Ожиљци: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Ожиљак (цикатрикс) је новоформирано везивно ткиво на месту оштећене коже и дубљих ткива.

Ожиљци настају као резултат трауме, хируршких резова и улцерације бројних кожних ерупција (папуле, туберкулуси, чворови итд.). Ожиљци се класификују као група секундарних еруптивних елемената. Разликују се нормотрофични, хипертрофични, атрофични и келоидни ожиљци.

Нормотрофни ожиљак је ожиљак који се налази у нивоу коже.

Хипертрофични ожиљак је ожиљак који вири изнад нивоа коже. Указује на активну синтезу влакнастих структура у новоформираном везивном ткиву. Хипертрофични ожиљци могу се јавити код тешких акни, посебно када су локализоване на кожи браде и доње вилице. Након решавања индуративних, флегмонозних и конглобатних акни, формирају се „злобни“ ожиљци (папиларни, неравни са ожиљним мостовима), са комедонима „запечаћеним“ у њима. Хипертрофичне ожиљке треба разликовати од индуративних акни, атерома. Кључна тачка у диференцијалној дијагнози је глаткоћа кожног узорка, типична за ожиљак.

Атрофични ожиљак је ожиљак који се налази испод нивоа коже. Указује на малу количину влакнастих структура у новоформираном везивном ткиву. Округли атрофични ожиљци са јасним контурама настају након варичела. Атрофични ожиљци различитих величина карактеристични су за акне. У неким случајевима, када је површински перифоликуларни део дермиса оштећен као резултат инфламаторне реакције, могу се појавити мали тачкасти атрофични ожиљци (ожиљци од шила за лед). Такве манифестације треба разликовати од коже са великим порама, што може бити последица њене дехидрације. У овом случају, кожа у пределу образа, ређе чела, браде је сивкаста, задебљана, има „порозан“ изглед (подсећа на кору поморанџе). Атрофични ожиљци су често депигментисани. Треба их разликовати од депигментисаних секундарних мрља, перифоликуларне еластозе, витилига.

Келоидни ожиљак је патолошки ожиљак који вири изнад нивоа коже и карактерише се активним периферним растом, посебно након његове ексцизије, и субјективним сензацијама (свраб, парестезија, бол). Келоидни ожиљци су неконтролисана бенигна пролиферација везивног ткива на месту оштећења коже.

Егзогени предиспонирајући фактори су резови на кожи нормални на линије затезања, стално присуство страних тела у кожи (минђуше, ритуални предмети итд.). Ендогени фактори укључују генетску предиспозицију, старост и хормонске карактеристике. Клинички, келоид је густа туморолика формација везивног ткива ружичасте, црвене или плавичасте боје, различитих облика, са сјајном, глатком површином, понекад лобуларном. Кожа у келоидном подручју је затегнута, на њеној површини могу бити телангиектазије. Током периода активног раста, маргинална зона келоида је најсветлија, израштаји везивног ткива („клешта рака“) су јасно видљиви, захватајући претходно здраве делове коже. То је карактеристика која разликује келоиде од хипертрофичних ожиљака. Постоје зоне високог ризика за локализацију келоида (ушне режњеве, врат, груди, леђа) и зоне где нису описани (кожа капака, гениталија, дланова, табана). Постоје и индикације малигнитета дуго постојећих келоида, посебно у подручјима сталне трауме. Келоидни ожиљци се разликују од хипертрофичних ожиљака, дерматофиброма, фибросаркома, склеродерми сличних базалиома и других дерматоза.

Свежи ожиљци имају ружичасту или црвенкасту боју због њихове активне васкуларизације. Било који ожиљак може бити пигментисан и депигментисан. Ако се на месту патолошког процеса формира везивно ткиво без претходног оштећења интегритета коже, онда се овај процес назива цикатрицијална атрофија. Развија се код туберкулозног лупуса, дискоидног и дисеминованог еритематозног лупуса, склеродерме и неких других дерматоза. Посебан случај цикатрицијалне атрофије су стрије, које настају на месту хроничног истезања ткива. Стрије се могу формирати са повећањем телесне тежине, карактеристичне су за трудноћу, као и за различите ендокрине поремећаје (на пример, Иценко-Кушингова болест и синдром, укључујући и на позадини узимања системских глукокортикостероида). Такође је могуће да се стрије формирају код адолесцената на леђима нормално на кичмени стуб са њиховим брзим растом.

