Склеродерма скалпа.

Склеродерма ретко погађа кожу главе. Међу њеним различитим облицима у овој локализацији, у опадајућем редоследу, разликују се линеарна склеродерма фронтопаријеталне регије, системска склеродерма, распрострањена плак и ситно-фокална склеродерма, или склероатрифични лишај. Дерматоза је чешћа код жена, а њен линеарни облик - код деце. Због особености клиничких манифестација склеродерме и присуства длака, стадијуми еритематозне мрље и збијене плаке се не откривају на кожи главе. Лезија се открива у завршној фази болести, када се формира фокална атрофична алопеција, или псеудопеладно стање. Површина лезије постаје глатка, сјајна, срасла са основним ткивима, потпуно лишена длака.

Код линеарне склеродерме фронталне регије, лезија обично почиње од коже главе, где је представљена вертикално постављеном траком атрофичне цикатрицијалне алопеције ширине 1-3 цм, која се спушта на кожу чела, затим на мост носа, а понекад и на горњу усну. По облику и положају, атрофични ожиљак веома подсећа на траг остављен након ударца сабљом. У неким случајевима, пругаста склеродерма фронтопаријеталне регије праћена је Ромберговом хемиатрофијом лица. У овом случају, близу ока, у зигоматичној регији или у пределу доње вилице, сва ткива (поткожно масно ткиво, мишићи, хрскавица и кости лобање) атрофирају у погођеним подручјима. Коса опада не само у пределу погођеног дела коже главе, већ и на обрвама и капцима. Лице постаје асиметрично, погођени део је мањи од здравог, кожа на њему је атрофична, дисхромна са бројним наборима и браздама. На ЕЕГ-у таквих пацијената, на погођеној страни може се јавити дифузни неправилан ритам можданих таласа.

На кожи главе, лезија може бити изолована или бити једно од многих жаришта распрострањене плакове склеродерме. Њена жаришта су локализована углавном на трупу и удовима, ретко на челу и кожи главе. Тако је Саенко-Љубарскаја В.Ф. (1955) од 36 пацијената са различитим облицима склеродерме, укључујући системске облике, пронашла лезије коже главе и лица само код једног пацијента. Гусева Н.Г. (1975) је код 4 од 200 пацијената са системском склеродермом приметила лезије коже главе по типу дискоидног еритематозног лупуса код 4 од 200 пацијената са системском склеродермом, које су се манифестовале углавном жариштима цикатрицијалне атрофије са алопецијом. Ове промене су претходиле развоју или откривању системске склеродерме. Тако је код једног од ових пацијената дошло до појаве ћелавости на кожи главе у доби од 19 година и дијагностикован му је дискоидни еритематозни лупус. Шест година касније, пацијент је развио две нове сличне мрље на кожи главе, а у јесен исте године - вазоспастичне појаве на рукама, затим ногама, општа слабост, мијастенски синдром. Дијагностикована је системска склеродерма. Манифестације на кожи главе (атрофична алопеција) су сматране (највероватније погрешно) комбинацијом системске склеродерме и дискоидног еритематозног лупуса због велике сличности клиничких манифестација ових болести на кожи главе. Овај пример потврђује велике тешкоће у дијагностиковању изоловане склеродерме коже главе. Резултати хистолошког прегледа захваћене коже могу помоћи у успостављању тачне дијагнозе.

Хистопатологија

Хистопатолошке промене у великој мери зависе од трајања лезије. У почетном, едематозно-инфламаторном стадијуму, спинозни слој епидермиса је мало измењен, налази се вакуоларна дегенерација ћелија базалног, а понекад и спинозног слоја. У дермису се примећују задебљана и блиско суседна колагенска влакна, између којих се налази умерено изражен, углавном лимфоцитни инфилтрат, зидови крвних судова су едематозни. Када је у процес укључен и поткожни масни слој, његове везивноткивне септе се задебљају због инфламаторне инфилтрације и неоплазме колагенских влакана, која га местимично потпуно замењују. У касном, склеротичном стадијуму, инфламаторне појаве су слабо изражене, епидермис је атрофичан, граница између њега и дермиса изгледа као права линија због одсуства папиларног слоја. Колагенска влакна су склеротична, компактна, фибробласта је мало; инфилтрат је одсутан или остаје у малим количинама периваскуларно. Зидови крвних судова су задебљани због фиброзе, њихови лумени су сужени. Лојне жлезде и фоликули длаке су атрофирани. Поткожна масноћа је такође проређена, делимично замењена склеротичним колагенским ткивом.

