Механизми који леже у основи формирања ожиљака групе #1

Као одговор на трауму са оштећењем васкуларне мреже, у кожи се јавља инфламаторни процес, што је природна заштитна реакција организма. Сврха инфламаторне реакције је уклањање фрагмената оштећене коже и, на крају крајева, затварање дефекта коже новоформираним ткивом како би се одржала хомеостаза. Инфламаторна реакција је у овом случају адекватна, што доводи до формирања различитих врста групе бр. 1.

Процеси усмерени на одржавање хомеостазе тела путем зарастања рана почињу у првих 24 сата након повреде, али достижу врхунац најраније 5. дана.

Прва реакција ткива као одговор на оштећење праћена је вазодилатацијом, леукоцитном дијапедезом, који заједно са дермалним макрофагима чисте рану од ћелијског детритуса, након чега почиње следећа фаза процеса зарастања ране - фаза синтезе колагена. Производња колагена један је од најважнијих тренутака у зарастању рана, јер су колагенска влакна та која замењују дубоки дефект ране. Ожиљак је у суштини „крпа“ чврсто збијених колагенских влакана. Синтеза колагена зависи не само од функционалне активности фибробласта, већ и од стања ране, биохемијских процеса који се у њој одвијају, микроелемената састава ткива и општег стања макроорганизма. Дакле, недостатак аскорбинске киселине, која служи као кофактор у хидроксилацији пролина у стање хидроксипролина, може довести до недостатка колагена и кашњења у процесу формирања ожиљка. Успешна хидроксилација остатака пролина је немогућа без диктата гвожђа.

Након 7. дана, синтеза колагена у рани, где се одвија процес физиолошке упале, постепено се смањује. У овој фази физиолошког зарастања може се рећи да реконструкција ране зависи од равнотеже између стварања колагена и његове разградње, јер за нормално зарастање рана, колаген мора бити не само синтетисан већ и уништен. Разградњу колагена покрећу високо специјализовани ензими названи ткивне колагеназе, које синтетишу макрофаги, леукоцити, фибробласти и епителне ћелије. Активност колагеназе је немогућа без довољне концентрације калијума и магнезијума у ткивима. Цинк је веома важан елемент у зарастању рана. Недостатак цинка прати дисфункција ендокриног система и смањење локалног и општег имунитета. Без довољног нивоа цинка у рани, епителизација је отежана. Важан фактор за зарастање рана је снабдевање ткива кисеоником, јер хипоксија изазива прекомерну фиброгенезу, што негативно утиче на ублажавање ожиљка.

Међутим, ожиљно ткиво се не састоји само од колагенских влакана, већ и од ћелијских елемената, који су његови главни активни елементи. Интеракција ћелија се спроводи путем цитокина, као што су фактор раста тромбоцита, трансформишући фактор раста бета, базични фактор раста фибробласта, епидермални фактор раста итд. Због ћелијске интеракције у рани се спроводи низ процеса који доводе до елиминације дефекта на кожи.

Међућелијска супстанца такође игра важну улогу, јер олакшава међућелијску интеракцију, кретање ћелија и цитокина у рани и размену информација. Сходно томе, недостатак гликозаминогликана допринеће успоравању процеса чишћења ране и стварања ожиљака.

Дакле, видимо да ћелијска регенерација и хиперплазија компоненти везивног ткива дермиса ради одржавања хомеостазе представља ланац физиолошких реакција, чији је резултат појава ожиљка. Тело је постало здраво, више га ништа не угрожава, али на кожи остаје траг у облику ожиљка једног или другог облика. А то постаје искључиво естетски недостатак за појединца.

Сви физиолошки ожиљци настали као резултат нормалне физиолошке реакције тела као одговор на трауму имају исту хистолошку структуру. Већ је горе речено да је нормално ожиљно ткиво динамична структура везивног ткива, која прилично радикално мења своју патоморфолошку слику не само у зависности од трајања свог постојања, већ и од врсте зарастања, површине и дубине почетног дефекта.

У зависности од периода постојања, ожиљно ткиво има одређени број и однос ћелијских, влакнастих и међућелијских елемената. Међутим, подједнако је важно знати које морфолошке структуре и елементи учествују у зарастању дефекта коже, будући да је то могућност спречавања ожиљавања или побољшања изгледа ожиљака, односно превенције ожиљака. Недавне студије механизама зарастања рана не искључују могућност зарастања дубоких дефеката коже без ожиљака уз „мокро“ управљање површином ране. Влажна средина омогућава ћелијама коже да слободно међусобно интерагују, крећући се дуж међућелијског матрикса уз помоћ адхезивних молекула и преносећи информације путем цитокина и одговарајућих рецептора о обнављању нормалне структуре оштећених ткива.

У прилог овој верзији, утврђено је да повреде коже фетуса у интраутерином периоду зарастају без ожиљака. То је због чињенице да се у интраутерином периоду стварају повољни услови за миграцију и размену информација између ћелија коже захваљујући амнионској течности. Кератиноцити и фибробласти размењују информације, координирајући синтезу и разградњу колагена, пролиферативну и синтетичку активност, као и потребу и брзину миграције. Због тога се колаген не акумулира у рани, а кератиноцити, крећући се слободно, брзо и без ожиљака, попуњавају дефект ране.