Врсте радних аномалија

За успешан развој научног и практичног акушерства, од фундаменталног је значаја разјаснити узроке абнормалности у порођају и најоправданији патогенетски третман.

Општи концепт аномалија порођајне активности обухвата следеће врсте патологије контрактилне активности материце и абдоминалне пресе током порођаја:

• слабост контрактилности материце - примарна, секундарна, универзална;
• слабост гурачке активности - примарна, секундарна, универзална;
• дискоординација рада;
• хипердинамички рад.

Једна од комплетних систематизација примарне и секундарне слабости радне активности дата је у класификацији С. М. Бекера.

Класификација аномалија радне активности у зависности од периода њиховог настанка:

• латентна фаза (припремни период према Е. Фридману);
• активна фаза (период цервикалне дилатације према Фридману);
• II фаза порођаја (карлични период према Фридману).

Латентна фаза, када се грлић материце припрема за значајне анатомске промене које ће се касније десити, обухвата само једну врсту аномалије порођаја, наиме, продужену латентну фазу.

Аномалије активне фазе порођаја, које карактеришу поремећаји у процесима дилатације грлића материце, укључују:

• продужена активна фаза откривања;
• секундарни застој цервикалне дилатације;
• продужена фаза успоравања.

Аномалије друге фазе порођаја укључују:

• немогућност спуштања презентујућег дела фетуса;
• споро спуштање презентујућег дела фетуса;
• заустављање спуштања презентујућег дела фетуса.

Коначно, постоји аномалија која се карактерише прекомерном радном активношћу (брзи порођај). Свих осам врста порођајних аномалија представљено је у наставку.

Период порођаја	Аномалије
Латентна фаза	Продужена латентна фаза
Активна фаза	Продужена активна фаза дилатације грлића материце
	Секундарни застој цервикалне дилатације
	Продужена фаза успоравања
II фаза порођаја	Немогућност спуштања презентујућег дела фетуса
	Одложено спуштање презентујућег дела фетуса
	Заустављање спуштања презентујућег дела фетуса
Сви периоди	Брзи порођај

Препознавање горе наведених аномалија није тешко ако акушер користи графичку анализу порођаја (партограм). У ту сврху, на ординатној оси се обележава ток отварања грлића материце и спуштања презентујућег дела плода, а на апсцисној оси време (у сатима). Дијагностиковање аномалија порођаја без партограма је нетачно и често доводи до грешака.

Већина савременог знања о порођају и његовим аномалијама повезана је са радовима Емануела А. Фридмана. Почев од 1954. године, објављивао је резултате клиничких студија о порођају; тако је постепено створено научно дело које остаје несумњиво вредно како због своје ширине, тако и због закључака који су у њему представљени. Фридман је дао научну основу за клиничку процену порођаја и учинио механизам порођаја и његових аномалија сасвим разумљивим. Главне информације су представљене у монографији Е. Фридмана: „Порођај: Клиничка евалуација и управљање“ (1978) (Emanuel A. Friedman. Labor clinical, evaluation and management Second edition, New York, 1978). На крају монографије, аутор наводи више од 20 књига које одражавају различите врсте аномалија порођаја у литератури.

Класификација узрока слабости радне активности

Узроци примарне слабости порођаја.

А. Анатомска и функционална инсуфицијенција неуромускуларног апарата материце:

1. прекомерно истезање материце;
2. траума материце приликом рођења;
3. хируршка траума материце;
4. тумори материце;
5. хроничне инфламаторне промене у ткивима материце.

Б. Хормонска инсуфицијенција.

Б. Акутне опште фебрилне болести.

Г. Опште хроничне болести.

Д. Други разлози:

1. смањена ексцитабилност нервних центара;
2. утицај психогених фактора;
3. рефлексна слабост порођаја;
4. авитаминоза.

Узроци секундарне слабости порођаја.

А. Узроци који узрокују појаву примарне слабости.

Б. Функционална инсуфицијенција трбушне штампе.