Дијагноза склеродерме главе

Склеродерма главе се разликује од других дерматоза, које у овој локализацији доводе до фокалне атрофичне алопеције - псеудопеладног стања. Поред дерматоза, које најчешће доводе до псеудопеладног стања, треба имати на уму и склеродермски базалиом главе, манифестације склеродермског облика које се јављају након излагања одређеним лековима и трансплантације коштане сржи. Метастазе рака унутрашњих органа на глави такође могу подсећати на манифестације склеродерме.

Склеродермоидни базалиом је један од његових ретких и необичних облика. Обично је локализован на кожи чела, али може захватити и слепоочнице, врат и теме. То је лезија, задебљана плоча величине новчића у облику склеротичне плоче са глатком, ретко љускавом површином, жућкасто-воштасте боје са изразитим телеангиектазијама које продиру кроз њену површину. На темељу, цикатрично измењена површина склеродермоидног базалиома је лишена длаке и може донекле вирити изнад околне незахваћене површине коже. За разлику од других равних базалиома, код његове склеродермоидне варијанте нема карактеристичног периферног гребена и нема улцерозног распадања. Склона је дуготрајном спором периферном расту. Хистолошки преглед омогућава верификацију дијагнозе. Међу снажно развијеном стромом, често склеротичним и хијалинизованим, видљиви су танки праменови и комплекси који се састоје од компактно смештених малих тамних ћелија. Укупна слика лезије подсећа на скиротични рак желуца или млечне жлезде.

Манифестације сличне склеродерми на кожи описане су као карактеристичан нежељени ефекат лечења антитуморским антибиотиком блеомицином. На позадини његове употребе, пацијенти развијају чвориће и плакове сличне склеродерми, понекад и широко распрострањено задебљање коже. Индурација се често развија на рукама, што може довести до некрозе прстију, као код акросклеротичног облика склеродерме. Неколико месеци након прекида узимања лека, болест обично регресира.

Ињекције опиоидног аналгетика пентазоцина могу изазвати локализовану или генерализовану склерозу коже код алкохоличара и наркомана. У неким случајевима, фиброза коже и мишића може бити комбинована са калцификацијом поткожног масног ткива и мишићног ткива, а понекад се на погођеним подручјима формирају и чиреви. Лабораторијски параметри (осим повећања седиментације еритроцита) се обично не мењају.

У касној фази хроничне болести калем-против-домаћина, која се јавља код неких пацијената након алогене трансплантације коштане сржи, развијају се генерализоване склеротичне и атрофичне лишајеве или склеродерми сличне кожне промене. Код пацијената са раширеним манифестацијама на кожи сличним склеродерми изазваним лековима или трансплантацијом коштане сржи, лезије су вероватно локализоване на кожи главе.

Метастазе примарног рака унутрашњих органа, које су ретко локализоване у области главе, могу се манифестовати у овој локализацији као ћелаве мрље сличне склеродерми („неопластична алопеција“), подсећајући на плак склеродерму. Могу се јавити без захватања регионалних лимфних чворова и, за разлику од склеродерме, карактеришу се брзим повећањем броја и величине и јављају се код особа које су претходно биле подвргнуте хируршком лечењу рака дојке или других локализација.

