Недостатак кисеоника у фетусу током трудноће и порођаја: како утврдити, шта је опасно

Фетално кисеонично гладовање је недостатак кисеоника за дете у материци. Може постојати много разлога за ово стање, као и последица. Веома је важно знати главне факторе ризика за ову патологију како би се контролисале све манифестације и симптоми и благовремено их исправили.

[ 1 ]

Епидемиологија

Статистика о преваленцији кисеоничког гладовања показује да се ова патологија јавља код више од 40% новорођенчади. Компликације кисеоничког гладовања могу се јавити одмах након рођења у облику асфиксије, која се јавља код 89% беба. У будућности, то може проузроковати смрт новорођенчета. Што се тиче хроничне хипоксије, у 30% случајева урођених мана код бебе, она је један од главних етиолошких фактора. Код превремено рођених беба, кисеоничко гладовање се јавља веома често и код 10% деце може довести до смрти.

[ 2 ], [ 3 ]

Узроци фетална депривација кисеоника

Главни узроци феталног гладовања кисеоником могу се поделити у неколико група.

1. Стања и болести мајке које утичу на снабдевање фетуса кисеоником:
   • губитак крви, анемија услед недостатка гвожђа код мајке, што узрокује недостатак кисеоника због недостатка хемоглобина у крви мајке;
   • кардиоваскуларне патологије у фази декомпензације код трудница;
   • патологије респираторног система, које су праћене смањењем нивоа кисеоника у ткивима због недовољног снабдевања кисеоником (хипоплазија плућа код мајке, туберкулоза, хроничне плућне болести);
   • узимање лекова или дрога;
   • ХИВ инфекција, сифилис, хронични инфективни процеси унутрашњих органа.
2. Кршење интраутерине размене гасова:
   • патологије пупчане врпце са поремећајем њене нормалне функције - чворови, заплет пупчане врпце;
   • прерано старење плаценте;
   • патологија плаценте превије;
   • фетоплацентална инсуфицијенција због болести код мајке;
   • патологије током порођаја које доводе до продуженог стајања фетуса у порођајном каналу или превременог одвајања плаценте.
3. Стања код бебе која могу утицати на испоруку кисеоника.
   • конгениталне мане нервног система (хидроцефалус, мождане киле)
   • критичне конгениталне мане срца или плућа;
   • интравентрикуларно крварење;
   • интраутерине инфекције - херпес, цитомегаловирусна инфекција, токсоплазмоза;
4. Директно оштећење респираторног тракта са опструкцијом њихове проходности или са озбиљним оштећењем њихове функције.
   • аспирација меконијума током порођаја;
   • хипоплазија трахеје или фузија дисајних путева са једњаком, друге конгениталне малформације респираторне цеви.
5. Треба напоменути да је фетоплацентална инсуфицијенција водећи узрок интраутерине хипоксије.

[ 4 ]

Фактори ризика

Фактори ризика могу се идентификовати на основу узрока:

1. било које патологије трудноће са токсикозом које могу довести до поремећаја плацентарне циркулације;
2. екстрагениталне болести мајке у стању декомпензације;
3. Патолошка стања током порођаја доводе до интранаталног гладовања кисеоником.

[ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза

Патогенеза развоја феталног кисеоничког гладовања зависи од следећих фактора:

1. Садржај кисеоника и угљен-диоксида у крви мајке.
2. Стање материчне и утероплацентарне циркулације.
3. Статус феталне циркулације.

Недостатак једног или више ових фактора доводи до низа компензаторних реакција:

1. Повећан проток крви кроз плаценту. Ово помаже у надокнађивању недостатка кисеоника који се јавља неко време.
2. Плацентална хиперплазија.
3. Повећање запремине капиларне феталне зоне.
4. Повећан проток крви фетуса.

Недостатак кисеоника је узлазни фактор патогенезе. Али онда све зависи од трајања недостатка кисеоника. Ако је недостатак привремен, онда је повећан проток крви и други компензаторни механизми довољни да нормализују проток крви неко време. Такав акутни недостатак кисеоника може проћи незапажено код фетуса.

Ако је недостатак кисеоника умерен, али дуготрајан, фетус се постепено прилагођава томе.

