Шта су аномалије у раду?

Аномалије порођајне активности су хитно питање у савременом научном и практичном акушерству. Значај овог питања је пре свега због чињенице да је ова патологија један од главних узрока озбиљних компликација и код мајке и код детета. Важно је напоменути да се сви биолошки системи карактеришу не само генетским континуитетом својих компоненти и извесношћу структуре, већ и одређеном стабилношћу - способношћу одржавања и обнављања ове структуре када је она поремећена, односно способношћу регулације.

Сви регулаторни процеси се одвијају услед сила које делују унутар датог система. Сходно томе, биолошка регулација је увек саморегулација.

Биолошки системи - ћелија, вишећелијски организам, популација, раса, врста, подврста - чине јединствен низ међусобно повезаних, хијерархијски подређених јединица.

Са становишта теорије регулације биолошких система, сматра се да живи организми (будући да су отворени системи) не би могли да преживе у променљивом окружењу ако би били контролисани само хомеостатским механизмима. Постоји виши ниво регулације повезан са мотивацијама, манифестацијама понашања, овај организмички ниво регулације може значајно модулирати хијерархијски подређене системе и ниво прилагођавања регулисаних система.

Легитимност таквих процеса односи се и на порођајни чин – сложен физиолошки вишеструки процес који настаје и завршава се као резултат интеракције многих система организма. Међутим, бројни аутори поричу улогу централног нервног система у регулацији порођајног чина. Х. Кнаус (1968) у чланку о узроцима почетка порођаја, сумирајући свој педесетогодишњи научни рад на проучавању узрока порођаја, нудећи сопствену теорију хипертрофије мишића материце и њених електрофизиолошких карактеристика, у закључку указује да се „почетак порођаја код људи дешава само у материци и нема спољашњих хормонских утицаја“.

Данас, бројни клиничари и физиолози истичу идеју да међу глаткомишићним органима, материца заузима изузетно место због своје посебне функције, разлика у структури и одговору на различите факторе околине. Да би се разумеле карактеристике контрактилне активности материце, неопходно је познавати структуру, механизам побуђивања и контракције појединачних ћелија, процесе ћелијске саморегулације. Пошто је број фактора који делују на миометријум велики, потребно је пре свега пронаћи опште принципе који леже у основи активности ћелија миометријума.

Спонтана активност материце је од интереса. Појава спонтане електричне активности материце може бити последица присуства група активних ћелија, такозваних пејсмејкера миогене природе (пејсмејкер ћелије), њихова ексцитација се преноси дуж међућелијских путева. Према познатом истраживачу Маршалу, пејсмејкер потенцијали се налазе у свим деловима миометријума и, стога, подручја спонтаног генерисања потенцијала нису локализована у посебним деловима материце, већ се могу кретати унутар ткива.

Алварез, Калдејро-Барсија су установили две врсте скраћеница:

• Тип I - „ритмичке контракције ниског интензитета“ од 1 до 3 контракције у минути код свих трудница, почев од 9. недеље трудноће до датума порођаја;
• Тип II - „аритмичке контракције високог интензитета“ - осећају се и палпацијом и од саме труднице у облику збијања (напетости) материце; јављају се спорадично, без специфичног ритма до последње 2 недеље пре почетка порођаја (до 38. недеље трудноће).

Према неким ауторима, у мишићним ћелијама миометријума здравог организма од тренутка полне зрелости манифестује се самопобуђујући систем, одређен односом полних хормона и биолошки активних супстанци одговорних за организацију јонске равнотеже потенцијала релативног мировања и акционих потенцијала. Обрасци испољавања електрофизиолошких својстава одређени су у генском апарату ћелије и стандардни су за одређена стања организма. Аутори су у експерименталним студијама показали да је чак и у условима засићења организма прогестероном могуће развити контракције и спровести нормалан порођај.

Важно је нагласити да разлика у вредностима мембранског потенцијала ћелија грлића материце и тела материце може објаснити различито понашање ових делова током порођаја; у механизму регулације порођајне активности, координацији функција различитих делова материце, механизам ћелијске мембране игра важну улогу.

Објашњавајући факторе који доприносе почетку порођаја, аутори сугеришу да физиолошка анализа контрактилне активности материце током порођаја даје основа за веровање да контракција мишићних ћелија миометријума током порођаја није нова појава за овај орган, већ карактерише обнављање природних својстава ових структура које су привремено биле потиснуте факторима трудноће. Дезинхибиција контрактилне функције ћелија миометријума подразумева постепено, корак по корак уклањање инхибиторних фактора и обнављање природне функције овог органа.

Карактеристична одлика физиолошког порођаја је повећање динамике контракције материце и отварање њеног грлића материце са веома јасном спонтаном ауторегулацијом овог процеса. Порођај, односно процес спонтаних контракција мишића материце са саморегулишућим системом ове функције, јавља се под условом спремности органа за развој овог процеса.