Б. Умор мајке током порођаја.

Г. Неправилно управљање радом:

1. превремена руптура амнионске кесе;
2. повреда цервикалне усне;
3. немогућност благовременог препознавања уске карлице, неправилног положаја главе или положаја фетуса;
4. неспособно ублажавање бола током порођаја.

Д. Релативне препреке од карлице и меких ткива порођајног канала:

1. анатомско сужавање карлице;
2. крутост цервикалног ткива;
3. цикатрицијалне промене у меким ткивима порођајног канала.

Е. Разни разлози:

1. компресија цревних петљи;
2. нестручна употреба средстава која изазивају порођај.

Класификација аномалија радне активности (Јаковљев ИИ, 1961)

Природа контракција материце.

Хипертонус: спазмодична контракција мишића материце:

• са потпуним спазмом мишића материце - тетанија (0,05%);
• делимични спазм мишића материце у пределу спољашњег отвора на почетку прве фазе порођаја; доњи сегмент материце на крају прве и почетку друге фазе порођаја (0,4%).

Нормотонус:

• некоординисане, асиметричне контракције материце у њеним различитим деловима, праћене престанком контрактилне активности, такозване сегментне контракције (0,47%);
• ритмичне, координисане, симетричне контракције материце (90%);
• нормалне контракције материце, праћене слабошћу порођаја, такозваном секундарном слабошћу контракција.

Хипотоничност, или истинска инерција материце, такозвана примарна слабост контракција:

• са веома спорим повећањем интензитета контракција (1,84%);
• без изражене тенденције ка повећању интензитета контракција током целог периода порођаја (4,78%).

Од индикатора који карактеришу стање трудне и порођајне материце, најважнији су тонус и ексцитабилност. Код већине породиља, етиопатогенеза контрактилне дисфункције материце (слабљење или потпуни престанак контракција или дезорганизација природе ових последњих) није замор глатких мишића, већ поремећаји нервног система. У неким случајевима, у први план долазе вегетативно-дисфункционални поремећаји, а у другим - неуротичне манифестације које узрокују поремећај контрактилности материце. Тонус је биофизичко стање глатких мишића материце, један од елемената контрактилне активности, који обавља своју функцију захваљујући еластичним својствима глатких мишића. Тонус карактерише радну спремност органа за активну активност. Због тонуса, материца има способност да дуже време одржава стање неопходно за спровођење одређених својих функција. У пракси се прави разлика између нормотонуса, хипо- и хипертонуса. Отварање ждрела, односно феномен ретракције, зависи, прво, од кретања мишићних влакана, чији угао нагиба постаје стрмији, што је још 1911. године показао Н. З. Иванов.

У овом случају, ако је општи тонус мировања материце низак, онда пре него што дође до контракције, зидови материце морају постепено доћи у стање напетости. Ако је тонус мировања висок, онда ће се и најмања контракција моторног дела материце одразити на грлић материце, чија су влакна напета и изазивају отварање.

Дакле, значај почетног високог тонуса материце састоји се у брзом преносу силе материчних контракција моторног дела материце на отвор, а отварање овог другог се дешава брзо. Други значај тонуса састоји се у одржавању постигнутог нивоа отварања грлића материце. Може се претпоставити да је умерено висок тонус повољан тренутак за брзо отварање и брз порођај.

С друге стране, претерано висок тонус материце може довести до компликација које је описао Филипс (1938) у виду порођајних болова у одсуству контракција и Лоранд (1938) под називом „спастична слабост порођаја“. Постоји директна веза између тонуса у мировању и амплитуде контракција према Волфу – са повећањем тонуса у мировању долази до смањења амплитуде контракција. Стога, величина амплитуде контракција не утиче на ток порођаја ако постоји довољан тонус.

Класификација аномалија порођаја [Caldeyro-Barcia, 1958]

Аутор разликује следеће аномалије рада.

