Анатомо-хистолошка карактеризација миометријума на крају трудноће и током порођаја

Важно је напоменути да су студије усмерене на проучавање архитектуре миометријума и анатомске и хистолошке студије структуре материце показале да се до краја трудноће материца повећава у дужини до 36 цм, њена ширина достиже 25 цм, а дебљина (предње-задњи пречник) тела је до 24 цм.

Моћан слој глатких мишића, који чини средњи слој материце дуж тока и правца влакана, представљен је са три слоја: спољашњим и унутрашњим - уздужним и средњим - прстенастим. Исти слојеви се настављају у грлић материце, постепено се проређујући, при чему је прстенасти слој посебно танак.

Утврђено је да, почев од другог месеца трудноће, лумен истмуса почиње постепено да се шири, учествујући у формирању јајничке шупљине, а ово ширење се нормално завршава до почетка петог месеца, и од овог тренутка до краја трудноће (у одсуству контракција), унутрашњи отвор формира границу између феталне посуде, у којој учествује и доњи сегмент материце, и грлића материце, док дужина истмуса до краја трудноће достиже 7 цм. Мишићи материце, почев од четвртог месеца трудноће, како у пределу тела, тако и у пределу доњег сегмента материце, налазе се у паралелним плочама, и до краја трудноће, мишићи доњег сегмента се мало разликују од мишића тела, иако су код потоњег и даље дебљи. Са почетком контракција, доњи сегмент материце се прогресивно истањује и истеже. Зона истезања материце достиже место чврстог причвршћивања перитонеума за предњи зид органа. На висини овог места налази се оно што се назива „контракциони прстен“. Упркос истезању, мишићи доњег сегмента материце активно се контрахују током и након порођаја. Ткива грлића материце се значајно мењају током трудноће, а сам грлић материце се претвара у кавернозно тело. Истмус, који се током трудноће претвара у доњи сегмент материце, је независан део материце са одређеним границама, како макро- тако и микроскопским, и одређеним анатомским и функционалним карактеристикама. Горња граница доњег сегмента материце одговара месту чврстог причвршћивања перитонеума за његове зидове. Постоји значајна функционална разлика између својстава мишићних ћелија тела трудне материце и њеног доњег сегмента. Сматра се да мишићне ћелије ова два дела припадају двама различитим диференцираним типовима, и то се види као одређена функционална паралелност са подацима анатомских студија. Мишићне ћелије доњег сегмента, или барем неке од њих, имају контрактилност карактеристичну за мишићне ћелије тела материце.

Откривен је низ занимљивих правилности, које су потврђене у клиничким посматрањима савремених аутора. Показано је да округли лигамент има облик троугласте траке и представља мишићни слој дебљине 5-7 мм у нетрудноћном стању, док лигамент, одвијајући се при приближавању материци, готово у потпуности покрива предњу површину њеног тела, тј. почиње непосредно испод причвршћивања јајовода и завршава се на месту где се перитонеум одваја од предње површине материце и које служи као доња граница тела материце. Мишићни снопови лигамента имају уздужни правац у односу на лигамент.

Ако даље пратимо расподелу најповршнијих снопова који су прешли из лигамента на предњу површину материце, видимо да ови снопови прелазе на предњу површину материце, налазећи се у попречном правцу у односу на њену дужу осу. На средњој линији материце, мишићни снопови лигамената обе стране, када се сусретну, савијају се углавном надоле и леже један поред другог. Као резултат тога, дуж средње линије предње површине материце формира се велики средњи сноп, који штрчи изнад нивоа попречних снопова који су прешли из лигамента.

У периферним деловима десне и леве стране тела материце, главни правац снопова иде од спољашњег слоја предњег зида од напред ка назад, нормално на осу материце. Истовремено, мишићни снопови тела материце, који се налазе близу границе грлића материце, најдоследније одржавају овај правац; управо овде су ови попречни снопови најдебљи, најјачи и најдужи, тако да чак иду у задњи зид грлића материце.