Склероатрофични лишај главе

Већина аутора класификује примарни склерозирајући и атрофични лишај као врсту ситно-плакасте склеродерме (син.: гутатна склеродерма, болест белих мрља, склеротични лишај или бели лишај Цумбуша). Погађа углавном жене, може бити праћен типичним склеродермским плаковима и обично је локализован на врату, горњем делу грудног коша, флексорној површини удова, стомаку, гениталијама, а ређе и на другим местима. У литератури постоје појединачни извештаји о склерозирајућем лишају који, поред омиљених подручја, погађа и кожу главе са формирањем цикатрицијалне атрофичне алопеције. Рук А. и Даубер Р. (1985) сматрају да је склерозирајући лишај коже главе редак. У домаћој литератури нисмо успели да пронађемо опис псеудопеладе изазване овом дерматозом. Последњих година посматрали смо две старије жене са једва приметном ситно-фокалном атрофичном алопецијом и распрострањеним, дуготрајно рекурентним склероатрофичним лишајем на трупу, удовима и аногениталној области. Ови пацијенти имају мале плакове на кожи главе, атрофичне промене на кожи са проређивањем косе, које нису праћене никаквим субјективним сензацијама. Пажљивим прегледом, у фронтално-паријеталној регији пронађена су мала (пречника 3-4 мм) овална подручја коже без косе и уста фоликула длаке са белом и глатком површином. Нису имала јасну границу, била су у нивоу околне коже и глатко су се с њом стапала. Приликом палпације ових подручја, кожа се „набирала“ нешто више од суседне. Фоликуларна кератоза је била одсутна у овим жариштима. Код пацијената са лихен склерозом, велике атрофичне плакове нису пронађене на кожи главе, које су имале на кожи трупа, удова и у гениталном подручју. Хистолошки преглед лезија на кожи главе код пацијената са лихен склерозом није спроведен, стога не постоје убедљиви докази о јединственој генези кожних лезија на трупу и на кожи главе. Такође је немогуће искључити могућност сличних промена на кожи главе код старијих жена са дугогодишњом андрогеном алопецијом. Можда, уз циљано проучавање пацијената са склерозирајућим лишајем, поуздано можемо доказати присуство псеудопеладе изазване овом дерматозом.

Лечење пацијената са псеудопеладом изазваном склеродермом

Лечење пацијената са псеудопеладом изазваном изолованом плак склеродермом главе или као манифестација распрострањеног или системског облика болести усмерено је на познате везе у патогенези склеродерме. Терапија се заснива на инхибицији повећане биосинтезе абнормалних колагенских влакана, нормализацији микроциркулације у лезијама и смањењу аутоимуних померања. Важно је искључити или смањити утицај фактора код пацијената који провоцирају развој или прогресију болести и изазивају у неким случајевима склеродермоподобни синдром који је веома сличан манифестацијама склеродерме (силицијум диоксид, поливинилхлорид, трихлороетилен, хексахлоретан, бензен, толуен, ксилен, вештачке смоле, уље, дизел уље, парафин, силикон, контаминирано биљно уље - денатурисано уље уљане репице, итд.). Стога је такође неопходно избегавати излагање одређеним лековима (блеомицин, пентазоцин), вакцинама, серумима, ултраљубичастом зрачењу и продорном зрачењу, хипотермији, механичким повредама, хормонским поремећајима, као и санирати жаришта инфекције. Плак склеродерма након месеци и година може се трансформисати у системски облик < болести. У том смислу, сваки пут када пацијент са активним жариштима плак склеродерме посети лекара, неопходно је спровести клинички и имунолошки преглед како би се искључио системски облик. Главни критеријуми за разликовање системских и фокалних облика склеродерме су вазоспастичне промене у дисталним екстремитетима, које се јављају као Рејноов синдром, оштећење мишићно-скелетног система и унутрашњих органа, као и карактеристични имунолошки поремећаји. Током објективног прегледа пацијената са склеродермом, дерматолог процењује природу и подручје оштећења коже, обраћајући посебну пажњу на пацијентове руке и лице. Типичне промене на кожи задржавају водећу дијагностичку вредност међу осталим клиничким манифестацијама системске склеродерме и главне су у дијагнози њених фокалних облика. Преовлађујућа локализација кожних промена код системске склеродерме су руке, подлактице и лице. Како се болест шири, захваћена је и кожа груди, леђа (осећај „корзета“ или „шкољке“), понекад и цела површина трупа и удова. Поред густог едема, индурације и атрофије коже, фокална хиперпигментација и вишеструке телеангиектазије на лицу, врату, грудима и удовима такође имају дијагностичку вредност. Системска склеродерма се карактерише тамноплавом бојом нокта на прстима (ређе - и стопалима); нокти су смањени у величини и спљоштени, кутикуле ноктију су проширене са ресама („искиданим“) дисталних ивица, понекад са телеангиектазијама (као код лупуса еритематозуса и дерматомиозитиса). Нокатне плоче су закривљене попут канџи, могу постојати мали болни чиреви (делимично испод кора) или ожиљци на врховима прстију,прсти су скраћени и зашиљени због лизе дела терминалних фаланги, кожа им је задебљана, карактеристичан је њихов канџасто савијен положај. Лице пацијената са системском склеродермом је амимично и оставља утисак маске. Кожа лица је затегнута, задебљана, воштане боје, понекад пигментисана, са телангиектазијама. Нос је зашиљен, усни отвор је сужен, црвена ивица усана је истањена, атрофичан, блед, око уста се формирају радијални набори („кесица-канап“ уста), језик постаје крут, скраћује се, његов френулум је задебљан, склеротичан. На кожи главе, атрофични процес се манифестује дифузним, ређе - фокалним губитком косе, „псеудопеладно стање“.