1. Квантитативне аномалије контракција материце. Код ове групе породиља, таласи контракција материце имају нормалан квалитет, односно имају нормалну координацију са „троструким силазним градијентом“.
   • Хиперактивност. Материца се сматра хиперактивном када њене контракције имају абнормално висок интензитет (преко 50 mm Hg) или абнормално високу фреквенцију (преко 5 контракција за 10 мин), односно када је активност материце - производ интензитета и фреквенције - већа од 250 mm Hg за 10 мин у јединицама Монтевидеа. Абнормално висока фреквенција контракција у радовима страних аутора назива се тахисистолија, доводи до посебног типа хипертензивне материце.
   • Хипоактивност. Материца се сматра хипоактивном када контракције имају абнормално низак интензитет (испод 30 mm Hg) или абнормално ниску фреквенцију (мање од 2 контракције у 10 мин). Када је активност материце мања од 100 Монтевидео јединица, порођај напредује спорије него нормално. Клиничари ово стање сматрају хипотоничком или нормотоничном слабошћу порођаја (инерција материце према терминологији страних аутора). Узроци хипоактивности материце још увек нису добро познати.
2. Квалитативне аномалије контракције материце.
   • Инверзија градијената може бити општа, утичући на све три компоненте: интензитет, трајање и ширење троструког силазног градијента. У овом случају, талас контракције почиње у доњем делу материце и шири се навише - узлазни таласи. Они су јачи и дуже трају у доњем делу материце него у горњем делу и потпуно су неефикасни за ширење грлића материце. У неким случајевима, само једна или две од три компоненте су реверзибилне - делимична инверзија.
   • Некоординисане контракције материце се примећују код породиља код којих се талас контракција не шири по целој материци (генерализовани облик), већ остаје локализован у одређеном подручју материце. Калдејро-Барсија разликује два степена некоординисаних контракција материце. То је због чињенице да је материца, према аутору, функционално подељена на бројне зоне које се контрахују независно и асинхроно.

Некоординираност материце карактерише се повећаним тонусом материце од 13 до 18 mm Hg, на чијој позадини се суперпонирају мале, неуједначене контракције са високом фреквенцијом. Ова такозвана фибрилација материце позната је и као „хипертензија са хипосистолом“, „хипертонични облик слабости порођајне активности“, „есенцијална хипертензија“. Б. Хипертензија. Хипертонус материце, када је тонус материце већи од 12 mm Hg. Ова аномалија порођајне активности се чешће примећује код компликованог порођаја и веома је опасна за фетус. Квантитативна класификација хипертонусности је следећа - слаба хипертонусност - од 12 до 20 mm Hg, умерена - од 20 до 30 mm Hg, јака - преко 30 mm Hg. Примећује се чак и до 60 mm Hg.

Хипертоничност може бити узрокована 4 потпуно различита фактора:

• прекомерно истезање материце (полихидрамнион), повећавајући њен тонус;
• некоординиране контракције материце;
• тахисистолија материце, када учесталост контракција прелази горњу границу - 5 контракција у року од 10 минута, а тонус материце расте изнад 12 mm Hg. Са учесталошћу контракција од 7 у 10 минута, примећује се повећање тонуса на 17 mm Hg. Тахисистолија је веома опасна за фетус, јер је проток крви мајке кроз плаценту знатно смањен, што узрокује асфиксију код фетуса и смањење интензитета контракција материце;
• повећање „основног тонуса“, такозвана „есенцијална хипертензија“.

Хипотонија материце, када је тонус материце испод 8 mm Hg. Калдејро-Барсија сматра да је хипотонија током порођаја веома ретка и потпуно безбедна. Хипотонија материце је обично повезана са хипоактивношћу материце и доводи до спорог порођаја.