Када је деструктивни патолошки фокус локализован на кожи главе, у подручју цикатрицијалне атрофије нема косе, због чега се овај процес назива цикатрицијална алопеција.

Природа ожиљка у великој мери зависи од дубине деловања штетног фактора, запаљеног процеса, као и од индивидуалних, генетски одређених карактеристика формирања везивног ткива на месту одређене повреде.

Размотримо неке морфолошке карактеристике формирања цикатрицијалних промена на примеру постцикатрицијалних. Разликују се следеће фазе: трауматски едем, запаљење, пролиферација, синтеза, ожиљавање и хијалинизација.

1. Фаза трауматског едема. Одмах након повреде, у подручју оштећења ткива долази до крварења и едема, што доводи до хипоксије ткива. Трауматски едем се развија на позадини оштрих поремећаја циркулације крви и лимфе и повећава се током 24 сата. Едем може бити прилично изражен, што доводи до компресије околних ткива. Око места повреде долази до вазоспазама, а потом се у крвним судовима различитог калибра формирају вишеструки тромби. Едем и тромбоза доводе до локалне некрозе ткива на месту повреде. Обично се до краја 3 дана трауматски едем смањује.
2. Фаза упале. Другог-трећег дана развија се демаркациона упала. Треба нагласити да је упала заштитна и адаптивна реакција која се развија на граници са некротичним ткивима. Неутрофилни гранулоцити почињу да мигрирају ка месту, чија је главна функција разграничавање некротичних маса, ресорпција и фагоцитоза микроорганизама. Нешто касније, на месту повреде појављују се макрофаги, који играју главну улогу у процесу коначног чишћења ране. Ови ћелијски елементи фагоцитирају ткивни детритус и дезинтегрисане неутрофилне леукоците (тзв. неутрофилни детритус). Фибробласти такође мигрирају ка рани.
3. Фаза пролиферације. Почиње 3.-5. дана од тренутка повреде и карактерише се активном пролиферацијом мигрираних фибробласта. Као резултат тога, број фибробласта нагло расте, и они постају преовлађујуће ћелије у рани. У будућности, њихова биолошка улога биће формирање новог везивног ткива.
4. Фаза синтезе. До 5. дана од тренутка оштећења, фибробласти почињу активно да синтетишу међућелијску супстанцу, укључујући гликозаминогликане и колагенски протеин. Прво се у ткиву акумулирају несулфатирани гликозаминогликани, а затим се повећава садржај сулфатираних (на пример, хондроитин сулфати Ц). У међућелијској супстанци везивног ткива дермиса из колагена се склапају колагенска влакна. Истовремено, у подручју ранијег дефекта долази до ангиогенезе - раста бројних нових крвних судова (хемокапилара). На тај начин се формира гранулационо ткиво.
5. Фаза ожиљавања. Почевши од 14. дана након повреде, број ћелијских елемената се постепено смањује, а судови у гранулацијама се празни. Паралелно са тим, повећава се маса новоформираних колагенских влакана, формирајући снопове различите дебљине и оријентације. Фибробласти се диференцирају у функционално неактивне фиброците. Тако почиње да се формира густо, неформирано влакнасто везивно ткиво ожиљка. Истовремено, прекомерно таложење колагена и главне супстанце везивног ткива спречава се делимичном смрћу фибробласта, смањењем синтетичке активности ћелија које формирају колаген и повећањем колагенолитичке активности фиброкласта и макрофага услед ензима колагеназе (матрикс металопротеиназа).
6. Фаза хијалинизације. Ова фаза обично почиње 21. дана од тренутка повреде. Карактерише је засићење већ формираног ожиљка хијалином.

Истовремено са сазревањем ожиљка и хијалинизацијом, долази до епителизације - маргиналне и инсуларне. Маргинална епителизација се схвата као попуњавање епидермалног дефекта услед активне пролиферације базалних кератиноцита са стране нетакнуте коже. Инсуларна епителизација настаје услед интензивне пролиферације камбијалних епителних ћелија кожних додатака, затворених у туберкулима фоликула длаке, као и завршних делова и изводних канала знојних жлезда.