Исти попречни мишићни снопови видљиви су на знатној дебљини бочних страна материце, а посебно су обилни изнад границе између тела и грлића материце.

Посебност распореда мишићних снопова у грлићу материце је у томе што је главна маса мишићних снопова у грлићу материце директан наставак мишићних снопова спољашњих и васкуларних слојева тела материце, а цео комплекс мишићних снопова, који заузимају скоро целу дебљину грлића материце, иде право надоле. Из овог комплекса, мишићни снопови појединачно одлазе ка унутра, ка слузокожи, и праве кривине, мењајући свој правац у хоризонталнији, а такво одступање појединачних мишићних снопова ка унутра примећује се дуж целе дужине грлића материце одозго надоле. Савијени мишићни снопови прилазе слузокожи у правцу управном на њу, где год је њена површина окренута.

Због таквог распореда мишићних снопова током порођаја, прво се примећује отварање цервикалног канала и мишићни снопови служе као прави дилататори грлића материце. Истовремено, субмукозни слој мишића, по ауторовом мишљењу, је толико слаб да при контракцији не може да се супротстави дејству истезања описаног мишићног система. У овом случају постаје јасно зашто се отварање грлића материце дешава постепено одозго, почевши од унутрашњег отвора - горњи снопови су кратки и мање закривљени, први ефекат дејства контракције ове групе мишића почиње од њих, како се грлић материце отвара, закривљени доњи снопови се постепено исправљају, и тек након њиховог исправљања почиње њихово дејство истезања. Такво исправљање мишића се дешава секвенцијално, почевши од горњег и завршавајући се са доњим, отварајући спољашњи отвор. Аутор доноси веома важан закључак да не постоји подела на контракциони активни (горњи) и истежући пасивни део.

Верује се да су сви делови материце активни током порођаја: и током отварања грлића материце и током кретања фетуса унапред, мишићи доњег сегмента и грлића материце морају да преузму најактивнију улогу; ефекат деловања мишића зависи од правца мишићних снопова. У периферним слојевима страна материце, дебели слој попречно идућих јаких мишићних снопова, при контракцији, сужава шупљину материце у правцу попречном њеној оси, а пошто се најдебљи и најдужи мишићни снопови налазе на нивоу прелаза тела у грлић материце, те стога најјаче деловање ове групе мишића треба да буде непосредно изнад грлића материце.

Радови савремених аутора показали су да је мишић материце сложено организован систем функционално двосмислених глатких мишићних ћелија и да је потребно узети у обзир могућност његове функционалне хетерогености. Са ове позиције, доктрина о зависности функционалног стања снопа глатких мишића од његове просторне оријентације у посебном слоју је од посебног интереса, с обзиром на то да је сваки слој женског миометријума представљен тродимензионалном мрежом мишићних снопова. Сматра се да акушери-клиничари још увек не процењују довољно стање доњег сегмента и грлића материце током трудноће и порођаја, а три слоја имају различиту спонтану активност. Истовремено, унутрашњи и средњи слој имају сличну активност, али у већини случајева спонтана активност унутрашњег слоја је већа од спољашњег. Утврђено је да окситоцин има ефекат повећања спонтане активности материце сва три слоја. Истовремено, унутрашњи и средњи слој (експерименти на пацовима) контрахују се са великом фреквенцијом и мањим интензитетом од спољашњег. Аутор ову разлику између унутрашњег и средњег слоја приписује чињеници да спољашњи слој има различито ембриолошко порекло. На основу ових података, аутор наглашава да спонтана активност материце, укључујући пренаталне контракције материце типа Брекстон Хикс, у почетку почиње у једном или више подручја унутрашњег слоја, а затим се трансформише у друге слојеве.