Неки аутори који су препознали улогу нервног система у акту порођаја објаснили су почетак порођаја чињеницом да предлежни део иритира ганглион цервикале и тиме изазива контракције. Спуштајући се, предлежни део иритира нове нервне елементе, што узрокује да се контракције још више интензивирају. Што се више нових нервних елемената активира, њихова иритација је јача и контракције постају јаче. Када се глава налази на дну карлице, контракције достижу највећу снагу, јер су у овом тренутку сви нервни елементи карлице у стању побуђења. Ове сложене динамичке везе изражене су у радовима савремених истраживача. Н. С. Бакшејев такође указује да механичко истезање ткива грлића материце и вагине интензивира контракцију. Такође је назначено да напетост феталне бешике у пределу цервикалног канала и пролазак предлежног дела кроз ове делове гениталија стимулише контракцију миометријума.

Механизам стимулације може укључивати ефекат на хипоталамус преко механорецептора материце дуж путева кичмене мождине, посебно активирање неурона у паравентрикуларним језгрима који контролишу ослобађање окситоцина из задњег режња хипофизе. Амнионска течност заједно са мембранама јајне ћелије значајно утиче на правилан ток периода дилатације. Њено дејство је двоструко: динамичко и чисто механичко.

Динамичко дејство, према А. Ја. Красовском, изражава се у чињеници да фетална бешика, у контакту са доњим сегментом материце, рефлексно значајно повећава контракције материце, чиме олакшава отварање отвора материце. Механичко дејство се састоји у томе што са почетком порођајних контракција, њен доњи део, помоћу амнионске течности, прво врши притисак на доњи сегмент материце, а након истезања улази у отвор материце и, пролазећи попут клина, олакшава његово отварање. Изливом воде, контракције материце се обично појачавају и примећује се убрзање нормалног тока порођаја. Аутор је нагласио да превремени излив амнионске течности, иако појачава контракције материце, али истовремено контракције добијају неправилан карактер.

Низ скорашњих детаљних студија разматрао је негативне ефекте раног пуцања амнионске кесе ради убрзања порођаја. Према Калдејро-Барсији, рана амниотомија је веома честа у Европи и Латинској Америци. Од 26.000 порођаја са спонтаним почетком контракција, рана амниотомија је извршена код 20%. Према Нисвандеру и Шварцу, пуцање мембране има негативан утицај на порођај и стање фетуса и новорођенчета. Сматра се да вештачко пуцање мембране у раној фази порођаја није научно оправдано.

До данас не постоје убедљиви подаци о одговорности мождане коре или субкортикалних структура аутономних центара за покретачки механизам порођаја. Аутори сматрају да је порођајни чин наследно одређен и условљен генетским апаратом женског организма и фетуса, и у нормалном току се увек манифестује одређеним скупом реакција материце и функционалних система жене у порођају. У овом случају, укупна контракција свих глатких мишићних ћелија или већине њих (порођајне контракције) настаје када однос између естрогена и прогестерона достигне оптималан ниво, обезбеђујући аутоматизам самопобуђења, синхроност ћелијских контракција и висок степен координације реакција на супстанце са утеротоничним дејством.

Приликом проучавања физиологије и клиничке слике хормонске регулације материце, сви биолошки процеси у материци су подељени на 2 врсте функција које зависе једна од друге:

• „радни систем“ – одговоран за квантитативни и квалитативни распоред контрактилног капацитета миофибрила и протеина (структура) – област којом се углавном баве биохемичари;
• Функционални круг „система побуђивања“ је медијатор – дистрибутер или потрошач у односу на контрактилну активност протеина.

