Начини за обнављање коже

Као одговор на оштећење коже, ступају на снагу неурохуморални механизми, усмерени на обнављање хомеостазе организма затварањем дефекта ране. И што се брже одвија обнављање интегритета коже (долази до епителизације ране), већа је вероватноћа или зарастања без ожиљака или зарастања са формирањем естетски прихватљивих ожиљака. Брзина репаративних процеса у кожи зависи од површине и дубине оштећења, стања реактивности макроорганизма, присуства пратеће патологије, стања микроциркулаторног корита, микроелемената састава ткива, степена инфекције ране, рационалности лечења дефекта ране итд.

Траума коже може довести до:

• потпуна рестаурација коже, без видљивих разлика од здраве коже;
• хиперпигментисана кожа;
• депигментисана кожа:
• атрофична кожа;
• једна од варијанти физиолошких ожиљака;
• патолошки ожиљци.
• цикатрицијалне контрактуре.

Брзина епителизације ране један је од кључних момената у оптималној рестаурацији кожног дефекта. Потенцијал епителизације ране, заузврат, директно зависи од очуваних фрагмената базалне мембране са базалним кератиноцитима епидермиса: епителних ћелија фоликула длаке, лојних и знојних жлезда и подручја ране, као и од подручја повреде.

1. Површинска траума руте, са оштећењем епидермиса до базалне мембране и врхова папила, увек зараста без ожиљака због повећане пролиферације базалних кератиноцита.

У овом случају, дермис остаје практично нетакнут, тако да брзина зарастања зависи од пролиферативног капацитета кератиноцита. Таква траума може се јавити код медијалних пилинга, пескарења дермабразије, абразија, огреботина, полирања коже ербијумским ласером и површинских опекотина другог степена.

2. Траума коже која се налази дубље од врхова папиларних жлезда доводи до оштећења базалне мембране и капилара површинске васкуларне мреже. Крварење и бол су први симптоми такве трауме.

Овакво оштећење коже настаје током хируршке дермабразије Шумановим резачем, угљен-диоксидним ласером, дубоким пилингом или опекотином II - IIIa степена и зараста, по правилу, без ожиљака због очуваних фрагмената базалне мембране са базалним кератиноцитима, из епителних ћелија фоликула длаке и из епитела жлезданих канала.

Кератиноцити који остају у близини дефекта коже, након што су добили информације о оштећењу путем неурохуморалних механизама, почињу активно да се деле и журе ка дну ране, пузећи од ивица, стварајући прво монослој ћелија, а затим вишеслојни слој, испод којег се завршава процес репарације дефекта коже и рестаурације коже.

Када је кожа оштећена на овој дубини, може доћи до хиперпигментације под утицајем сунчевог зрачења. Ово посебно важи за кожу Фицпатрикових фототипова III и IV. Инфламаторна реакција која се јавља када су капиларне петље оштећене доводи до стимулације мастоцита, ослобађања великог броја биолошки активних молекула, медијатора упале, хистамина, стимулишући синтетичку активност меланоцита. Они производе већу количину меланина, који се преноси на кератиноците и изазива фокалну посттрауматску хиперпигментацију.

У отежавајућим околностима (секундарна инфекција, смањен имунитет, ендокриопатије, третман танке коже раствором калијум перманганата и други случајеви) дефект коже се продубљује испод базалне мембране где се налазе меланоцити. У овим случајевима, након санације дефекта коже, на његовом месту може остати депигментисана мрља или атрофична кожа, а у потпуном одсуству базалних кератиноцита на базалној мембрани, може остати и ожиљак.

Поред тога, могућа је и депигментација коже:

• за фототипове коже I и II;
• у случају хемијских повреда које доводе до токсичног оштећења меланоцита;
• ако постоји историја витилига;
• у случају недостатка бакра, гвожђа, цинка, селена, аминокиселина тирозин, тирозиназа итд.

3. Повреде коже испод гребена епидермиса на граници папиларног и ретикуларног слоја дермиса готово увек се завршавају ожиљцима.

У случају да на месту ране постоји много кожних додатака са очуваним епителним ћелијама, реактивност организма је висока, постоји добра снабдевање крвљу, на пример код деце, повреда може да се заврши и без формирања изражених ожиљака, али ће кожа највероватније бити танка, атрофирана са депигментисаним подручјима. То је, заправо, срећна шанса. Нажалост, ожиљци се скоро увек јављају након такве повреде. По дубини, такве ране су упоредиве са опекотинама трећег степена. Врста ожиљака може да варира - од нормо-атрофичних до хипотрофичних и келоидних.

У случају секундарне инфекције, присуства истовремених отежавајућих фактора који смањују реактивност тела, могуће је продужено запаљење, што доводи до преласка на неадекватну инфламаторну реакцију, ширења и продубљивања подручја уништења и појаве хипертрофичних или келоидних ожиљака.

Хипертрофични ожиљак је једнак или чак нешто мањи од површине дефекта ране, због контракције колагенских влакана, али његово олакшање се протеже изван нивоа околне коже, стварајући ефекат (+) ткива.

Келоидни ожиљци такође имају (+) ткиво, али се протежу изван подручја претходне ране.

4. Дубоке повреде са уништавањем основних ткива, наиме израженог слоја поткожног масног ткива, увек зарастају формирањем деформишућих ожиљака. Развојем адекватне патофизиолошке инфламаторне реакције појављују се ожиљци хипотрофичног типа.

Са развојем продужене упале настају предуслови за формирање хипертрофичних ожиљака. Упална реакција која је прешла у неадекватну упалу, у присуству предиспонирајућих фактора, доводи до акумулације информативних и других биолошки активних молекула у насталом ожиљном ткиву, што доводи до појаве атипичних фибробласта са повећаним метаболизмом и одговарајућом секреторном активношћу, који могу постати морфолошки супстрат за појаву келоидног ожиљка.

Код неинфицираних дубоких убодних или посекотинских рана мале површине испод гребена епидермиса, процес обнављања интегритета ткива одвија се веома брзо због адхезије ивица ране и маргиналног померања кератиноцита. У овом случају се обично формирају нормотрофични ожиљци.