Акутна бубрежна инсуфицијенција - узроци и патогенеза

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције нису потпуно јасни, али су уочена четири главна механизма њеног развоја:

• тубуларна опструкција;
• интерстицијални едем и пасивни обрнути ток гломеруларног филтрата на нивоу тубула;
• поремећај бубрежне хемодинамике;
• дисеминовану интраваскуларну коагулацију.

На основу велике количине статистичког материјала, сада је доказано да је морфолошка основа акутне бубрежне инсуфицијенције оштећење претежно тубуларног апарата у облику нефротелне некрозе са или без оштећења базалне мембране; са слабо дефинисаним оштећењем гломерула. Неки страни аутори користе руски термин „акутна тубуларна некроза“ као синоним за термин „акутна бубрежна инсуфицијенција“. Морфолошке промене су обично реверзибилне, стога је и клинички и биохемијски симптомски комплекс реверзибилан. Међутим, у неколико случајева, са тешким ендотоксичним (ређе егзотоксичним) ефектима, могућ је развој билатералне тоталне или субтоталне кортикалне некрозе, коју карактерише морфолошка и функционална иреверзибилност.

Постоји неколико фаза развоја акутне бубрежне инсуфицијенције:

• почетна фаза (изложености штетном фактору);
• стадијум олигурије или анурије (повећање клиничких знакова болести). Период дисфункције бубрега карактерише се нестабилношћу диурезе, стање периодично прелази из анурије у олигурију и обрнуто, стога се овај период назива олигоануричним;
• диуретичка фаза (почетак резолуције болести);
• фаза опоравка.

Деловање штетних фактора узрокује оштећење тубуларног апарата и, пре свега, тубуларног епитела у виду некробиотских и дистрофичних процеса, што доводи до развоја олигоануричног стадијума. Од тренутка оштећења тубуларног апарата, анурија постаје перзистентна. Штавише, још један фактор је карактеристичан за узнапредовалу акутну бубрежну инсуфицијенцију - тубуларна опструкција, која настаје као резултат разарања нефротела, његовог оптерећења пигментним згурама. Ако је базална мембрана очувана и функционише као оквир, онда се процес регенерације развија паралелно са некрозом нефротела. Регенерација тубула је могућа само ако је очуван интегритет нефрона. Утврђено је да је новоформирани епител у почетку функционално инфериоран, а тек до 10. дана од почетка болести појављују се знаци обнављања његове ензимске активности, што клинички одговара раном диуретичком стадијуму.

Код хируршких пацијената који се подвргавају болничком лечењу, узроци акутне бубрежне инсуфицијенције могу се поделити у две групе:

• прогресија основне болести или развој компликација;
• компликације лекова, инфузионе терапије или компликације трансфузије крви.

Код пацијената који су подвргнути операцији, у постоперативном периоду, одређивање етиолошких фактора акутне бубрежне инсуфицијенције представља значајну дијагностичку тешкоћу. То су фактори директно повезани са траумом операције и компликацијама постоперативног периода, међу којима су највероватније перитонитис, деструктивни панкреатитис, цревна опструкција итд. У овом случају, потребно је узети у обзир значајне промене у неким реакцијама организма које карактеришу гнојно-инфламаторни процес. Грозница у гнојно-септичком процесу често омекшава, грозница није увек праћена одговарајућим повећањем телесне температуре, посебно код пацијената са хиперхидратацијом. Развој акутне бубрежне инсуфицијенције код хируршких пацијената који су подвргнути операцији компликује дијагнозу гнојних компликација у органима абдомена. Значајно побољшање стања пацијента након хемодијализе указује на одсуство компликација.

Анестезија може изазвати токсичне и токсико-алергијске ефекте на бубреге. На пример, постоје информације о нефротоксичности халотана. У овим случајевима, анурији често претходи артеријска хипертензија током операције или првог дана постоперативног периода; продужени опоравак од наркотичког сна; продужење вештачке вентилације.

Постренална акутна бубрежна инсуфицијенција најчешће је узрокована акутном опструкцијом уринарног тракта.

• Опструкција уретера:
  • камен;
  • крвни угрушци;
  • некротични папилитис.
• Компресија уретера:
  • тумор;
  • ретроперитонеална фиброза.
• Оштећење бешике:
  • камење;
  • тумор;
  • шистосомијаза
  • запаљенска опструкција врата бешике;
  • аденом простате;
  • поремећаји инервације бешике (оштећење кичмене мождине, дијабетичка неуропатија).
• Стриктура уретре.

Код акутно развијене ануријe праћене болом, треба искључити уролитијазу. Чак и код једностране опструкције уретера са јаким болом (ренална колика), могућ је прекид протока урина здравим бубрегом (рефлексна анурија).

Код некротичног папилитиса (некроза бубрежних папила) развија се и постренална и бубрежна акутна бубрежна инсуфицијенција. Постренална акутна бубрежна инсуфицијенција је чешћа због опструкције уретера некротичним папилама и крвним угрушцима код дијабетес мелитуса, аналгетичке или алкохолне нефропатије. Ток постреналне акутне бубрежне инсуфицијенције код некротичног папилитиса је реверзибилан. Истовремено, бубрежна акутна бубрежна инсуфицијенција изазвана акутним тоталним некротичним папилитисом који компликује гнојни пијелонефритис често се развија у иреверзибилну бубрежну инсуфицијенцију.

Акутна бубрежна инсуфицијенција може се развити и са ТУР синдромом, који компликује ТУР простате због аденома (јавља се у приближно 1% случајева). ТУР синдром се јавља 30-40 минута након почетка ресекције простате и карактерише га повишен крвни притисак, брадикардија, повећано крварење из ране; многи пацијенти доживљавају агитацију и конвулзије, а може се развити и кома. У раном постоперативном периоду, артеријску хипертензију замењује хипотензија, коју је тешко кориговати; развијају се олигурија и анурија. Жутица се јавља до краја дана. Током операције потребно је стално или делимично испирати хируршку рану и бешику дестилованом водом под притиском од 50-60 цм Х2О. Пошто притисак у венским судовима хируршког подручја не прелази 40 цм Х2О, течност за иригацију улази у венске судове. Доказана је могућност апсорпције течности кроз паравезикални простор када се отвори капсула жлезде. Брзина апсорпције течности за иригацију са хируршког места је 20-61 мл/мин. Од 300 до 8000 мл течности може се апсорбовати у року од једног сата. Приликом употребе дестиловане воде развија се хипоосмоларност крвне плазме са накнадном интраваскуларном хемолизом еритроцита, што се сматрало главним узроком ТУР синдрома. Међутим, накнадно, коришћењем нехемолизујућих раствора, није било могуће потпуно избећи ТУР синдром и акутну бубрежну инсуфицијенцију, упркос одсуству хемолизе. Истовремено, сви истраживачи примећују хипонатремију, хипокалцемију и општу хиперхидратацију. Према литературним подацима, вероватни су следећи узроци акутне бубрежне инсуфицијенције:

• механичка блокада бубрежних тубула таложењем крвног пигмента;
• појава нефротоксина када електрична струја делује на ткиво;
• проблеми са циркулацијом у бубрезима.

Код ТУР синдрома, акутна бубрежна инсуфицијенција се јавља код 10% пацијената и доводи до смрти у 20% случајева.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]