Најновије студије о физиологији доњег сегмента материце током трудноће, порођаја, проучавање хистолошке слике неуровегетативних рецептора вагиналног дела грлића материце, однос између структуре миометријума и ефекта стимулације и супресије контрактилне активности материце показале су да истмус подлеже прогресивној хипертрофији и издужењу, а његов сфинктер остаје веома густ контракциони прстен, барем до краја 24. недеље трудноће. У овом случају, доњи сегмент материце се у потпуности формира од продуженог и хипертрофираног истмуса. Горњи истмички сфинктер почиње да се опушта много пре доњег сфинктера и то је резултат постепеног расклапања истмуса одозго надоле. Код већине првотрудних, горњи сфинктер се потпуно опушта отприлике 3-4 недеље пре порођаја. Код жена које поново труде, ово се не примећује до прве фазе порођаја и глава се спушта дубоко у карлични улаз чим се горњи сфинктер потпуно опусти. Промене се такође примећују током порођаја: заглађивање грлића материце зависи од опуштања доњег сфинктера и код абнормалних контракција истмуса примећује се споро померање главе и споро отварање грлића материце. У овом случају, настали прстен сужења - цервикална дистоција је узрок локалних абнормалних контракција горњег или доњег сфинктера.

Тренутно је општеприхваћено да је миометријум подељен на 3 слоја: субсерозни од уздужних снопова, средњи од кружних снопова и субмукозни од уздужних снопова. Идеје о правцу мишићних снопова у појединачним слојевима миометријума су се донекле промениле последњих година. Тако неки аутори указују да се субмукозни (унутрашњи) мишићни слој састоји од кружних (не уздужних) снопова, а средњи (васкуларни) слој се састоји од мишићних снопова који се пружају у различитим правцима. Други аутори нису пронашли никакав образац у правцу мишићних влакана у зиду материце.

Проучавање електромиографске активности грлића материце показало је да је њена највећа активност забележена у време контракција, базална активност - непосредно након амниотомије и у активној фази порођаја. Код најмање зрелог грлића материце, максимална електромиографска активност је забележена након амниотомије, док у телу материце нису забележена електромиографска пражњења. Када се пропише окситоцин, ова пражњења се групишу, њихов интензитет се повећава, синхронизују се са почетком контракција. Однос пражњења грлића материце и тела материце је већи него један код незрелог грлића материце и мањи него један код зрелог. Како порођај напредује, електромиографска активност тела материце почиње да преовладава. На почетку порођаја након амниотомије, највећа активност се забележава у грлићу материце.

Такође постоје два могућа механизма за ширење грлића материце током порођаја:

• уздужна контракција зидова материце, што узрокује повећање интраутериног притиска;
• радијална напетост док се глава креће дуж грлића материце.

Пре ове студије није постојала метода за одвојено мерење интраутериног притиска и радијалне тензије. Аутори су пројектовали претварач напона који је минимално реаговао на повећање интраутериног притиска. Сонда са 4 таква претварача је постављена између главе фетуса и мајчиног грлића материце дуж дуге осе фетуса. Претварач интраутериног притиска на крају сонде је омогућио истовремено мерење амнионског притиска. Утврђена је могућност радијалне тензије у отвору грлића материце током порођаја.

Биохемијске, биофизичке, електронско-микроскопске и рендгенске структурне карактеристике контрактилног апарата материце на крају трудноће и током порођаја

Студија главног структурног и функционалног супстрата - миоцита материце - показала је да су, у поређењу са крајем трудноће (38-40 недеља), током нормалног порођаја, миоцити значајно повећани у величини, а „светле“ и „тамне“ ћелије су присутне у једнаким количинама.

Откривено је повећање активности респираторних ензима - сукцинат дехидрогеназе, цитохром Ц оксидазе и укупног садржаја нуклеинских киселина у митохондријама, што указује на висок ниво оксидационо-редукционих процеса у ћелијама миометријума током нормалног порођаја, као и на могуће учешће ових органела у појачавању биосинтезе ћелијских протеина.