Пре свега, процеси ткивног дисања се интензивирају, повећавају се анаеробна гликолиза и еритропоеза, а активира се и функција надбубрежне коре. Кардиоваскуларни систем реагује прерасподелом крви са преференцијалним снабдевањем крвљу виталних органа - такозвана „централизација циркулације крви“ (мозак, срце). Ово успорава капиларни проток крви паренхиматозних органа. Хипоксија мишића и унутрашњих органа доводи до акумулације лактата и развоја метаболичке ацидозе.

Дуготрајна и тешка хипоксија изазива слом механизама компензације (исцрпљивање надбубрежне коре може довести до артеријске хипотензије, а потом и до шока).

Метаболичка ацидоза доводи до повећане пропустљивости васкуларног зида, што, заједно са успоравањем протока крви и повећањем концентрације, доводи до ефекта муља и микротромбозе. Јављају се дијапедезне хеморагије (тачкасте и велике величине), церебрални едем, хиповолемија и дисфункција свих органа и система.

Најосетљивији на дејство хипоксије је централни нервни систем, где су заштитни механизми анаеробне гликолизе најслабије изражени, стога се хипоксија развија раније и интензивније. Поремећај јонског метаболизма, акумулација токсичних продуката узрокује уништавање ћелијских компоненти, њихову некрозу и смрт.

Патофизиолошки се развијају два главна процеса: хеморагични инфаркт и развој исхемије (леукомалације).

Коначни резултат зависи од тежине и трајања хипоксије, као и од зрелости фетуса и новорођенчета. Што је дете мање зрело, то је веће оштећење организма. Трауматски фактори током порођаја такође играју значајну улогу, повећавајући хемодинамске поремећаје. хипоксија, чак и физиолошки порођај је трауматичан.

Акутна хипоксија, која почиње током порођаја, разликује се од хроничне. Због брзине овог облика и патофизиолошких процеса, водећу улогу овде играју непосредне рефлексне реакције кардиоваскуларног система уз минималне метаболичке поремећаје. Међутим, са незрелошћу детета, утицајем бројних неповољних антенаталних фактора, продуженом аноксијом у одређеној фази, долази до слома заштитних реакција и наглог пада периферног притиска. Колапс који се развија праћен је свим патофизиолошким реакцијама и, код хроничне хипоксије, доводи до хиповолемије.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми фетална депривација кисеоника

Симптоми феталног гладовања кисеоником јављају се током трудноће и порођаја, а главне манифестације овога су следеће:

1. Што се тиче феталног откуцаја срца, он се повећава, успорава, а затим постаје аритмија.
2. Тупост његовог срца тонује.
3. Пролазак меконијума (примеса меконијума у амнионској течности).
4. Повећање, а затим успоравање покрета фетуса.

У случају дијагнозе интраутерине хипоксије, акушери-гинеколози морају правилно одредити тактику вођења порођаја како би смањили хипоксично и трауматско оштећење детета.

Примарно одређивање тежине хипоксије и асфиксије новорођенчета врши се код свих новорођенчади према посебним критеријумима Апгар скале. Процена се спроводи у првом и петом минуту живота детета и омогућава процену степена адаптације новорођенчета одмах након рођења. Ово такође омогућава сумњу на присуство симптома кисеоничког гладовања.

Први минут одређује тежину интраутериног хипоксичног оштећења фетуса.

Пети минут одређује ефикасност мера реанимације и тежину стања новорођенчета. По потреби, таква процена се спроводи у десетом и петнаестом минуту.

Десети минут одређује ефикасност интензивне терапије, у зависности од адаптивних механизама тела новорођенчета.

Петнаести минут одређује коначан резултат и прогнозу претрпељене хипоксије.

Дакле, почетна процена стања детета нам омогућава да идентификујемо ону децу којој је потребна хитна помоћ.

С обзиром на то да се поремећаји током феталног гладовања кисеоником састоје од укључивања можданих судова и цереброспиналне течности у процес, долази до поремећаја динамике хемо-цереброспиналне течности. Овај период важи само у првих 7-10 дана живота детета. Касније, ако клиничке манифестације пренете хипоксије перзистирају, када оштећење нервних ћелија долази до изражаја у патогенези, користи се термин „анте, интра, перинатално оштећење ЦНС-а хипоксичног порекла“. Све ово утиче на појаву симптома не само у првим минутима и данима живота детета, већ и током целог месеца.

