Недостатак два витамина Б може играти улогу у Паркинсоновој болести

Паркинсонова болест је најбрже растући неуродегенеративни поремећај на свету, а Светска здравствена организација процењује да је више од 8,5 милиона људи имало ово стање 2019. године. Од 1990. године, број људи са Паркинсоновом болешћу се удвостручио широм света.

Ризик од развоја Паркинсонове болести расте са годинама, а мушкарци имају 50% већу вероватноћу да развију болест него жене. Остали фактори ризика укључују генетику, изложеност токсинима из околине и историју повреда главе.

Симптоми се јављају када се нервне ћелије у базалним ганглијама, делу мозга који контролише кретање, оштете и умиру, заустављајући производњу неуротрансмитера допамина. То доводи до тремора, укочености мишића, успорених покрета, губитка равнотеже и координације, емоционалних промена и гастроинтестиналних симптома.

Истраживања сугеришу да неравнотежа у цревној микробиоти може допринети развоју Паркинсонове болести.

Сада је студија спроведена у пет земаља, која анализира микробиоту људи са и без Паркинсонове болести, открила да они са овом болешћу имају значајно смањење бактеријских гена одговорних за производњу рибофлавина (витамина Б2) и биотина (витамина Б7).

Студија, коју су спровели истраживачи са постдипломских студија медицине Универзитета у Нагоји у Јапану, објављена је у часопису npj Parkinson's Disease.

Мајкл С. Окун, извршни директор Института за неуролошке болести Фиксел, председник одељења за неурологију Универзитета Флориде и национални медицински директор Паркинсонове фондације, који није био укључен у студију, рекао је:

„Занимљиво је да је ова мала студија људи са Паркинсоновом болешћу открила смањену биосинтезу рибофлавина и биотина у столици, као и разлике у зависности од локације и исхране.“

Недостатак витамина Б2 и Б7 и Паркинсонова болест

Истраживачи су користили анализу фецеса да би проучили геноме цревних бактерија код 94 особе са Паркинсоновом болешћу и 73 контролне особе у Јапану. Користећи методу која се зове секвенцирање целог генома, забележили су бактеријске геноме. Затим су упоредили своје резултате са подацима из студија у Сједињеним Државама, Немачкој, Кини и Тајвану.

Пронашли су разлике у цревној микробиоти међу земљама и између људи са и без Паркинсонове болести.

Без обзира на врсту бактерија у цревној микробиоти, људи са Паркинсоновом болешћу имали су значајно смањене нивое бактеријских гена одговорних за биосинтезу витамина Б2 и Б7.

Оба витамина, рибофлавин (Б2) и биотин (Б7), неопходни су за метаболизам угљених хидрата, масти и протеина у глукозу за енергију, побољшавају функцију имуног система и имају антиинфламаторна својства.

Промене микробиома могу повећати неуроинфламацију

Неуроинфламација је кључна карактеристика Паркинсонове болести, а истраживачи су спекулисали да недостатак рибофлавина и биотина може допринети неуроинфламацији. Међутим, Тим Сампсон, ванредни професор ћелијске биологије на Медицинском факултету Универзитета Емори, који није био укључен у студију, приметио је:

„Важно је напоменути да ова студија није мерила нивое биотина или рибофлавина у столици или циркулацији. Аутори су једноставно открили да су бактеријски гени одговорни за синтезу ових молекула смањени.“

„Дакле, из ове студије није јасно да ли је смањена синтеза ових витамина повезана са недостатком витамина у организму“, додао је.

Истраживачи су открили да је смањење гена за витамине Б2 и Б7 снажно повезано са смањењем кратколанчаних масних киселина и полиамина у фецесу код Паркинсонове болести. Обе супстанце су укључене у производњу слоја цревне слузи.

Ако је цревна слузница нарушена, црева постају пропустљивија, што омогућава токсинима да уђу у крвоток. Истраживачи претпостављају да ово може повећати неуроинфламацију.

Самсон је објаснио како ове промене могу допринети симптомима Паркинсонове болести:

„Све више схватамо да људи са Паркинсоновом болешћу имају повећану упалу, а део тога може бити последица стања цревне средине. Иако су ови витамини повезани са корисним имунолошким одговорима, не знамо да ли њихово одсуство доприноси упали код Паркинсонове болести.“

„Слична је прича и са полиаминима. Постоје докази који подржавају идеју да црева постају пропустљивија код Паркинсонове болести. То би могло омогућити бактеријским производима да уђу у циркулацију и стимулишу имуне одговоре и упале, што би могло допринети болести“, рекао је он.

Даљи докази о улози црева код Паркинсонове болести

„Аутори ове студије спекулишу о улози повећане цревне пропустљивости и потенцијалне изложености пестицидима, хербицидима и другим токсинима важним код Паркинсонове болести, али у овој области истраживања и даље има више питања него одговора“, рекао је Мајкл Окун.

Студија истиче везе између цревног микробиома, метаболизма и нервног система, али њени налази нису довољни да промене клиничку праксу, као што је прописивање суплемената Б2 и Б7, приметио је Сампсон.

„Ови подаци су још увек прерани за терапијске интервенције. Они истичу један од многих начина на које цревни микробиом може допринети Паркинсоновој болести.“

„Али ово су метаболичка предвиђања заснована на генима микробиома. Истраживачи нису мерили да ли су микробиоми директно укључени у ове процесе или утичу на нивое ових метаболита“, додао је.

Окун је рекао да витамински суплементи могу бити корисни у лечењу Паркинсонове болести, али их треба узимати само када је то медицински назначено:

„Најчешћи третман за Паркинсонову болест је леводопа, а знамо да леводопа изазива повећање нивоа хомоцистеина у крви. Зато многи стручњаци препоручују узимање мултивитамина дневно, јер када узимате леводопу вероватно ћете морати да додате исхрану витаминима Б12, Б6 и фолатом.“

„Замена витамина такође може довести до неочекиваних нежељених ефеката, тако да то треба радити под вођством лекара. Не постоје конкретне тренутне препоруке за замену витамина Б2 и Б7 код Паркинсонове болести“, додао је.

Међутим, Сампсон је поздравио студију као додатак бази доказа о улози микробиома код Паркинсонове болести:

"Ови подаци пружају неке хипотезе које се могу тестирати и доприносе растућем знању да цревни микробиом може допринети аспектима Паркинсонове болести."