За разлику од системске склеродерме, фокални облици болести готово никада не погађају руке. Изузетак је пругаста склеродерма, код које се кожне лезије могу налазити дуж једног екстремитета, понекад се ширећи на његове дисталне делове. Проучавање вазомоторног рефлекса на прстима пацијената са склеродермом открило је рани поремећај микроциркулације у системском облику болести, што доводи до спорог опоравка почетне температуре у прсту након његовог дозираног хлађења. Ово се не јавља код пацијената са фокалном склеродермом, са изузетком пругасте склеродерме екстремитета, када је сличан поремећај микроциркулације присутан само на погођеној руци. Поред објективног прегледа пацијента од стране дерматолога, неопходне су и консултације са терапеутом, неурологом и офталмологом (последња два специјалиста су посебно важна за пацијенте са лезијама локализованим на кожи главе). Спроводи се проучавање органа који су најчешће погођени системском склеродермом. За откривање плућне патологије прописује се рендгенски снимак грудног коша, једњака - баријумска флуороскопија у лежећем положају, срца - ЕКГ и ехокардиографија, бубрега - Ребергови тестови, флуктуације креатинина, урее итд. Одсуство промена на рендгенским снимцима грудног коша (дифузна пнеумосклероза са бронхиектазијама и цистама у доњим режњевима плућа - „саћаста плућа“, адхезије, плеурална фиброза, плућно срце), нормална проходност баријумске грудвице дуж једњака без троме, споре перисталтике, сегментних проширења, избочина и сужавања у његовој доњој трећини, одсуство података на ЕКГ-у и ехокардиографији за миокардитис, миокардну склерозу, хипертрофију и дилатацију десне коморе срца, нормалан клиренс креатинина и бубрежна функција - омогућавају нам да искључимо системско оштећење код склеродерме. Рутински лабораторијски тестови су мање информативни на почетку системске склеродерме. У клиничком тесту крви, пажња се обраћа на повећање седиментације еритроцита (СЕ), у протеинограму - на хиперпротеинемију и хипергамаглобулинемију, у тесту урина - на протеинурију и промене у седименту (цилиндари, испражњени еритроцити). Проучавају се титри антинуклеарних антитела, антитела против цитоплазматске РНК и колагена, реуматоидног фактора итд. Такав преглед и лечење пацијента са склеродермом пожељно се спроводи у болничким условима.

