Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници су открили протеин који узрокује Алцхајмерову болест
Последње прегледано: 30.06.2025
Ензим који је укључен у регулацију деобе ћелија и узрок је неких врста рака може изазвати смрт неурона у мозгу.
Дугогодишња истраживања истраживача из Фајнштајновог института за медицинска истраживања (САД), специјализованог за Алцхајмерову болест, довела су их до c-Abl протеина, за који научници верују да је један од главних узрока ове тешке неуродегенеративне болести.
C-Abl припада класи тирозин киназних ензима, односно везује остатак фосфорне киселине за аминокиселинске остатке тирозина у полипептидним ланцима других протеина. Операција повећава или смањује активност модификованог протеина. c-Abl је укључен у процесе ћелијске диференцијације, ћелијске деобе и ћелијске адхезије током формирања ћелија. Учешће у процесима ћелијске деобе чини c-Abl једним од потенцијалних „провокатора“ рака. Раније је било познато да повећање нивоа овог ензима у Б-лимфоцитима прати хроничну мијелоидну леукемију, а ако се његова активност потисне, то ће успорити деобу ћелија рака.
Истраживачи из Фајнштајновог института тражили су ензиме који фосфорилују тау протеин, који формира карактеристичне неурофибриларне сплетове у неуронима мозга код Алцхајмерове болести. Чланак, објављен на веб-сајту часописа „Journal of Alzheimer's Disease“, наводи да је киназа c-Abl пратила Алцхајмерове плакове и неурофибриларне сплетове у мозгу. У експериментима, овај ензим је покренуо ћелијски циклус, подстакао неуроне да почну да се деле и тиме изазвао њихову смрт. Истраживачи су повећали активност c-Abl у хипокампусу и неокортексу мишева - и убрзо открили типичне „рупе“ у можданом ткиву за ову болест, које су се најбрже развијале у хипокампусу; смрт неурона је пратила интензивна упала.
Лабораторијски модел миша који су истраживачи развили за своје експерименте могао би послужити као погодно полигон за стварање лекова против Алцхајмерове болести. Лекови који су сузбијали активност c-Abl код рака крви нису погодни за лечење Алцхајмерове болести: неће моћи да превазиђу крвно-мождану баријеру која постоји између циркулаторног система и нервног система.
Научници сада раде на разјашњавању механизма ћелијске смрти коју изазива овај ензим како би развили циљану методу утицаја на неуроне који садрже протеин ван контроле.
[ 1 ]