Што се тиче келоидних ожиљака, аутоимуна теорија игра посебну улогу у патогенези ове патологије. Верује се да када је кожа повређена, ослобађају се ткивни антигени, што покреће процесе аутоагресије и аутоимуне упале везивног ткива (претпоставља се присуство антитела на језгра фибробласта). Показано је да се келоидни ожиљци развијају као резултат одложеног сазревања гранулационог ткива због високе активности фибробласта и очувања великог броја мукополисахарида у интерстицијалној супстанци. Временом, активност фибробласта може донекле да се смањи, али не престаје потпуно (за разлику од других ожиљака), келоид наставља да расте, захватајући здраву кожу. У дебљини таквог ожиљка формирају се дефектна колагенска влакна, формирана углавном од колагена типа VII, постоји велики број функционално активних фибробласта, мастоцита и других ћелијских елемената. Са даљом еволуцијом, примећује се изразита хијалинизација келоидног ткива, након чега следи отпуштање и ресорпција хијалина (фазе отока, збијања, омекшавања).

Треба нагласити да познавање карактеристика фаза формирања ожиљака може бити корисно за стручњаке у пракси при избору тактике за благовремени утицај на развијајуће и већ формирано ожиљно ткиво.

Принципи терапије ожиљака

Терапија ожиљака зависи од природе елемента и времена његовог настанка. Користе се спољашња терапија, разне физиотерапеутске методе, хемијски и физички пилинзи, ињекције различитих лекова, ласерско „полирање“, дермабразија, хируршка ексцизија. Најперспективнији је свеобухватни приступ коришћењем (секвенцијално или истовремено) неколико метода.

Код нормотрофичних ожиљака користе се спољашњи препарати за побољшање метаболизма везивног ткива (Куриозин, Регецин, Медерма, Мадекасол, Контрактубекс), ињекције (интрадермалне ињекције - мезотерапија) и физиотерапеутске методе. За заглађивање површине коже могу се користити активна хидратација и површински пилинзи. У случајевима неправилно обликованих нормотрофичних ожиљака може бити индиковано хируршко лечење са накнадном применом „козметичких“ шавова.

Код атрофичних ожиљака могу се користити спољашњи препарати који побољшавају метаболизам везивног ткива и физиотерапеутске методе. Од ињекционих метода, пилинзи се користе на појединачним великим елементима. Употреба површинских и средњих пилинга је ефикасна код вишеструких атрофичних ожиљака (на пример, након акни). Код дубоких атрофичних ожиљака користи се дермабразија. Последњих година, ћелијске технологије су се широко развиле.

У случају стрија, препоручује се преглед ради идентификације могућих ендокриних предиспонирајућих фактора. Препоручује се активно хидратирање. Споља се прописују и средства која утичу на метаболизам везивног ткива и посебни препарати (на пример, Фитоластил, Лиерак итд.). Такође могу бити индиковане интрадермалне ињекције различитих препарата и микродермабразија. Треба нагласити да се најбољи естетски ефекат постиже када се делује на свеже, активно крвоснабдеване ружичасте жаришта.

За хипертрофичне ожиљке користе се и спољашњи агенси који побољшавају метаболизам везивног ткива и локални глукокортикоиди. Популарни је и спољашњи лек Дерматикс, који има и оклузивни ефекат и ефекат на метаболизам везивног ткива. Од метода ињекција користе се глукокортикостероидне ињекције. Такође се прописује ласерско ресурфејсинг. Појединачни хипертрофични ожиљци се уклањају хируршки или ласером. Затим се користе хемијски и физички пилинзи. Последњих година ћелијске технологије су почеле да се широко развијају.

У случају келоидних ожиљака, питање јединственог терапијског приступа њиховом лечењу још увек није решено, а проблем радикалног лечења келоида остаје нерешен. У литератури су описане многе методе системске терапије келоида (цитостатски лекови, глукокортикостероиди, синтетички ретиноиди, алфа-, бета-интерферонски лекови), које се нису доказале у погледу терапијске ефикасности. Истовремено, њихови нежељени ефекти превазилазе тежину келоида. Неки аутори упорно предлажу деструктивне методе утицаја на келоидне ожиљке (хируршка ексцизија, ласерска деструкција, електродијатермокоагулација, криодеструкција итд.).