У активној фази фокалне склеродерме, интрамускуларне ињекције пеницилина растворљивог у води (натријумове соли бензилпеницилина) се прописују дневно 2.000.000-3.000.000 ИЈ током 2-3 недеље. Основа терапијског дејства пеницилина код склеродерме није позната. Постоји мишљење да се пеницилин делимично трансформише у организму у Д-пенициламин, што одређује његову ефикасност. У неким случајевима, лезије на екстремитетима, сличне склеродерми, али са израженијом инфламаторном реакцијом, представљају манифестацију борелиозе, где је ефикасност пеницилина добро позната. Истовремено, пеницилин је јак алерген и може изазвати алергијске реакције и непосредног (чешће) и одложеног типа. Најчешће непосредне алергијске реакције укључују уртикарију, Квинкеов едем, бронхијалну астму, а повремено се може развити и анафилактички шок. Стога се пре прописивања овог антибиотика, пацијенти тестирају на његову толеранцију у претходним применама. Контраиндикације за прописивање пеницилина укључују историју алергијских болести (бронхијална астма, уртикарија, атопијски дерматитис, поленска грозница), као и преосетљивост и неуобичајене реакције на употребу цефалоспоринског антибиотика или гризеофулвина. Посебан опрез је потребан приликом прописивања интрамускуларних ињекција пеницилина пацијентима са нетолеранцијом на низ других лекова и женама са дуготрајним жариштима инфекције (трофични улкуси потколеница, хронични тонзилитис, синуситис, фронтални синуситис, одонтогени остеомијелитис, хронични аднекситис итд.) због ризика од анафилактичког шока. Уз добру толеранцију и ефикасност пеницилина, препоручљиво је да пацијенти са фокалном склеродермом пролазе превентивне курсеве лечења 2 пута годишње (у пролеће и јесен).

Ако пеницилин није довољно ефикасан или постоје контраиндикације за његову употребу, може се применити терапија Д-пенициламином (купренил, артамин, мелкаптил, бианодин). То је комплексотворно једињење које везује и убрзава уклањање јона бакра, живе, арсена, олова, цинка итд. из организма. Поред тога, Д-пенициламин има способност да сузбије синтезу колагена, деполимеризује макроглобулинске комплексе, разгради унакрсне везе између новосинтетисаних молекула протоколагена и антагонист је пиридоксина.

Контраиндикације за употребу пенициламина укључују историју преосетљивости на пенициламин или пеницилин, трудноћу и лактацију. Препоручљиво је избегавати његово прописивање особама са нетолеранцијом на цефалоспоринске антибиотике и гризеофулвин, са оштећеном функцијом јетре, панкреатитисом, чиром на желуцу, анемијом, леукопенијом, полинеуритисом и особама које злоупотребљавају алкохол. Пре прописивања пенициламина, испитују се хемограм, нивои трансаминаза и креатинина у крви. Лек се прописује на празан стомак 1 сат пре оброка или 2 сата после оброка, без комбиновања са другим лековима. Код фокалне склеродерме обично нема потребе за прописивањем високих дневних доза лека. Почетна доза Д-пенициламина у овим случајевима је 150-250 мг дневно (1 капсула или таблета). Велике дозе лека (преко 1 г дневно) које се користе у лечењу системске склеродерме изазивају нежељене ефекте код око 1/3 пацијената, што доводи до његовог присилног отказивања. Током лечења, пацијент мора бити под лекарским надзором: једном на сваке 2 недеље, клиничка анализа крви (смањење броја тромбоцита, хемоглобина, касније - еритроцита и леукоцита) и урина, једном месечно, прати се функција јетре (трансаминазе, билирубин, креатинин, гама-глутамил трансфераза). Ако се пенициламин добро подноси, контролне студије се спроводе једном на свака 3-6 месеци. Полако повећање дозе лека смањује учесталост неких нежељених ефеката и побољшава његову подношљивост. Мучнина, анорексија, повраћање, глоситис, афтозни стоматитис, губитак укуса или његово изобличење, реверзибилни полинеуритис (због недостатка витамина Б6) су могући током лечења; ретко су се током лечења јавили дијареја, хепатитис, интрахепатична холестаза, нефритис, грозница, токсемија, синдром индукованог лупус еритематозуса; могућа је анемија, тромбоцитопенија, леукопенија, агранулоцитоза, еозинофилија, протеинурија итд.