Х. Јунг је демонстрирао тонички и фазни дуални принцип контракције материце у експерименталним студијама спроведеним in situ и in vitro на белим Вистар пацовима, као и мачкама и зечевима, и на тракама људског миометријума материце добијеним од трудница. Као што је познато, током трудноће се примећује повећање масе материце од 50 г до 1000 г. Повећање запремине и масе материце углавном је последица њене хипертрофије и хиперплазије. Међутим, само је Х. Кнаус покренуо питање да се велико повећање мишићне снаге током трудноће, које се може постићи повећањем сваке појединачне мишићне ћелије од 15-20 пута, може сматрати узроком почетка порођаја. У електрофизиолошким студијама Чапоа, Ларкса, Јунга и других аутора, главна пажња је такође била усмерена само на функцију ћелијске мембране, игноришући хипертрофију мишића материце која напредује током трудноће. Према Н. Кнаусу, ову очигледну хипертрофију мишића материце изазивају само плацентни естрогени, а не прогестерон. Штавише, аутор то доказује у бројним радовима већ четрдесет година, будући да функционално значајна хипертрофија расте све док се плацента не одбаци. Ова чињеница, по ауторовом мишљењу, може се објаснити на следећи начин: пре свега, прецизно праћење повећања масе трудне људске материце до краја трудноће има низ потешкоћа, јер је тешко могуће мерити трудне материце из месеца у месец, а поред тога, на раст трудне материце утиче величина фетуса и његове плаценте. Међутим, постоји експериментално задовољавајућа метода за решавање овог питања - употреба стерилне материце са једностраном трудноћом код зеца (у једном рогу). Под овим условима, празан рог који се користи за контролу масе остаје непромењен за разлику од масе и величине фетуса у трудном рогу. Стимулишући естроген унет у крв, празан рог расте на исти начин као што људска материца расте под хормонским утицајем јајне ћелије у јајоводу. Елиминисањем локалног утицаја јајне ћелије на материцу током трудноће, може се утврдити код једног рога зеца да празан рог почиње да расте од 8. до 10. дана трудноће и да је повећање његове масе одложено до почетка порођаја. Захваљујући овим идеалним методичким методама, аутор је успео да прецизно докаже да хипертрофија мишића материце током трудноће напредује све док постоји стимулативни раст услед дејства естрогена, а са одбацивањем плаценте, хипертрофија материце престаје. Хипертрофија се повећава до почетка порођаја, што је лако разумљива последица повећаног ослобађања естрогена кроз плаценту пре почетка порођаја, што је доказано бројним систематским студијама. Међутим, Кнаус истиче идеју да естрогени у свом деловању на материцу,или прецизније његов миометријум, су хормон раста, а не средство за стимулацију порођаја, тако да се не може очекивати да се уз њихову помоћ у материци in vivo или in vitro може постићи директно повећање њене покретљивости након њихове употребе, што је потпуно у складу са клиничким запажањима.

Верује се да брзина снаге побуђивања, која заузврат одређује снагу мишићне функције, зависи од попречног пресека и дужине мишићног влакна, самим тим и од горње површине ћелије, што утиче на стање побуђивања мембранског потенцијала; истовремено, отпор проводљивости мембране, који такође одражава стање побуђивања мембранског потенцијала, отпор проводљивости и отпор мембране, као и продор натријума у ћелију. Од ових фактора, који значајно утичу на степен контрактилности мишића материце (његове снаге), величина повећања ћелија миометријума за 15-20 пута је тачно позната, међутим, многи фактори и параметри њихове промене су још увек непознати, који такође утичу на брзину проводљивости побуђивања у мишићу материце како трудноћа напредује због све веће хипертрофије материце и физиолошки објашњавају континуирани прелазак постојећих константних контракција током трудноће у редован порођај.

Дакле, препознавањем функционалног значаја снажне хипертрофије материце током трудноће и са индикацијом, условљеном резултатима 1000-струког убрзања у спровођењу побуђења контрактилних елемената, проблем почетка порођаја, према Кнаусу, је решен код људи. Као клинички доказ, аутор наводи метод почетка порођаја према Дру-Смиту (1931), када се уз помоћ С-обликованог проводника дужине 35 цм врши скоро потпуно уклањање амнионске течности, због чега се примећује скраћивање влакана миометријума и тиме повећање попречног пресека ћелије. Пошто брзина спровођења побуђења зависи од пречника влакана, прилично је лако електрофизиолошки објаснити клинички ефекат у појави контракција материце у клиници.

Ауторегулаторни механорецепторски мембрански механизам је важан у активности ћелија миометријума. Ћелије миометријума комбинују својства контрактилног и рецепторског система.

Морфолошка структура материце је таква да главну запремину у миометријуму заузима везивно ткиво, а ћелије глатких мишића су у њему укључене у малим слојевима. Стога, чак и при јаком истезању материце, које се јавља на крају трудноће, мрежа везивног ткива очигледно штити ћелије глатких мишића од прекомерног истезања, због чега оне задржавају својства механорецептора. Главни функционални значај механорецепторског механизма, како се ауторима чини, јесте стварање оптималних услова за генерисање акционих потенцијала, пошто умерено истезање примењено на ћелије глатких мишића изазива деполаризацију њихове мембране, генерисање акционих потенцијала и контракцију. Не може се искључити ни други начин дејства продуженог истезања. Деформација ћелијске мембране може довести до повећања пропустљивости јона, активирати пренос јона дуж интрацелуларних структура и директно утицати на контрактилне протеине ћелија.

Из ових података је очигледно да је захтев за обезбеђивањем високе поузданости и аутоматизације функције довео до стварања у процесу еволуције неких специфичних механизама саморегулације који разликују понашање ћелија миометрија од свих осталих ћелија глатких мишића и срца.