Нервне ћелије су прве које пате у условима феталног гладовања кисеоником. Стога се први знаци могу манифестовати као изражени неуролошки поремећаји. Најчешће се то карактерише хипоксијом мозга, што доводи до исхемије одређених делова мождане коре. Ово се манифестује као синдром хиперексцитабилности или депресије детета.

Симптоми који су карактеристични за повећану ексцитабилност детета могу се јавити већ неколико сати након рођења. Симптоми које мајка може приметити разликују се од оних које може приметити лекар. Први знаци могу бити у облику честог продорног плача детета, период спавања код такве деце не траје дуже од двадесет до тридесет минута. Бебина брада може да тресе, може доћи до тремора руку и ногу када плаче. Синдром угњетавања има мало супротне знаке - дете често спава, смањен му је тонус мишића, лежи без активних покрета руку и ногу. Ови симптоми указују на кисеоничко гладовање фетуса, које се развија акутно или хронично и утиче на централни нервни систем. Али са оштећењем централног нервног система на позадини недостатка кисеоника код фетуса, могу се приметити и други симптоми.

Конвулзивни синдром се такође може посматрати у облику распрострањених тонично-клоничних нападаја и локалних контракција мишићних група. У овом случају, код новорођенчади, еквивалент нападаја је често грч мишића лица са различитим изразима лица у облику осмеха, немотивисаног сисања или исплазивања језика.

Хипертензивно-хидроцефални синдром прати повећан интракранијални притисак. Клинички, ово је праћено испупчењем фонтанеле, дивергенцијом кранијалних шавова са повећањем запремине главе детета. На овој позадини могу се развити нистагмус, страбизам и конвулзивна спремност.

Централни нервни систем је главни орган који пати од феталног кисеоничког гладовања током порођаја. На крају крајева, развија се акутни недостатак кисеоника, који узрокује такве симптоме. Фетално кисеоничко гладовање током трудноће, које траје дуго, утиче на све органе бебе. У овом случају, процеси формирања ткива, као и њихов раст, могу бити поремећени. Након рођења, ово се може манифестовати урођеним малформацијама унутрашњих органа. Оне могу бити од мањих - у облику мале телесне тежине детета при рођењу, до значајних - урођених срчаних мана. Све ово, у одсуству директног узрока, може изазвати компликације по здравље детета у будућности.

Компликације и посљедице

Која је опасност од феталног кисеоничког гладовања? Ако је погођен нервни систем, могу се јавити дугорочне последице у виду резидуалних циста у мозгу. Ово можда неће ни на који начин утицати на здравље детета, али може доћи до оштећења когнитивних способности детета у виду лошег памћења, заостајања у школи. Ако је оштећење било озбиљније, онда се могу развити оштећења у моторичкој активности детета у виду смањеног мишићног тонуса или парализе. Компликације кисеоничког гладовања могу бити озбиљне ако се ово стање акутно развило током порођаја. Ово је праћено акутном феталном асфиксијом и дете лоше дише и не може да успостави нормалан ритам дисања и срчану активност. То може бити чак и фатално.

Дијагностика фетална депривација кисеоника

Дијагноза феталног гладовања кисеоником треба да се постави што је раније могуће. Ово омогућава минимизирање компликација које се могу развити у овој позадини.

Ако је до гладовања кисеоником дошло током порођаја или током трудноће, може се дијагностиковати одмах након рођења. У првом минуту лекар процењује опште стање бебе, а ако се није затворила, дете се одмах одводи на сто за реанимацију и одређују се витални знаци - срчана фреквенција, фреквенција дисања, боја коже, реакција на иритансе. Истовремено, ако се било који од индикатора смањи, онда се акутна асфиксија одмах дијагностикује као спољашња манифестација гладовања кисеоником фетуса.

Али ако је дете рођено без знакова респираторних проблема, онда се дијагноза кисеоничке глади може поставити током прегледа детета већ на одељењу током првих двадесет четири сата након рођења.