Арсенал средстава која имају терапеутски ефекат код пацијената са склеродермом укључује и унитиол, који је мало познат у овом својству и ретко се користи. Унитиол је синтетисао 1950. године В. И. Петрункин. Лек је високо растворљив у води и ниско токсичан, садржи 29% слободних SH-група. По свом дејству, унитиол је, као и пенициламин, комплексообразујуће једињење. Са многим двовалентним и тровалентним металима формира стабилне, дисоцирајуће комплексе који су лако растворљиви у води и релативно брзо се излучују из организма урином. Експеримент је показао да уношење тиолних једињења, која су донори сулфхидрилних група, значајно смањује синтезу нерастворљивог колагена. На основу тога, А. А. Дубински је предложио унитиол за лечење реуматоидног артритиса (1967) и системске склеродерме (1969). Његов ученик П. П. Гвида је користио унитиол са добрим ефектом у лечењу пацијената са склеродермом, укључујући и системски облик. Примећено је смањење периферне зоне, густине и величине лезија и њихова бржа регресија уз добру толеранцију лека од стране пацијената. Изразит терапеутски ефекат у лечењу различитих облика склеродерме унитиолом (посебно након поновљених курсева) приметили су и други дерматолози. Такође је примећено његово вазодилататорно и антиспазмодично дејство. Донори сулфхидрила, који укључују пенициламин и унитиол, кидају интра- и интермолекуларне везе, посебно дисулфидне везе, промовишу деполимеризацију патолошких макроглобулина и повећавају удео растворљивог колагена. Они имају директан ефекат на колаген: инхибирају његову синтезу, изазивају растварање новоформираног колагена, имају директан инхибиторни ефекат на имунокомпетентне лимфоидно-плазмацитне ћелије, дисоцирају имуноглобулине и инактивирају хуморална антитела. Унитиол се примењује интрамускуларно као 5% раствор, 5 мл дневно, до 15-20 ињекција по курсу. Пацијенти обично добро подносе лек, али у неким случајевима се јављају нежељени нежељени ефекти. Понекад се мучнина, вртоглавица и општа слабост јављају одмах након интрамускуларне ињекције унитиола. Ове брзо настале реакције такође брзо пролазе (за 10-15 минута) и не захтевају посебне терапијске мере. Када се појаве, рационално је привремено смањити дозу лека, а затим је постепено повећавати на првобитну. Понекад су могуће и алергијске реакције, које се манифестују као распрострањени тачкасти или повремено булозни осип. Могу се јавити на крају првог курса лечења, након 10 ињекција. Већина пацијената са алергијским реакцијама изазваним унитиолом имала је историју нетолеранције на одређене антибиотике, витамине, а понекад чак и антихистаминике. Унитиол није изазвао анафилактички шок ни код једног пацијента. Треба напоменути да су резултати лечења пацијената са плак склеродермом унитиолом упоредиви са терапијским ефектом лечења пенициламином.Унитиол је такође користан у лечењу склероатрофичног лишаја, који је најотпорнији на терапију. Истовремено, толеранција пацијената на унитиол и пенициламин је различита. Унитиол пацијенти обично добро подносе и нема нежељене ефекте који се јављају током лечења пенициламином. У неким случајевима, деривати аминохинолина се користе у лечењу пацијената са плак склеродермом, с обзиром на њихова умерена имуносупресивна и антиинфламаторна дејства. Контраиндикације, режими лечења и превенција компликација при прописивању лекова аминохинолина не разликују се од оних описаних раније (видети лечење атрофичних облика лишаја плануса).