3. Цервикална дистоција.
   • Пасивна цервикална дистоција узрокована цервикалном фиброзом, цервикалном атрезијом итд.
   • Активна цервикална дистоција настаје када је троструки силазни градијент поремећен (инверзија градијената), што доводи до спазма унутрашњег отвора. Показано је да чак и током нормалног порођаја, контракције доњег дела материце врше велики притисак на највећи обим главе фетуса, док је код „спастичне“ материце овај притисак знатно већи, а дилатација грлића материце спора.

Рејнолдс (1965) је описао обрасце контрактилне активности материце (хистерограме) неопходне за успешну дилатацију грлића материце и увео концепт „троструког силазног градијента материце“ 1948. године. Аутор у овај концепт уноси следећу идеју: смањење физиолошке активности контракција са функционалним компонентама - интензитетом и трајањем контракција од фундуса до доњег сегмента материце. У својој монографији аутор наводи примере хистерограма код превременог порођаја, када су сва три нивоа (фундус, тело, доњи сегмент материце) била активна, посебно доњи сегмент материце, а тело је давало највећу неправилну активност. Код такозваног „лажног порођаја“ (у нашој терминологији - патолошки прелиминарни период, према Е. Фридману - припремни период), аутор је забележио јаке контракције у материци, без обзира на локацију сензора на трбушном зиду. Постоји јака активност материце у пределу њеног доњег сегмента. У назначеној патологији постоји и други тип контракција, када доњи сегмент није био активан, али су се јављале најјаче контракције у пределу тела материце и трајање тих контракција у њему је било једнако или веће од контракција у пределу дна материце. Рејнолдс је ово стање назвао „физиолошким прстеном контракција“. Према аутору, продужене контракције у пределу доњег сегмента материце су главни разлог за одсуство напретка у порођају, тј. постоји повећана активност и дуже трајање контракција материце у доњем сегменту материце.

Према класификацији Мослера (1968), заснованој не само на клиничким већ и на хидродинамичким подацима, међу аномалијама порођаја се разликују следеће:

1. хипертензивна дистоција (хипертензивна дистопија) у присуству крутог грлића материце;
2. хипотензивна дистоција.

Касније студије су показале да се абнормалне контракције материце могу идентификовати и код спонтаног порођаја и током индукције порођаја и стимулације порођаја интравенским окситоцином. Ове абнормалности су обично биле повезане са смањењем учесталости или смањењем пауза између контракција, након чега је уследио развој феталне ацидозе.

На основу хистерографских кривих, предлаже се следећа класификација аномалија порођаја:

• асиметрија контракције материце са продужењем фазе релаксације;
• више од једног врха у контракцији материце - полисил (ове контракције подсећају на „двогрбе“ контракције);
• двоструке контракције;
• тахисистола са кратким или без интервала између контракција;
• тахисистолија са хипертензијом материце;
• тетанус материце.

Од савремених страних класификација, најпотпунија је класификација Х. Јунга (1974), која има не само клиничку већ и физиолошку основу.

Аутор све облике патологије порођајне активности назива - дистоцијом материце. То се објашњава чињеницом да су за нормалан тип контракција материце неопходни оптимални услови за ексцитацију свих ћелија миометријума са максималном брзином проводљивости при подједнако високом прагу ексцитације истовремено укључених рефракторних периода свих мишића материце. Ови оптимални услови нису дати посебно на почетку периода отварања, а такође и током порођаја, према ауторовим запажањима у 20-30% случајева без заменског лечења средствима која регулишу активност материце.

Идеално би било поделити аномалије порођајне активности по етиолошким узроцима. Ово искуство је чинило основу ранијих публикација у вези са поделом дистопије материце.

Јунг (1967), Калдејро-Барсија (1958-1960), Чиетијус (1972) сматрају да патологија порођаја (дистоција) етиолошки више зависи од физиолошког система побуђивања, а у мањој мери од енергетског и радног система. И.И. Јаковљев је о томе још 1957. године писао да „код великог броја породиља етиопатогенеза поремећаја контрактилне активности материце није замор глатких мишића, већ поремећаји функције нервног система“.

