2012
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]