Код ове врсте дијагнозе, лекар пажљиво прегледа новорођенче у свим органима и системима. Опште стање детета може бити тешко због неуролошких симптома - хиперестезија, генерализовани клонични напади. Боја коже детета може бити цијанотична или се цијаноза може јавити само у назолабијалном троуглу. Рефлекси: сисање, гутање, претраживање, Бабкин, Моро - се изазивају, али могу бити асиметрични. У зависности од водећег синдрома, може доћи до хиперрефлексије или хипорефлексије. Конфигурација главе може се променити чак и код благог хидроцефалног синдрома. Такође, сагитални шав може дивергирати. Тургор ткива може бити смањен, може доћи и до мишићне хипотоније са синдромом угњетавања или изражене хипертоније са синдромом хиперексцитабилности.

Неопходно је спровести дијагностику са проценом срчаних тонова. Срчана активност је обично ритмична, али су тонови често ослабљени. Сви остали системи су нормални. Такви поремећаји општег стања, тонуса, рефлекса омогућавају претпоставку оштећења централног нервног система на позадини кисеоничког гладовања фетуса. У овом случају су неопходне додатне дијагностичке методе.

Тестови не дају никакве специфичне промене. Инструментална дијагностика се сматра информативнијом. Сва новорођенчад са хипоксијом подвргавају се неуросонографији. Неуросонографија је ултразвучна метода прегледа (визуализације) мозга, која омогућава процену стања можданог ткива и ликвора кроз велику фонтанел. Неуросонограми се користе за описивање макроструктуре и ехогености можданог ткива, величине и облика ликвора, услед чега се откривају жаришта леукомалације, интра- или перивентрикуларних хеморагија, и проширење вентрикуларног система - вентрикуломегалија. Хиперхоидност перивентрикуларних зона у пределу предњих и задњих рогова латералних комора, према подацима неуросонограма, омогућава нам да посумњамо на перивентрикуларну леукомалацију као један од знакова оштећења мозга услед феталног гладовања кисеоником. Хиперхоидност у субепендималним областима и интравентрикуларно омогућава нам да претпоставимо присуство интравентрикуларног хеморагије. Међутим, данас се верује да се ултразвучна дијагностика може користити само као метода скрининга за идентификацију деце са сумњом на интракранијалне повреде.

Карактеристичне промене током гладовања кисеоником омогућавају нам да утврдимо да су хемисфере симетричне, лумен латералних комора није промењен. Ово одмах искључује интравентрикуларне хеморагије. Детекција сенки различитог интензитета и величине у можданим структурама, повећана ехогеност перивентрикуларних подручја - све то указује на оштећење хипоксичног порекла. Може се приметити и леукомалација у вентрикуларном подручју са накнадним формирањем циста, које се могу посматрати током целог живота.

[ 12 ], [ 13 ]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагностика кисеоничког гладовања треба да се спроведе већ у фази клиничке дијагностике. Веома је важно разликовати неуролошке симптоме кисеоничког гладовања од манифестација интравентрикуларних хеморагија. Интравентрикуларне хеморагије се обично дијагностикују код превремено рођених беба са телесном тежином мањом од 1500 г. Насупрот томе, кисеоничко гладовање може се јавити код деце било које гестацијске старости и било које тежине.

Први симптоми интравентрикуларног крварења карактеришу се клиничком сликом прогресивне анемије, смањеног мишићног тонуса, адинамије и испупчења велике фонтанеле. Остали симптоми (очни, конвулзије) су ређи и мање изражени (напади апнеје, тахикардија или брадикардија). Урођени рефлекси су депресивни. Примећују се велики тремори, који се повећавају са покретима главе, и тонични конвулзије, који прелазе у опистотонус. Често се јављају поремећаји вида (широко отворене очи, пареза погледа, млаки одговор зеница на светлост), вертикални или ротациони нистагмус и инхибиција сисања и гутања. То јест, такви симптоми, поред сличних мишићних поремећаја, имају препознатљиве карактеристике - превласт локалних симптома.

Новорођенче лежи на боку са главом забаченом уназад, често на овој страни постоји проширење зенице. Такви менингеални симптоми су карактеристични знаци хеморагије, за разлику од манифестација исхемије на позадини кисеоничког гладовања, када менингеални знаци нису изражени.