У клиничке сврхе, Н. Јунг предлаже следећу поделу патолошких облика контрактилне активности материце:

1. Слабост радне активности.
2. Хиперактиван порођај - тахисистолија у комбинацији са хипертоницитетом материце.
3. Хипертензивни порођај:
   • због пасивног истезања материце;
   • есенцијални хипертонични рад;
   • секундарна хипертонична порођајна активност узрокована тахисистолом.
4. Оштећена координација:
   • поремећај градијента побуђивања;
   • некоординисане (некоординисане) контракције материце.

Тренутно је од интереса само примарни облик слабости порођајне активности, јер је секундарна слабост порођајне активности, која је често раније описивана, објашњена једноставно исцрпљивањем моторичке активности материце због објекта рада, стања порођајног канала.

У случају продуженог порођаја, може се претпоставити замор органа на основу исцрпљивања екстрацелуларног снабдевања енергијом или оштећења транспортне функције електролита у ћелијској мембрани са исцрпљивањем екстрацелуларног калијума. У таквим случајевима, према Јунгу, акушер у савременим условима треба да прибегне порођају царским резом.

Од примарних облика слабости порођајне активности, често означених у страној литератури као „хипоактивност материце“ или познатих као „инерција материце“, потребно је издвојити, према аутору, најчешће јављајући тип контракција материце, физиолошки, који је Цијецијус назвао „лажни порођај“. У нашој терминологији, ово стање називамо нормалним или патолошким прелиминарним периодом.

Код ове преовлађујуће патолошке варијанте порођајне дисфункције, посебно на почетку порођаја, реч је углавном о поремећају координације. Даље је важно напоменути да на почетку порођаја свака породиља може имати пролазни облик порођајне слабости. Међутим, порођајна слабост која траје дуже време или се примећује током целог периода дилатације требало би да се припише кршењу транспортне функције електролита у мембрани или промени у ћелијском метаболизму. Ово такође објашњава појаву у литератури извештаја, узимајући у обзир етиолошки приступ, о успесима терапије порођајне слабости интравенском инфузијом раствора калијума и, с друге стране, успесима лечења порођајне слабости спартеином (синоним за пахикарпин-д спартеин хидројодид; Пушпа, Кишојен, 1968). Треба нагласити да спартеин, као и неки други блокатори ганглија, има једно од важних својстава, наиме, способност да повећа тонус и појача контракције материце. У том смислу, спартеин је коришћен за појачавање порођајне активности у случајевима слабих контракција и превременог отицања воде, као и у случајевима слабог потискивања. Лек није контраиндикован код породиља које пате од хипертензије, јер не повећава крвни притисак.

Тренутно, метод избора за лечење слабости порођајне активности је дуготрајна интравенска инфузија окситоцина или простагландина. Важно је нагласити да бројни аутори сматрају да субкутане и интрамускуларне ињекције окситоцина не дају жељени ефекат, а њихова употреба тренутно није оправдана, иако многе клинике у ЗНД користе фракциону интрамускуларну примену окситоцина, посебно у комбинацији са кинином.

Хиперактиван порођај, према већини аутора, примећује се само када појединачне контракције материце током порођаја указују на абнормално високу амплитуду контракција - више од 50-70 mm Hg при снимању интраутериног притиска или ако учесталост контракција током периода отварања достигне 4 или више у року од 10 минута. У овом случају, активност материце за 10 минута достиже 200-250 Монтевидео јединица. У већини случајева долази и до повећања учесталости контракција са абнормално високом амплитудом, што се објашњава општом зависношћу оба параметра од мембранског потенцијала ћелије миометријума.

Изузетно је важно нагласити да се изолована тахисистола примећује без истовременог повећања амплитуде.

