Инфективни узроци нетрудноће

Питање етиолошке улоге инфекције је широко разматрано у литератури. Неки истраживачи сматрају да је инфекција један од најзначајнијих узрока побачаја, како спорадичних тако и уобичајених, док други сматрају да инфекција може играти улогу у спорадичним побачајима, али не и у уобичајеним побачајима.

Постоји велики број студија о улози инфекције у превременом порођају, превременом пуцању мембрана, које показују да је инфекција главни узрок превременог порођаја.

Инфекција је један од водећих фактора побачаја. Скоро 42% жена са уобичајеним побачајем има истмичко-цервикалну инсуфицијенцију, чак и ако је главни узрок побачаја АФС.

Чак и код АПС-а, развој аутоимуних поремећаја је повезан са перзистентном вирусном инфекцијом.

Вирусне болести током трудноће могу довести до анембрионије, неразвојне трудноће, спонтаних побачаја, антенаталне смрти фетуса, феталних малформација (компатибилних и некомпатибилних са животом), интраутерине инфекције која се манифестује у постнаталном периоду. Гестацијска старост у којој је дошло до интраутерине инфекције је од великог значаја за природу поремећаја изазваних вирусном инфекцијом. Што је гестацијска старост краћа, већа је вероватноћа развојног застоја и развојних малформација. Фетална инфекција у каснијим фазама развоја обично не доводи до формирања грубих развојних дефеката, али може пореметити функционалне механизме диференцијације ћелија и ткива.

Сада је утврђено да се вируси могу пренети на фетус на неколико начина, али најважнији је трансплацентарни пут инфекције.

Плацента је физиолошка баријера која спречава продирање вируса у фетус, али у раним фазама трудноће, брзо делеће ћелије трофобласта у развоју, које имају висок ниво метаболичких процеса, представљају одлично окружење за репликацију вирусних честица, што може имати директан штетан ефекат на плаценту.

Током физиолошке трудноће, ћелије цитотрофобласта не експресују антиген главног комплекса хистокомпатибилности и имуноиндиферентне су. Ако се вирус експресује на овим ћелијама, оне постају окидач за активацију имуних ћелија и мета за имунолошку агресију, што погоршава оштећење плаценте и тиме ремети функцију овог органа.

Пролаз вируса кроз плаценту значајно је олакшан различитим врстама оштећења, на пример, претњом побачаја, аутоимуним поремећајима и токсикозом.

Плацента је пропустљива за скоро све вирусе. Вируси могу доспети до феталних мембрана крвотоком, апсорбовати се на њима и инфицирати амнионску течност, а затим и фетус. Инфекција мембрана и водених плодова може се јавити и узлазном инфекцијом.

Од акутних вирусних инфекција, најчешћа болест је грип.

Ризик од оболевања и смртности за трудницу са грипом је већи него за жене које нису трудне, а ризик од смртности током епидемија је такође већи. Учесталост побачаја код заражених, посебно у првом тромесечју, је 25-50%. Међутим, учесталост феталних малформација није повећана у поређењу са популационим подацима. Важно је напоменути да је међу здравим првороткињама које су се превремено породиле, 30% имало акутне респираторне вирусне инфекције у првом тромесечју трудноће. Њих 35% је имало аномалије развоја плаценте - плацента у облику бурета, маргинално припојивање пупчане врпце, лобуларну плаценту итд. Због чињенице да постоји инактивирана вакцина против грипа типова А и Б, не постоји ризик од вакцинације за фетус. Током епидемија препоручује се вакцинација трудница, посебно трудница са екстрагениталним болестима.

Лечење грипа током трудноће је дозвољено само немедикаментозним, кућним лековима, витаминима. Употреба римантадина, амантадина је контраиндикована у првом тромесечју, јер је могућ тератогени ефекат. Могу се користити Виферон, Вобензим, имуноглобулини.

Рубеола - током трудноће ризик од оболевања од рубеоле није повећан у поређењу са женама које нису трудне. Уколико жена оболи у првом тромесечју трудноће, постоји висок ризик од побачаја и конгениталних аномалија, па трудноћу треба прекинути. Вакцинација током трудноће је контраиндикована, јер се користи жива атенуирана вакцина и могућ је тератогени ефекат. Према препорукама СЗО, жене у репродуктивном добу се тестирају на антитела на рубеолу током трудноће. Уколико антитела нису присутна, врши се вакцинација.

Мале богиње - током трудноће ризик од болести није повећан у поређењу са женама које нису трудне. Ризик од прекида трудноће је повећан ако је мајка болесна, као код грипа, али ова инфекција не изазива абнормалности у развоју фетуса. Вакцинација се не спроводи, пошто се користи жива атенуирана вакцина. Да би се спречио тежак ток болести при контакту у првих 6 сати, може се користити имуноглобулин (0,25 мг/кг тежине).

Полиомијелитис - ризик од болести и њена тежина се повећавају током трудноће. До 25% фетуса болесних мајки носи полиомијелитис у материци, укључујући и развој парализе. Али овај вирус не изазива абнормалности у развоју фетуса. Постоји жива и убијена вакцина против полиомијелитиса. Вакцинација током трудноће убијеном вакцином је могућа током епидемије.

Заушке - ризик од болести није већи него ван трудноће. Карактеристичан је низак морбидитет и морталитет. Ризик од абнормалности развоја фетуса није потврђен. Вакцинација се не спроводи током трудноће, јер се користи жива атенуирана вакцина. Пошто болест није тешка, пасивна имунизација није индикована.

