
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Рецептор слатког укуса утиче на метаболизам глукозе код људи
Последње прегледано: 02.07.2025

Монел Рисерч има богату историју истраживања слатког укуса. Научници из Монела били су један од четири тима који су открили и окарактерисали рецептор за слатки укус код сисара TAS1R2-TAS1R3 2001. године. Двадесет година касније, 2021. године, два рада која су објавили истраживачи из Монела у часопису Mammalian Genome истакла су генетику мишева који воле шећер.
Рецептор за слатки укус, који се експресује у ћелијама укусних пупољака, преноси осећај слаткоће из уста када се активира. Раније овог месеца, студија другог истраживача из Монелове школе, објављена у часопису PLOS One, истраживала је како рецептор за слатки укус може бити прва станица у систему за надзор метаболичког шећера. Рецептор се такође експресује у одређеним ћелијама у цревима, где може олакшати апсорпцију глукозе унутар тог система.
Тим је открио да стимулација и инхибиција TAS1R2-TAS1R3 указују на то да помаже у регулисању метаболизма глукозе код људи и може имати импликације на управљање метаболичким поремећајима као што је дијабетес. Глукоза је главна врста шећера у људској крви, што је чини кључним извором енергије за ћелије.
„Наш циљ је био да утврдимо да ли TAS1R2-TAS1R3 утиче на метаболизам глукозе на два начина“, рекао је др Пол Бреслин, професор нутриционих наука на Универзитету Рутгерс и главни аутор рада.
Показали су да агонист TAS1R2-TAS1R3 (сукралоза, заслађивач са нула калорија) или антагонист TAS1R2-TAS1R3 (лактисол, натријумова со која инхибира слатки укус), када се помеша са оброком који садржи глукозу, различито мења толеранцију на глукозу код људи. Агонист се везује за рецептор и стимулише ћелију, док се антагонист везује за рецептор и спречава стимулацију.
„Новина наших налаза је да рецептор који смо проучавали у овом експерименту различито утиче на ниво глукозе у крви и инсулина током оброка који садржи глукозу, у зависности од тога да ли је стимулисан или инхибиран“, рекао је Бреслин. Овај рад пружа додатне доказе да рецептори укуса помажу у регулисању метаболизма и апсорпције хранљивих материја.
Нивои инсулина у плазми мерени су код учесника студије који су прошли орални тест толеранције на глукозу (ОГТТ), који прати ниво шећера у крви пре и после уноса течног оброка који садржи глукозу. Оцене учесника о слаткоћи сукралозе биле су у корелацији са раним порастом глукозе у плазми, као и са порастом инсулина у плазми када је сукралоза додата у ОГТТ. Додата сукралоза је убрзала ослобађање инсулина као одговор на оптерећење глукозом. Насупрот томе, осетљивост учесника на инхибицију слаткоће лактозилом била је у корелацији са смањењем глукозе у плазми. Лактозил је такође одложио ослобађање инсулина.
„Када глукоза стимулише рецепторе укуса пре него што се апсорбује у тело, сигнали се преносе кроз уста и црева до регулаторних органа попут панкреаса. Можда бисмо могли да развијемо начине да користимо TAS1R2-TAS1R3 како бисмо помогли телу да боље обради глукозу предвиђајући њену појаву у крви“, рекао је Бреслин.
„Овај систем је елегантан у својој једноставности“, рекао је Бреслин. Исти рецептор укуса налази се свуда по телу – у устима, гастроинтестиналном тракту, панкреасу, јетри и масним ћелијама, које су главни регулатори метаболизма, део метаболичког надзора тела 24/7.
Да ли постоји веза између здравственог стања особе и активности њених TAS1R2-TAS1R3 рецептора? Аутори студије мисле да постоји, што сугерише да степен активације рецептора има акутни ефекат на ниво глукозе и инсулина у плазми, што је важно за метаболичко здравље.
Тим верује да тренутне прехрамбене навике које укључују прекомерну конзумацију хране и пића са високим садржајем сахарозе, кукурузног сирупа са високим садржајем фруктозе и јаких заслађивача могу прекомерно стимулисати TAS1R2-TAS1R3, што доводи до абнормалне регулације глукозе у крви. То може довести до метаболичког синдрома, који повећава ризик од срчаних обољења, можданог удара и дијабетеса.
„Студије попут ових показују да рецептор слатког укуса TAS1R2-TAS1R3 помаже у различитој регулацији глукозе у зависности од слаткоће хране или пића“, рекао је Бреслин. Тим се нада да ће применити ово знање како би побољшао здравље хране и пића.
„Мала позитивна метаболичка промена може значајно побољшати животе и здравље људи ако се акумулира током деценија и прошири на милионе људи“, рекао је Бреслин.