Поред Д-пенициламина и унитиола, неки научници сматрају да диаминодифенилсулфон (ДДС) и његови деривати такође имају антифибротичко дејство. Поред антилепрозног дејства, лековима ове серије се приписују имуносупресивна и антиинфламаторна дејства. Коришћени су са добрим резултатима код различитих дерматоза (Дурингова дерматоза херпетиформис, цикатрицијални пемфигоид, гангрена пиодерма, акне конглобата итд.). Механизам деловања ДДС-а и његових деривата није у потпуности разјашњен. Један од лекова из ове групе, диуцифон, успешно се користи за лечење пацијената са системском склеродермом. Диуцифон је један од деривата ДДС-а и, заједно са сулфонском групом, садржи и пиримидинско једињење, 6-метилурацил. Прописује се 0,2; 0,5; 10; 12; 13; 14; 15; 16; 18; 19; 20; 21; 22; 23; 24; 25; 26; 28; 29; 30; 31; 32; 33; 34; 35; 36; 37; 38; 39; 40; 41; 42; 43; 44; 45; 46; 47; 48; 50; 51; 52; 53; 54; 55; 56; 57; 58; 60; 62; 63; 64; 65; 66; 68; 69; 70; 71; 61; 63; 65; 67; 69; 72; 63; 65; 67; 69; 73; 69; 74; 69; 75; Диуцифон је синтетисан у Русији као замена за ДДС; пацијенти га боље подносе и нема многа негативна својства ДДС-а, посебно ретко изазива промене у крвној формули.

Због васкуларног оштећења и тешких поремећаја микроциркулације код склеродерме, поред лекова са антифибротским дејством, у комплексном лечењу пацијената се прописују и вазодилататори, дезагреганти и ангиопротектори. Фенигидин (коринфар, нифедипин), ксантинол никотинат, ницерголин (сермион), пентоксифилин (трентал), дипиридамол (курантил), нискомолекуларни декстран, реополиглуцин, простагландин Е-1 (вазапростан) итд. Коринфар у дози од 30-50 мг дневно пацијенти обично добро подносе. Главобоља и блага хипертензија које се јављају нестају након смањења дозе лека. Ксантинол никотинат се може користити 1-2 таблете (0,15-0,3 г) 3 пута дневно или интрамускуларно 2 мл 1-3 пута дневно.

Код фокалних облика склеродерме у стадијумима 1-2 локализованих у скалпу, кортикостероиди се користе у облику масти или креме. Накнадно је могућа интрафокална примена кристалне суспензије триамцинолона у количини од 0,3-0,5 мл у 2% раствору лидокаина брзином од 5-10 мг на 1 мл. За примену користити најтање игле и инсулински шприц. Густина лезије отежава примену суспензије кортикостероида. У присуству велике лезије, препоручује се да се кортикостероиди иницијално примене у малу површину захваћене коже, постепено проширујући зону ињекције како претходно збијена подручја омекшавају. Ињекције се понављају након 2-4 недеље. Ако се на местима инфилтрације захваћене коже суспензијом триамцинолона развије атрофија, даља интрафокална примена кортикостероида се прекида.

Физиотерапеутске процедуре значајно убрзавају регресију лезија. Када је склеродерма локализована на кожи главе, препоручују се локални и индиректни физиотерапеутски ефекти. На погођено подручје, укључујући и зону вратарке, могу се прописати ултратон, д'Арсонвал, масажа и лимфна дренажа. Амплипулс, дијадинамичке струје или индуктотермија могу се користити на вратној кичми у одсуству контраиндикација. Међутим, регресија плакове склеродерме увек се завршава атрофијом коже, а на кожи главе - перзистентном фокалном алопецијом, која може бити изражена у већој или мањој мери. Пацијенте је потребно благовремено упозорити на ово. Реалан и остварив циљ је смањење површине цикатрицијалне ћелавости и њене тежине, као и спречавање нових подручја алопеције.

Ефикасност терапије се процењује резултатима упоређивања поновљених копија-цртежа контура жаришта алопеције на кожи главе и степеном регресије осипа на кожи трупа и удова. Истовремено, треба имати на уму да фокалне облике склеродерме карактеришу спонтане ремисије.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]