
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Мозак би могао бити мета нових третмана за дијабетес типа 1
Последње прегледано: 09.08.2025

Пре више од деценије, истраживачи су открили да се акутна компликација дијабетеса типа 1, дијабетичка кетоацидоза (ДКА), може преокренути хормоном лептином, чак и у одсуству инсулина.
Рад објављен у часопису Journal of Clinical Investigation објашњава како лептин утиче на мозак и како би се могао користити у будућим терапијским приступима.
ДКА се јавља када тело није у стању да производи инсулин и почиње да разграђује масти ради енергије. То може довести до животно угрожавајућег накупљања шећера (глукозе) и кетоцида у крви. Лекари традиционално дају инсулин за лечење ДКА, напомињу аутори.
Али сада постоје докази да када постоји недостатак инсулина, мозак игра кључну улогу у развоју ДКА, према новој анализи заснованој на прегледу литературе и истраживању спроведеном на Универзитету Вашингтон у Вашингтону од 2011. године.
„Када панкреас не може да производи инсулин, мозак добија сигнал да телу понестаје горива, чак и ако то није случај. Ову информацију делимично преносе ниски нивои хормона лептина у крви“, рекао је главни аутор др Мајкл Шварц, професор медицине и одељење за метаболизам, ендокринологију и исхрану на Медицинском факултету Универзитета у Вашингтону.
Лептин помаже мозгу да регулише апетит и телесну тежину. Хормон производе масне ћелије и путује кроз крвоток до мозга, посебно до хипоталамуса, подручја које контролише када и колико јести. Када је лептин низак, мозак активира путеве за мобилизацију енергетских резерви, укључујући глукозу и кетоне.
Шварц и његов тим открили су ову везу 2011. године, када су први пут убризгали лептин директно у мозак пацова и мишева са дијабетесом типа 1. У почетку се ништа није десило. Али после четири дана, истраживачи су били запањени када су видели да су се нивои глукозе и кетона у крви животиња потпуно вратили у нормалу, упркос њиховом континуираном тешком недостатку инсулина.
„Најневероватније је то што ниво шећера није само пао, већ је остао стабилан“, објаснио је. „Ако су покушали да га подигну, поново је пао; ако су покушали да га спусте, поново је порастао.“
Такви одговори сугеришу да мозак може да одржи нормалан ниво шећера у крви чак и у одсуству инсулина, приметио је Шварц.
У то време, научна заједница стручњака за дијабетес није знала шта да мисли о овом открићу.
„Сада имамо много боље разумевање феномена који је углавном био игнорисан 2011. године“, рекао је Шварц.
Он планира да поднесе захтев ФДА за дозволу за спровођење клиничких испитивања лептина код људи са дијабетесом типа 1 како би се тестирало да ли хормон може нормализовати ниво шећера у крви код пацијената.
Позитивни резултати би могли да отворе пут лековима усмереним на мозак за дијабетес типа 1.
„Ово је једно од најузбудљивијих открића у мојој каријери“, рекао је коаутор др Ирл Хирш, шеф Одељења за негу и образовање дијабетеса на Универзитету у Вашингтону и професор метаболизма, ендокринологије и исхране на Медицинском факултету Универзитета у Вашингтону.
Контролисање нивоа глукозе лептином могло би отворити нове могућности лечења за пацијенте, рекао је Хирш.
„Немојте ме погрешно схватити: откриће инсулина пре 104 године било је једно од великих открића прошлог века“, додао је, „али ово је следећи корак. Можда је то најбољи начин.“
Шварц је нагласио да је управљање инсулином значајан терет за пацијенте и њихове породице.
„Када би било могуће лечити дијабетес типа 1 без свакодневних ињекција инсулина и сталног праћења шећера, пацијенти би то сматрали великим достигнућем“, рекао је он.
Убеђујући мозак да резерве горива нису исцрпљене, или искључивањем специфичних неурона који покрећу производњу глукозе и кетона, тело зауставља реакцију која доводи до тешке хипергликемије и ДКА.
„Овај нови концепт доводи у питање дугогодишње мишљење да је недостатак инсулина једини узрок дијабетичке кетоацидозе, што је прихваћено деценијама“, рекао је Шварц.
"То показује да мозак игра снажну улогу у развоју неконтролисаног дијабетеса и може бити кључ за нове третмане."