Јунг истиче да се хиперактивна контрактилна активност материце примећује као „Wehenstuim“ у случају претеће руптуре материце према старијим ауторима. Такве ситуације настају као резултат ендогеног или егзогеног предозирања окситоцином. На основу својих физиолошких експеримената, аутор не препоручује коришћење концепата познатих старијим ауторима као „тетанус материце“, пошто је нормална контракција материце већ тетанична. Оно што се данас схвата као „Wehenstuim“ (немачки) или „тетанус материце“ може се објаснити физиолошки ексцитабилном „Uterus-Kontraktur“ кроз деполаризацију ћелијске мембране.

Исто тако, цервикална дистопија (Дистокије) са недовољном еластичношћу ткива може рефлексно довести до хиперактивног порођаја.

Хипертензивни порођај карактерише, пре свега, висок тонус мировања. Ова аномалија порођаја не само да продужава ток порођаја, већ је и изузетно опасна по стање фетуса. Х. Јунг истиче да треба избегавати стари назив „хипертонична слабост порођајних контракција“, на основу патофизиолошких узрока. Акушери тренутно имају прецизнију представу о узроку хипертензивног порођаја. Хипертензивни порођај почиње тонусом мировања изнад 12 mm Hg. Студије о утицају истезања на електрична и контрактилна својства миометријума показале су да истезање увек изазива смањење мембранског потенцијала ћелија грлића материце и тела материце, док је мембрански потенцијал ћелија тела материце већи од мембранског потенцијала ћелија грлића материце под свим хормонским условима и степеном истезања. Контракције материце се у телу спроводе интеракцијом механизама саморегулације и регулаторног утицаја аутономног нервног система. Саморегулаторни механизми укључују одржавање оптималне ексцитабилности, оптималног нивоа поларизације глатких мишићних ћелија и њихове оптималне контрактилности. Њихови главни елементи су ниво хормонске засићености и степен истезања материце. Мембрана је једна од најважнијих карика у регулаторном ланцу: полни хормони - ексцитабилна мембрана - контрактилни елементи ћелија миометријума. Поред тога, физиолошке студије показују да истезање влакана доводи до смањења мембранског потенцијала и тиме до поремећаја процеса јонске размене током ексцитације.

Често се, на основу високог тонуса у мировању, разне контракције мањих амплитуда повезују са поремећајима у ритму редоследа контракција. Континуирано истезање миометријума, поред тога, доприноси смањењу прага и повећању ексцитабилности. Стога није случајно што бројни аутори у случају полихидрамниона током трудноће спроводе лечење амниоцентезом са одвајањем 1-2 литра амнионске течности, веома споро, током 6-12 сати, и уз накнадну примену бета-адренергичких средстава. Овом терапијском мером, аутори су постигли приметно смањење тонуса у мировању.

Студије су показале да је одговор растегнутог људског миометријума на импулс додатног истезања основа за синхронизацију контрактилне активности глатких мишићних ћелија миометријума током порођаја. Главну улогу овде играју механорецепторска својства глатких мишићних ћелија, које реагују на сваки импулс додатног истезања повећањем напетости. Повећање напетости је пропорционално сили истезања. До порођаја, везивно ткиво чини око 50% запремине миометријума. Утврђено је да механорецепторска својства миометријума нису последица само одговора глатких мишићних ћелија на импулс додатног истезања, већ у већој мери зависе од еластичних својстава везивноткивног оквира материце.

Есенцијални хипертонични порођај је активни облик мишићне хипертоније материце и таква аномалија порођаја може ускоро довести до смањења снабдевања крвљу материце и тиме представља опасан облик аномалије порођаја за фетус. Још један закључак са ове позиције је важан. Дуготрајно повећан тонус материце изазива метаболичке поремећаје миометријума, што доводи до болних контракција материце код трудница и породиља.

Резултат есенцијалног хипертензивног порођаја може бити прерано одвајање нормално лоциране плаценте, што се најчешће примећује код вегетативне дисфункције. Поред тога, есенцијална хипертензија материце може бити узрокована рефлексним ослобађањем ендогеног окситоцина или рефлексним повећањем тонуса на основу рефлекса „глава-врат“ који су идентификовали Линдгрен и Смит. Према описаном рефлексу, повећана стимулација за истезање грлића материце путем неурогене аферентације и путем паравентрикуларних језгара и неурохипофизе може довести до повећаног ослобађања окситоцина.