Повећање активности креатин фосфокиназе у хомогенату мишића материце током нормалне порођајне активности, утврђено у нашим студијама, указује на присуство овог ензима у миометријуму и његову улогу током порођајне активности. Повећана активност креатин фосфокиназе у митохондријама мишића материце може указивати на локацију деловања овог ензима у сложеном систему регулације процеса контракције миометријума током порођаја.

Пратили смо промене које се дешавају у контрактилном апарату мишића материце на моделима глицеринизованих мишића и утврдили да снопови глицеринизованих ћелија, под утицајем АТП-а, развијају највећу напетост.

Приликом проучавања регулације миозина глатких мишића, назначено је да је фосфорилација лаких ланаца миозина глатких мишића кључна реакција неопходна за развој напетости. Нативни танки филаменти учествују у регулацији интеракције актомиозина. Фосфорилација миозина почиње повећањем интрацелуларне концентрације Ca ²⁺, што је посредовано системом секундарних гласника.

Да бисмо утврдили структурне карактеристике контрактилног апарата мишића материце у његовим различитим функционалним стањима (касна трудноћа, нормалан порођај, слаб порођај, терапија која стимулише порођај), користили смо метод рендгенске структурне анализе, која је веома информативна и омогућава нам да проценимо међуатомске и међумолекуларне удаљености у супстанци. Наша студија рендгенских снимака снопова глицеринизованих ћелија припремљених из мишића материце током нормалног порођаја показала је присуство слабих (због значајно ниског садржаја миозина у глатком мишићу), али изражених трагова меридијанског лука одговарајуће периодичности од 5,1 Å и збијања или мрља на екватору лука са периодичношћу од 9,8 Å, што указује на постојање оријентације фибриларних протеина у контрактилном апарату ћелија миометријума, што би требало да буде повезано са развојем високог напона снопова ових ћелија под дејством АТП-а, а материца у целини - изражене контрактилне активности. На крају трудноће у пуном термину, подаци из снопова глицеринизованих ћелија указују на дезоријентацију фибриларних протеина у контрактилном апарату миометријских ћелија, што је очигледно један од фактора који одређује одсуство високе напетости коју развијају снопови ових ћелија под утицајем АТП-а, и изражену контрактилну активност материце у овим фазама трудноће.

Са становишта перинаталне заштите фетуса у лечењу слабе порођајне активности, посебно место припада проучавању структуре и функције плаценте. Развој проблема плацентарне инсуфицијенције заслужује посебан правац.

Наша електронско-микроскопска студија плаценте током нормалног порођаја показала је да се њена ултраструктура мало разликује од оне на крају трудноће рођене у термину. У хомогенату и митохондријама ткива плаценте током нормалног порођаја, у поређењу са трудноћом рођеном у термину, повећана је активност сукцинат дехидрогеназе, цитохром Ц оксидазе, креатин фосфокиназе и укупан садржај нуклеинских киселина. Сходно томе, смер назначених промена у плаценти одговара онима у мишићу материце.

Повећање укупног садржаја нуклеинских киселина у крви може се објаснити њиховим повећаним формирањем у миометријуму и плаценти током тешког порођаја. Из истог разлога се повећава активност креатин фосфокиназе, ово друго је очигледно такође последица повећане производње овог ензима у ткиву миометријума и плаценте и његовог уласка у крвоток.

Са слабом радном активношћу, долази до читавог низа промена у финој структури миоцита материце и у митохондријалној фракцији ових ћелија, при чему су доминантне знаци дезорганизације углавном у миофиламентима и посебно у митохондријама, на позадини којих се откривају промене у активности проучаваних ензима и садржају нуклеинских киселина.

Тако, миоцити материце бубре и имају „лаган“ изглед. Међућелијски простори су проширени и испуњени сноповима колагенских влакана и хетерогеним аморфним материјалом различите електронско-оптичке густине. Благо избистрена главна мембрана је отечена и фрагментирана у неким областима. Едем саркоплазме је изражен у перисарколемалном региону, праћен појавом празних простора испуњених едематозном течношћу у зони контракције миоцита. У истој овој зони, едем, оток и дезоријентација миофиламената са већом електронско-оптичком густином су најизраженији.