Лумбална пункција открива повећан притисак цереброспиналне течности. Она је једнолично обојена црвено или ружичасто са великим бројем свежих и измењених еритроцита.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Третман фетална депривација кисеоника

Лечење феталне хипоксије подразумева пружање примарних мера здравствене заштите и лечење акутног оштећења нервног система.

Примарни третман акутних манифестација хипоксије састоји се од мера за обнављање виталних показатеља према АБЦ систему:

1. Обнављање протока ваздуха кроз усну дупљу и цев за дисање (А - дисајни пут).
2. Вештачка вентилација плућа (Б - Дихање).
3. Индиректна масажа срца (Ц-кордијална).
4. Корекција метаболичких поремећаја на крају АБЦ мера реанимације.

Све ове мере лечења треба спровести одмах након рођења и сваки следећи корак се спроводи само ако је процењена ефикасност претходног. Пажљив редослед корака и повратне информације између њих стварају алгоритам понашања лекара у случају асфиксије. Редослед овог комплекса помоћи зависи од тежине хипоксије, степена зрелости бебе, тока анте- и интранаталног периода, као и ефикасности претходног лечења, укључујући и анте- и интранатално. Главни индикатори који се узимају у обзир као контрола ефикасности мера лечења су боја коже, поремећаји микроциркулације, хиповолемија, срчана фреквенција. Присуство једног или више патолошких знакова одређује различите тактике реанимације.

Што се тиче лечења кисеоничког гладовања, које је изазвало оштећење нервног система, користи се свеобухватан приступ са лековима, витаминима и ресторативном гимнастиком.

Уколико се дијагностикује оштећење ЦНС-а, лечење почиње мерама реанимације у породилишту. Лечење такве деце се обично завршава у 2. фази на одељењу за превремену негу или на одељењу за неонаталну патологију.

Мере лечења укључују:

• боравак у специјализованом инкубатору са потребном микроклимом и влажношћу;
• максимални заштитни режим (смањење интензитета иританата, благи прегледи, минимални рецепти за бол);
• природно храњење (у зависности од тежине стања, могућа је парентерална исхрана, храњење кроз сонду или из флашице користећи измучено мајчино млеко);
• пажљиво осмишљена и одговарајуће ограничена терапија лековима (дехидратација, антиконвулзиви, антихеморагични, вазоконстриктивни, средства која нормализују метаболичке процесе у нервном ткиву и повећавају отпорност мозга на хипоксију).

Не постоје јединствени приступи прописивању одређених лекова. Само три клиничка синдрома (хипертензивно-хидроцефални, конвулзивни и мишићни хипертонус) поуздано захтевају прописивање лекова.

Препоручује се наставак дојења, придржавање дневне рутине, стално стимулисање визуелно-слушних реакција (светле играчке, музика, певање) и моторике, посебно моторно-визуелне координације током прва 3 месеца живота.

Главни циљ лечења синдрома повећане неурорефлексне ексцитабилности је смањење повећаног хипертонуса и побољшање нервне проводљивости. Постоје следећи приступи лечењу овог стања:

1. Фенобарбитал је лек из групе неуролептика, који делује на централни нервни систем инхибирањем активности ензимских система, што смањује повећану нервну ексцитабилност код детета на позадини недостатка кисеоника. Лек такође уклања конвулзивну спремност, ако беба има предиспозицију за то. Дозирање лека је 3-4 мг/кг дневно током 3-4 недеље. Нежељени ефекти могу се јавити ако се доза прекрши у облику инхибиције, поспаности, смањених рефлекса и респираторне инсуфицијенције. Мере предострожности - потребно је пажљиво комбиновати лек са другим неуролептицима.
2. Магнезијум-цитрална смеша је комбинација 1% раствора цитрала 2,0 милилитра, магнезијум сулфата - 3,0 милилитра, екстракта валеријане - 2,0 милилитра (или без њега), 10% раствора глукозе - 200 мл. Ова комбинација помаже у смањењу повећане ексцитабилности нервног система, као и у контроли мишићног тонуса и рефлекса. Дозирање лека је 1 кашичица 3 пута дневно. Нежељени ефекти могу бити у облику депресије свести, алергијских реакција, па се за новорођенчад лек користи са јасним дозирањем и посебном пажњом.
3. Мидокалм је лек који се користи за корекцију повећаног мишићног тонуса. Смањује количину активног ацетилхолина, што повећава контракцију мишића. Због овог дејства, изражена хипертоничност се смањује и рад свих органа и система се побољшава. Дозирање лека је 0,0125-0,025 г/дан. Начин примене може бити интрамускуларни, дељењем лека у две или три дозе. Нежељени ефекти могу бити у облику трзања појединачних мишићних група, тешке хипотензије, летаргије.
4. Прозерин је лек из групе антихолинестеразних средстава. Користи се у лечењу кисеоничког гладовања, које је праћено израженим синдромом угњетавања. Лек уклања дејство ензима холинестеразе, што повећава активност ацетилхолина и побољшава мишићни тонус. Дозирање лека је 0,003 мг/кг интрамускуларно. Користи се не дуже од десет дана ради корекције тонуса и општег стања детета. Нежељени ефекти могу бити у облику конвулзивне контракције мишића лица, оштећења вида, алергијских реакција.
5. Актовегин за фетално гладовање кисеоником се такође користи у лечењу ради побољшања опоравка оштећених подручја. Лек припада хидролизатима протеинске структуре, који продире у подручја исхемијских подручја и тамо обнавља васкуларни систем. Ово побољшава период опоравка. Дозирање лека у почетним фазама лечења је до 20 милиграма дневно, подељено у две дозе. Начин примене је интрамускуларни. Затим се прелази на оралну примену лека у таблетама од 50 милиграма два пута дневно док се симптоми не смање. Нежељени ефекти су поремећаји општег протока крви, што може бити праћено хладним екстремитетима.

Овај синдромолошки приступ лечењу омогућава корекцију симптома и побољшање прогнозе детета након гладовања кисеоником. Веома је важно користити витамине и физиотерапију у будућности. Најчешће коришћени витамини су Б1, Б6, АТП, 15-20 по курсу дневно или сваког другог дана интрамускуларно или ињекцијом. Затим прелазе на узимање оралних витаминских препарата током првог месеца живота бебе.

Физиотерапеутске методе лечења укључују општу умирујућу масажу, борове купке, парафинске апликације попут „чизма“. Такође се користи електрофореза цервикалне и лумбалне кичме са никотинском киселином и еуфилином.

Традиционална медицина се веома ретко користи у акутном периоду феталног гладовања кисеоником. Такви случајеви коришћења биља или метода традиционалне медицине ограничени су на коришћење ових метода само у касном периоду опоравка, када постоје резидуални ефекти одређених симптома.

Хомеопатија се такође може користити за побољшање нервне проводљивости, когнитивних функција. Лекови се користе дуго времена, понекад током прве године живота.

Хируршко лечење ове патологије се не користи.

Превенција

Превенција феталног гладовања кисеоником састоји се првенствено у безбедној трудноћи и рађању здравог детета. Због тога свака трудноћа мора бити планирана уз темељан преглед будуће мајке. Ово омогућава елиминисање фактора ризика са стране мајке који могу утицати на поремећај испоруке кисеоника или формирање плаценте.

[ 19 ], [ 20 ]

Прогноза

Прогноза за опоравак у случају феталног гладовања кисеоником је позитивна, чак и ако је било појава асфиксије након рођења. Ако је 15 минута након рођења Апгар скор 0-2 поена, онда је стопа смртности 50%, међутим, код 90% преживелих је могућ нормалан неуролошки развој. Прогноза за потпуни опоравак у случају хипоксичних повреда је позитивна у случају примене свих метода лечења, масаже и рехабилитационих процедура у првих шест месеци живота бебе.

Фетално гладовање кисеоником је стање у којем дете, било у материци или при рођењу, не добија довољно кисеоника за нормалан развој свих органа и система. Може постојати много разлога за ово стање, а последице могу бити озбиљне. Стога је веома важно спречити таква стања и благовремено исправити стање детета како би се избегле компликације.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]