Секундарни хипертонус материце узрокован је тахисистолом. Материца, због раног почетка нове контракције са високом фреквенцијом, нема времена да се потпуно опусти како би се обезбедио нормалан тонус мировања. Слична слика се може посматрати и код некоординисаних контракција, јер што се пре фаза релаксације одвојене контракције прекине од наредних контракција, то ће бити виши ниво форсираног секундарног тонуса. То не значи да је висина тонуса одређена фреквенцијом контракција. Физиолошки експерименти Јунга, клинички и хистерографски подаци из наших студија говоре против искључивог обједињавања секундарног хипертонуса кроз зависност од фреквенције контракција.

Поремећаји координације. За ефикасно отварање грлића материце и успешан завршетак порођаја, неопходан је контракциони талас са пуном координацијом различитих делова материце у односу на временску тачку њене контракције и контрактилним учешћем свих влакана миометријума. Нормалан порођај се одвија са максималним интензитетом и трајањем контракција у дну материце, такозваним „троструким силазним градијентом“ контракција материце према Рејнолдсу, Калдејро-Баицији. Поремећаји у општој координацији или појединачним елементима „троструког силазног градијента“ могу довести до вишеструких патолошких облика контракција, што може успорити порођај у већој или мањој мери.

Постоје две врсте поремећаја градијента узбуђења које одступају од физиолошког тока контракција материце. Прва врста поремећаја градијента узбуђења манифестује се чињеницом да су контракције у доњем сегменту материце јаче и дуже него у њеном дну. Друга врста је када таласи контракција имају све веће или шире ширење. У литератури постоје наводи да обе ове врсте поремећаја градијента узбуђења доводе до спорог отварања грлића материце током порођаја, пошто је поремећена нормална ретракција мишића у дну материце.

Неки клиничари примећују такозвану секундарну слабост порођајне активности када се грлић материце отвори на 6-8 цм, повезујући је са прилично честим формирањем „браве“ грлића материце током овог отварања истовремено са контракцијама. Они сматрају губитак функције закључавања цервикалних мишића једном од важних карика у пренаталном реструктурирању миометријума. Функција овог дела материце је од великог значаја за одржавање трудноће и физиолошки ток порођаја. Многи акушери процес губитка функције закључавања цервикалног мишића називају „сазревањем грлића материце“. Н. С. Бакшејев сматра да је овај термин неприкладан и да не одражава физиолошку суштину овог процеса. Линдгренове студије су показале да се таква хипертоничност материце у њеном доњем сегменту („брава“) примећује код 1-2% породиља и да се може елиминисати у случају спорог тока порођаја употребом инхалационих средстава из групе која садржи халоген (флуоротан). Неки аутори, у таквој акушерској ситуацији и дилатацији отвора материце за 8 цм или више, препоручују дигиталну дилатацију отвора материце са накнадним хируршким порођајем - вакуум екстракцијом фетуса на позадини барбитурат-флуоротанске (халотанске) анестезије. Подједнако је важно нагласити велику тешкоћу постављања тачне дијагнозе од стране акушера приликом утврђивања кршења градијента контракције, будући да чак ни употреба интерне хистерографије са одређивањем величине интраутериног притиска у овој акушерској ситуацији није индикативна.

Несумњиво, код патолошких облика порођајних контракција, посебно на почетку периода дилатације, кршење координације контракција је од посебног значаја.

Током нормалног порођаја, талас контракција се шири, покривајући све делове материце од „пејсмејкера“, који се претежно налази у левом углу јајовода материчног дна па наниже кроз целу материцу. Међутим, постоје типични поремећаји у условима ексцитације и локалне разлике у ексцитабилности, чија је последица контракција независних једна од друге у различитим деловима материце, како по месту тако и по времену њиховог настанка. У овом случају, неке контракције могу потицати од „пејсмејкера“, који преовладава у левом углу јајовода. Међутим, могу се открити због бројних потенцијално ексцитабилних жаришта миометријума у било којим другим деловима миометријума.