У већини миоцита, број органела је смањен, а у онима који су остали, преовлађују феномени дезорганизације. Мембрана саркоплазматског ретикулума је оштро фрагментирана. Ергастоплазма је дегранулирана, нефиксирани рибозоми су ретки. Голџијев комплекс се не детектује у већини ћелија. Већина митохондрија има само остатке криста са замућеним или грануларним контурама.

Дакле, промене које смо идентификовали у ултраструктури миоцита материце и у митохондријалној фракцији ових ћелија указују на постојање (уз слабу радну активност) дезоријентације миофиламента и поремећај структуре митохондрија - супстрата оксидативне фосфорилације која се јавља у кристама и елементарним честицама ових органела.

У случају слабе порођајне активности, снопови глицеринизованих ћелија мишића материце развијају знатно мању напетост под утицајем АТП-а него током нормалне порођајне активности. Њихове рендгенске слике подсећају на слике ћелија мишића материце на крају трудноће рођене у термину. Таква промена у рендгенском дифракционом дијаграму може указивати или на поремећај у структури самих молекула или на поремећај у међусобној оријентацији молекула једни према другима.

Сходно томе, дезоријентација молекула или ћелија једних у односу на друге може довести до промене контрактилности мишића и смањења напетости коју развија модел мишића припремљен глицеринизацијом. Ово смо открили на крају трудноће у термину и у случајевима ослабљене контрактилности материце са слабом порођајном активношћу.

Електронско-микроскопски преглед плаценте током слабе порођајне активности открива промене сличне онима у миоцитима материце, а то су следеће: развија се спљоштење плазмодијалног трофобласта, базалне мембране и капилара. Смањује се број микровила са њиховим карактеристичним задебљањем и палицастим ширењем. Број митохондрија у цитоплазми плазмодиотрофобласта значајно се смањује, а метрика постаје тамнија. Количина аморфне супстанце се повећава у синцитиотрофобласту. Лангерхансове ћелије се повећавају у величини, али се број митохондрија у њима смањује, а метрика постаје јаснија. Базална мембрана се значајно задебљава. У свим ћелијским елементима, ендоплазматски ретикулум је представљен у облику малих везикула прекривених гранулама, РПН. Детекција младих ресица и капиларне хиперплазије може се сматрати карактеристичним знаком развоја компензаторних реакција.

У митохондријалном делу плаценте, органеле имају различите величине, од малих до великих. Као и у митохондријама миоцита, само у неким од њих су очувани остаци криста, а хомогене инклузије се ретко налазе.

Сходно томе, у плаценти се јавља читав низ стереотипних промена, међу којима је карактеристично, уз дезорганизационо-функционалне помаке, присуство компензаторно-адаптивних реакција у већој или мањој мери.

Одређивање ензимске активности и садржаја нуклеинских киселина показало је да у хомогенату и у митохондријалној фракцији мишића материце и плацентарног ткива са слабом порођајном активношћу, у поређењу са нормом, долази до смањења активности креатин фосфокиназе, сукцинат дехидрогеназе, цитохром Ц оксидазе и укупног садржаја нуклеинских киселина, што указује на смањење нивоа оксидативних процеса, инхибицију ткивног дисања и биосинтезе протеина у миометријуму и плаценти.

У крви породиља утврђује се изражена метаболичка ацидоза, примећује се извесно смањење садржаја калцијума и натријума у крвној плазми, као и поуздано повећање активности окситоциназе, смањење активности креатин фосфокиназе и смањење укупног садржаја нуклеинских киселина.

Приликом спровођења лечења (употреба утеротропних средстава за слабу радну активност) према прихваћеним методама и интравенозној примени окситоцина, ултраструктура утерусних миоцита не подлеже значајним променама.