Дугогодишње искуство у лечењу таквих пацијената указује на категоричну контраиндикацију за деструктивне методе лечења без даљег сузбијања активности фибробласта. Свака повреда келоида доводи до још тежих рецидива келоида, убрзава њихов периферни раст.

У различитим фазама формирања келоида користе се општи и локални терапеутски ефекти, често у комбинацији. Дакле, код релативно „свежих“ и малих келоида који постоје не више од 6 месеци, метод интрафокалне примене продужених стероида у облику суспензија (Дипроспан, Кеналог, итд.) је веома ефикасан.

С обзиром на ресорптивни ефекат лекова, треба имати на уму опште контраиндикације за примену системских глукокортикостероидних хормона (чир на желуцу и дванаестопалачном цреву, дијабетес мелитус, хронична жаришта инфекције, старост пацијената итд.). Једнократна доза и учесталост примене зависе од површине келоида, толеранције на лек и присуства контраиндикација. Такви терапеутски ефекти омогућавају постизање супресије активности фибробласта у келоиду и покретање процеса атрофије. Клинички ефекат се процењује најраније након 2-3 недеље: блеђење, спљоштење и наборање ожиљка, смањење свраба и бола. Потреба за поновном применом стероида у ожиљак процењује се индивидуално на основу постигнутих клиничких резултата, али не раније од 3 недеље након прве примене (с обзиром на општи ресорптивни ефекат лека). Треба узети у обзир могуће нежељене ефекте који настају у вези са применом продужених стероида у ожиљак:

• бол у време примене (препоручљиво је мешати суспензију стероидног лека са локалним анестетицима);
• неколико дана након ињекције, локалне хеморагије могу се појавити у ожиљном ткиву са развојем некрозе;
• формирање инклузија сличних милијуму на местима ињекција (агрегација базе лека);
• приликом увођења продужених стероида у келоиде који се налазе близу лица (ушне режњеве, врат), неки пацијенти доживљавају регионалне стероидне акне;
• Са дугим курсевима примене и великим количинама лека, могуће су компликације идентичне системској терапији стероидима.

Метода избора може бити комбинација хируршке ексцизије и интралезионе примене стероида. Хируршка ексцизија старих и опсежних келоида се врши у хируршкој клиници (пожељно у клиници за пластичну хирургију) уз накнадну примену атравматског шава. Након 10-14 дана (након уклањања шавова), у свеж линеарни ожиљак се примењују продужени стероидни лекови методом дифузне инфилтрације. Таква тактика спречава поновно стварање келоида и пружа добар козметички ефекат.

У случајевима вишеструких и великих келоида, немогућности терапије глукокортикостероидима, могуће је прописати дуге курсеве Д-пенициламина у дневној дози од 0,3-0,5 г током 6 месеци под контролом нивоа тромбоцита у периферној крви и индивидуалне толеранције. Тачан механизам деловања овог лека на стање везивног ткива није разјашњен. Познато је да уништава циркулишуће имуне комплексе, смањује аутоантигеност имуноглобулина Г, инхибира производњу реуматоидног фактора и формирање нерастворљивог колагена. Ова метода је мање ефикасна и може бити праћена бројним нежељеним ефектима, што компликује њену употребу у козметичком салону.

Метода избора је интрамускуларна ињекција 5 мл раствора унитиола сваког другог дана у курсу од 25-30 ињекција, комбинујући ову терапију са оклузивним преливима локалних стероида. Дозвољено је изводити криомасажу келоида (али не криодеструкцију!). Ове методе дају позитиван ефекат у виду бланширања и изравнавања келоидних ожиљака, као и престанка њиховог периферног раста, значајног смањења субјективних непријатних сензација.

Притисни завоји, клипови итд. су веома популарни, али не увек ефикасни. Споља, поред горе поменутих средстава која утичу на метаболизам везивног ткива, користи се лек Дерматикс.

Међутим, треба напоменути да ниједна од тренутно познатих метода терапије не доводи до потпуног нестанка келоида, већ само до одређеног смањења њихове активности. Било какве деструктивне методе без накнадне интра-ожиљне ињекције глукокортикостероида само погоршавају ситуацију, што доводи до још тежих рецидива.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]