Приликом објашњавања различитих клиничких и хистерографских слика, потребно је знати да поремећај координације контракција материце може настати учешћем два различита центра побуђења. Све остале варијанте поремећаја координације треба разматрати између горе описаног облика и независних вишеструких центара побуђења и контракције. У овом случају, евокована биоелектрична активност у 60% случајева прати локална контракција, а у 40 % се шири према типу пејсмејкера.

Овај облик се клинички манифестује као веома честе контракције са малим локалним амплитудама. У већини таквих некоординисаних центара, порођајне контракције неки аутори називају „треперење мишића“ („muscle-flimraern“). Познато је да је нормалан ток порођаја значајно поремећен када је координација оштећена. Међутим, клиничари су добро упознати са случајевима где жена често спонтано порођа без регулисане терапије. Јунгов рад даје хистерограм који приказује слику између главног ритма контракција и подређеног, секундарног ритма из другог центра побуђења. У овом случају, побуђење из примарног главног ритма прелази у рефракторну фазу секундарног ритма. Детаљним прегледом хистерографских слика, може се видети да главни ритам тече паралелно са интервалима контракција секундарног ритма. Јасно је да такав ток порођаја са оптималном учесталошћу контракција и њиховим амплитудама, чак и упркос присуству мањих поремећаја ритма, може дати слику „нормалног“ периода дилатације. Зато се последњих година широко дискутује о питању увођења кардиолошког мониторинга и хистерографског праћења у клиничку акушерску праксу током нормалног и посебно компликованог порођаја.

Узроци поремећаја контрактилне активности материце могу бити:

• прекомерни нервни и ментални стрес, негативне емоције;
• неуспех неурохуморалних механизама који регулишу радну активност услед акутних и хроничних заразних болести, болести нервног система и поремећаја метаболизма липида;
• развојне аномалије и тумори материце (седласти, једнороги, септум у материци, миом материце итд.);
• патолошке промене у грлићу материце и телу материце;
• присуство механичке препреке за напредовање фетуса (уска карлица, тумори итд.);
• полихидрамнион, вишеструка трудноћа, олигохидрамнион;
• трудноћа након термина;
• ирационална употреба утеротоничних лекова.

Група трудница са „високим ризиком“ од развоја порођајних аномалија требало би да укључује пацијенткиње са:

• честе акутне заразне болести у детињству и одраслом добу;
• хроничне заразне и алергијске болести (хронични тонзилитис, пијелонефритис, итд.);
• касни и рани почетак менархе;
• менструална дисфункција;
• општи и генитални инфантилизам;
• поремећаји репродуктивне функције (историја неплодности);
• историја абортуса;
• инфламаторне болести гениталних органа;
• ендокринопатије, поремећаји метаболизма липида (посебно гојазност III-IV степена);
• компликован ток претходних порођаја (абнормалности порођаја, итд.);
• компликован ток текуће трудноће (претња побачаја, токсикоза, честе интеркурентне болести);
• доња локација плаценте;
• старост првородитељке је до 19 и преко 30 година;
• одсуство знакова спремности тела труднице за порођај (незрелост грлића материце, негативан окситоцински тест итд.).

Класификација аномалија радне активности [Чернуха ЕА и др., 1990]

1. Патолошки прелиминарни период.
2. Слабост порођајне активности (хипоактивност или инерција материце):
   • примарни;
   • секундарно;
   • слабост гурања (примарна, секундарна).
3. Прекомерно јака порођајна активност (хиперактивност материце).
4. Координирани рад:
   • дискординација;
   • хипертоничност доњег сегмента материце (обрнути градијент);
   • кружна дистоција (контракциони прстен);
   • конвулзивне контракције (матерична тетанија).