Хепатитис А је РНК вирус, који се преноси орално-фекалним путем. Током трудноће практично нема компликација, осим ако болест није тешка. Не постоје специфичне методе лечења. Да би се спречили тешки случајеви, може се користити имуноглобулин - 0,25 мг по кг тежине. Вакцинација током трудноће је могућа за ендемска подручја.

Хепатитис Б је ДНК вирус, постоји неколико варијетета: HBAg, HBcAg, HBeAg. Путеви инфекције су парентерални, перинатални и сексуални. До 10-15% популације су хронични носиоци хепатитиса Б.

Трудница инфицира фетус током порођаја када крв доспе на дете, тако да ако трудница има антиген хепатитиса Б, праћење и контрола током порођаја са главе фетуса се не препоручује. Када се дете роди од мајке која је носилац вируса, потребно је опрати дете, уклонити сву контаминацију, убризгати детету имуноглобулин (0,5 мл интрамускуларно) и вакцинисати првог дана живота и месец дана касније.

Парвавирус је ДНК вирус који пролази кроз плаценту током трудноће, узрокујући неимуни едемски синдром код фетуса. Клиничка слика код мајке је осип, артралгија, артроза и пролазна апластична анемија. 50% жена има антитела против парвавируса. Ако трудница нема антитела, највећи ризик од губитка трудноће се примећује код болести пре 20 недеља. Не постоји специфичан третман. Едемски синдром који се развија код фетуса настаје због срчане инсуфицијенције изазване анемијом. Да би се спречиле тешке компликације, препоручује се употреба имуноглобулина, октагам се препоручује у дози од 5,0 г интравенозно 2-3 пута.

Акутне вирусне инфекције доприносе спорадичним побачајима. Ако постоји ризик од побачаја код тако акутне инфекције, онда се одржавање трудноће не препоручује.

Много сложенији и дискутабилнији је проблем перзистентне вирусне инфекције и уобичајеног побачаја. Вероватноћа да ће се епизоде акутне вирусне инфекције јављати са сваком наредном трудноћом истовремено, што доводи до уобичајеног побачаја, је занемарљива. Теоретски, да би био узрок поновљених губитака трудноће, инфективни агенс мора да перзистира, стално се налази у гениталном тракту жене дуже време, а истовремено да буде асимптоматски како би се избегло откривање.

Анализа литературних података и искуства одељења за побачаје омогућавају нам да закључимо да је перзистентна инфекција, вирусна и бактеријска, један од главних фактора уобичајеног побачаја. Чак и у одсуству директног специфичног утицаја инфективних агенаса на фетус, поремећаји репродуктивног система узроковани њиховом перзистенцијом у ендометријуму, са развојем хроничног ендометритиса, као и пратеће ендокринопатије и аутоимуни поремећаји доводе до поремећаја развоја ембриона/фетуса и до прекида трудноће.

Учесталост морфолошки верификованог, асимптоматског инфламаторног процеса у ендометријуму код пацијенткиња са хабитуалним побачајем је 64% без обзира на клиничку слику прекида трудноће. Учесталост асимптоматске перзистенције опортунистичких микроорганизама у ендометријуму жена са инфламаторном генезом побачаја у анамнези је 67,7%.

Карактеристична карактеристика ендометријалних микроценоза је присуство удружења облигатних анаеробних микроорганизама. Код пацијената са прекидом типа неразвијајуће трудноће, хронични ендометритис је узрокован перзистенцијом вируса (вирус херпес симплекса, цитомегаловирус, итд.).

Који је разлог за тако високу учесталост перзистенције заразних агенаса? С једне стране, постоје докази да је имуни одговор на инфекцију одређен, с друге стране, многи вируси имају имуносупресивно дејство. Тако се ствара зачарани круг - активација инфекције изазива стање имунодефицијенције, а смањење имунитета, заузврат, доприноси активацији инфекције. Међу перзистентним вирусним инфекцијама, најважније су:

1. Инфекције вирусом херпеса (цитомегаловирус, вирус херпес симплекса, херпес зостер).
2. Ентеровирусне инфекције (Коксаки А, Б).
3. Вирус хумане имунодефицијенције.
4. Хепатитис Б, Ц.
5. Аденовируси.

Код уобичајеног побачаја, откривена је перзистенција следећих вируса: Коксаки А код 98% пацијенткиња (у контроли 16,7%), Коксаки Б код 74,5% (у контроли 8,3%), ентеро-68-71 код 47,1% (у контроли 25%), цитомегаловирус код 60,8% (у контроли 25%), вирус херпес симплекса код 56,9% (у контроли 25%), рубеола код 43,1% (у контроли 12,5%), грип Ц код 43,1% (у контроли 16,7%), мале богиње код 60,8% пацијенткиња (у контроли 16,7%).

Практично нема пацијенткиња са уобичајеним побачајем које немају перзистенцију више вируса. У овим условима, ствар није толико у перзистентним вирусима, колико у особеностима имуног система пацијенткиње. Могуће је у таквим случајевима да један од перзистентних вируса превлада, као што се примећује код једноставног херпеса, и тада може доћи до клиничке слике погоршања ове конкретне инфекције. Али, по правилу, нема клиничке слике код перзистентне вирусне инфекције. Промене имунолошких параметара услед перзистенције вируса могу секундарно довести до активације бактеријске флоре, развоја аутоимуних поремећаја итд., а приликом прекида трудноће, ови секундарни фактори се узимају у обзир и процењују као узрок прекида.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]