Већина миоцита има „лаган“ изглед и неравномерно су великих димензија. Међућелијски простори остају проширени због пролиферације фибрила колатенских влакана и аморфне материје. У већини ћелија, нејасне контуре сарколеме су очуване у едематозној, опуштеној, суседној базалној мембрани. Насумично распоређени миофиламенти су сужени или едематозни. Ергастоплазма је дегранулирана на значајној површини. Голџијев комплекс је одсутан у већини миоцита. За разлику од утерусних миоцита жена са нелеченом слабошћу порођаја, митохондрије у ретким случајевима показују очуван састав донекле хипертрофираних криста и изолованих осмиофилних инклузија. Величина једра миоцита је донекле повећана, а њихове шкољкасте мембране имају прилично јасне контуре.

У митохондријалној фракцији доминирају органеле са јасном структуром, нејасним, грануларно дегенерисаним контурама криста. Нешто ређе се срећу митохондрије у облику вакуоле без унутрашње структуре.

Сходно томе, када се користе утеротропни агенси за стимулацију порођајне активности, слика карактеристична за нелечену слабост порођајне активности углавном се очува у ултраструктури утерусних миоцита и њиховој митохондријалној фракцији. Међутим, на позадини дезорганизације, након наведеног третмана, нешто чешће се детектују одељци са довољним очувањем миофиламента, мембрана саркоплазматског ретикулума и митохондрија, што је очигледно повезано са дејством естрогена и може указивати на извесно побољшање тока оксидативних процеса у њима.

Студија рендгенске структуре снопова глицеринизованих миометријских ћелија (контрактилни модели) такође је показала извесно побољшање степена оријентације молекула фибриларних протеина у поређењу са онима код нелечене порођајне слабости.

Ултраструктура плаценте показује спљоштеност плазмодиотрофобласта са цитоплазмом испуњеном великом количином бесструктурне супстанце. Код неких од њих налазе се појединачне митохондрије са одсуством криста и јасним матриксом. Број и величина митохондрија у Лангерхансовим ћелијама су донекле повећани, а количина бесструктурне супстанце у базалној мембрани је смањена.

Митохондријална фракција такође садржи органеле са потпуним одсуством криста, а у неким митохондријама кристе се налазе близу унутрашње мембране, а њихов матрикс садржи густе, осмиофилне инклузије.

Дакле, током стимулације порођаја лековима, дезорганизационе и функционалне промене које смо пронашли код нелечене слабости порођаја перзистирају у плаценти. Међутим, разлике које су пронађене, иако нису посебно значајне, могу указивати на извесно побољшање компензаторних и адаптивних реакција и тока оксидативних процеса у плаценти, очигледно повезаних и са дејством естрогена укључених у режиме лечења слабости порођаја.

Може се претпоставити да је исти фактор (утицај естрогених хормона) повезан са тенденцијом побољшања оксидационо-редукционих процеса у организму породиља, што се првенствено открива благим повећањем садржаја укупне количине нуклеинских киселина у митохондријама мишића материце и повећањем активности креатин фосфокиназе у митохондријама и плацентном хомогенату, уз очување слике изражене метаболичке ацидозе у крви породиља.

Компаративна анализа резултата електронско-микроскопских студија миоцита материце и ткива плаценте показала је да стимулација порођаја интравенском капајућом применом окситоцина у пуферском раствору доводи до највећег повећања броја и величине миоцита, у којима се налазе органеле, посебно митохондрије и саркоплазматски ретикулум са јасним контурама мембране. Поред тога, миофиламенти се у њима налазе паралелније, а у неким случајевима се примећује повећање броја нефиксираних зрна рибозома, па чак и „розета“ полирбозома.

Митохондријалну фракцију доминирају органеле повећане величине са очуваним, али донекле насумично распоређеним кристама. Што се тиче ултраструктуре плацентарног ткива, у њему се не налази спљоштеност базалне мембране и капилара. Цитоплазма садржи осмифилне грануле, рибозоме, а плазмодиотрофобласт има ануклеарну и спљоштено-нуклеарну зону. Лангерхансове ћелије садрже Голџијев апарат са повећаним бројем митохондрија у њима итд. У цитоплазми капиларних ендотелних ћелија појављују се рибозоми, Голџијев комплекс и митохондрије.

