Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Студија показује како ћелије рака избегавају хемотерапију у условима ниске глукозе
Последње прегледано: 03.07.2025
Студија истраживача са NYU Langone Health и Perlmutter Cancer Research Center идентификовала је два механизма помоћу којих ћелије рака избегавају да буду уништене хемотерапијом у условима са ниским садржајем глукозе. Ови механизми омогућавају ћелијама да се прилагоде непријатељском окружењу и минимизирају ефикасност лекова.
Кључни налази студије:
Успоравање потрошње уридинских нуклеотида:
- Антиметаболити као што су ралтитрексед, ПАЛА и бреквинар имају за циљ да блокирају синтезу пиримидина, који су неопходни за раст и репродукцију ћелија рака.
- Међутим, у условима ниске глукозе, микроокружење тумора успорава апсорпцију уридинских нуклеотида, што смањује ефикасност ових лекова. Глукоза је потребна за претварање уридина (УТП) у његов активни облик УДП-глукозу, коју користе ћелије.
Инактивација протеина који покрећу апоптозу:
- Низак ниво глукозе спречава активацију BAX и BAK протеина на површини митохондрија, што покреће каскаду ензима који изазивају апоптозу (ћелијску смрт).
- Без активације ових протеина, митохондрије се очувају, омогућавајући ћелијама рака да наставе да преживљавају.
Значај студије:
- Нова стратегија хемотерапије: Налази би могли помоћи у развоју комбинованих терапија које би могле да „преваре“ ћелије рака да реагују на ниске нивое глукозе на исти начин као што би то чиниле у нормалним условима.
- Дијагностички тестови: Резултати се могу користити за предвиђање како ће ћелије рака пацијента реаговати на хемотерапију, што помаже у персонализацији лечења.
- Додатне могућности за истраживање: Постоје планови за истраживање блокирања других метаболичких путева у ћелијама рака како би се оне учиниле осетљивијим на хемотерапију. Експериментални лекови као што су Chk-1 и ATR инхибитори већ постоје, али захтевају даља истраживања због њихове лоше подношљивости.
Закључак:
Ова студија објашњава зашто хемотерапија може бити мање ефикасна у условима ниске глукозе и отвара пут новим приступима лечењу рака.
Студија је објављена у часопису Nature Metabolism.