У митохондријалном делу плаценте, органеле посебно великих величина су ређе, а у већини њих је очувана структура криста.

У хомогенату и митохондријама мишића материце и плацентарног ткива детектује се повећање активности креатин фосфокиназе, сукцинат дехидрогеназе, цитохром-Ц-оксиназе и укупног садржаја нуклеинских киселина, што заузврат указује на функционалну потпуност миоцита материце, ћелија плаценте и њихових митохондрија, на позадини слике компензоване метаболичке ацидозе и повећања активности креатин фосфокиназе и укупног садржаја нуклеинских киселина које постоје у овом тренутку у крви породиља.

Резултати спроведених експерименталних студија такође су показали да интравенозна примена пуферског раствора животињама, чак и са некомпензованом метаболичком ацидозом, доводи до нормализације кисело-базне и електролитске равнотеже у крви, активности митохондријалних респираторних ензима и укупног садржаја нуклеинских киселина у миометријуму, а заједно са окситоцином значајно повећава интензитет контракција материчних рогова, док интрамускуларна примена естрогених хормона, као и интравенозни окситоцин у 5% раствору глукозе, не доводи до обнављања проучаваних параметара и значајног повећања контрактилности миометријума. Поред тога, утврђено је да натријум сукцинат, који је део пуферског раствора, повећава активност митохондријалних ензима сукцинат дехидрогеназе и цитохром Ц оксидазе, што је очигледно повезано са високом ефикасношћу и продуктивношћу ове киселине у одржавању енергетског потенцијала ћелије. Укључивање јантарне киселине у метаболички циклус активира не само енергетске већ и пластичне процесе, пошто се четвороугљенични скелет ове киселине користи и за синтезу свих врста оксидативних ћелијских система на бази порфирина (цитохроми, каталаза, пероксидаза итд.). Овај механизам такође објашњава адаптацију на хипоксију - повећану регенерацију митохондрија при узимању јантарне киселине.

Упоредна анализа резултата проучавања рендгенске структуре контрактилног апарата мишића материце код жена показала је да се након интравенске примене окситоцина у пуферском раствору примећује најизразитије повећање степена уређености фибриларних протеина, побољшање степена оријентације молекула контрактилних протеина и приближавање дифракционог обрасца ових модела мишића онима припремљеним из мишића материце код жена са нормалном порођајном активношћу.

Дакле, током терапије стимулације порођаја интравенозном капајућом применом окситоцина у пуферском раствору, открили смо нагло повећање репаративне регенерације митохондријалних мембрана (криста) и других мембранских структура у миоцитима материце и ћелијама плаценте, што може указивати на повећање интензитета процеса оксидативне фосфорилације заједно са повећањем интензитета процеса оксидације и редукције. Ово је потврђено нашим открићем повећања активности креатин фосфокиназе, сукцинат дехидрогеназе, цитохром-Ц оксидазе и повећања укупног садржаја нуклеинских киселина у хомогенату и митохондријама миометријума и плаценте, а у контрактилном апарату мишића материце - постојањем изражене оријентације фибриларних протеинских молекула, што доводи до повећања напетости коју развијају снопови глицеринизованих ћелија миометријума под дејством АТП-а.

Нови подаци које смо добили о структурним и функционалним карактеристикама контрактилног апарата мишића материце и субћелијских формација миометријума и плацентарног ткива омогућили су нам да утврдимо нове, раније непознате аспекте патогенезе слабости порођаја и да поткрепимо нову сложену методу терапије стимулације порођаја интравенском применом окситоцина у пуферском раствору, коригујући метаболичке процесе у телу мајки и фетуса који су поремећени код ове патологије порођаја.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]