Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Лек за глауком може помоћи у спречавању накупљања тау протеина повезаног са Алцхајмеровом болешћу
Последње прегледано: 02.07.2025
Недавно рандомизовано контролисано испитивање показало је да лек који се често користи за лечење глаукома штити од накупљања тау протеина у мозгу, што узрокује различите облике деменције и игра улогу у Алцхајмеровој болести.
Истраживачи са Института за истраживање деменције у Великој Британији на Универзитету у Кембриџу тестирали су више од 1.400 клинички одобрених лекова користећи генетски модификоване зебрице да имитирају такозване тауопатије. Открили су да лекови познати као инхибитори карбоанхидразе – један од њих је лек за глауком метазоламид – уклањају накупљање тау протеина и смањују знаке болести код зебрица и мишева са мутантним облицима тау протеина који изазивају људску деменцију.
Тауопатије су неуродегенеративне болести које карактерише акумулација агрегата тау протеина у нервним ћелијама. Ове болести укључују различите облике деменције, Пикову болест и прогресивну супрануклеарну парализу, где се тау сматра главним фактором у болести, као и Алцхајмерову болест и хроничну трауматску енцефалопатију (неуродегенерацију узроковану поновљеним повредама главе).
Кембриџски тим је користио моделе зебрица јер оне брзо сазревају и размножавају се. То им омогућава да генетски имитирају људске болести, јер многи гени одговорни за људске болести имају аналоге код зебрица.
У студији објављеној у часопису Nature Chemical Biology, професор Дејвид Рубинштајн, др Анђелин Флеминг и колеге моделирали су тауопатију код зебрица и тестирали 1.437 лекова клинички одобрених за лечење других болести.
Инхибирањем ензима карбонске анхидразе, тим је показао да помаже ћелијама да очисте нагомилани тау протеин. То постиже померањем лизозома - ћелијских „спаљивача“ - на површину, где се спајају са ћелијском мембраном и „истискују“ тау.
Када је тим тестирао метазоламид код мишева генетски модификованих да носе P301S мутацију, открили су да третирани мишеви боље обављају задатке памћења и показују побољшану когнитивну функцију у поређењу са нетретираним мишевима.
Анализа мозга мишева показала је да су они заиста имали мање тау агрегата и стога мање смањење можданих ћелија у поређењу са нетретираним мишевима.
Метазоламид се показује као неопходан лек за спречавање накупљања опасних тау протеина у мозгу. Студија показује како се зебрице могу користити за тестирање постојећих лекова за њихову поновну употребу у борби против различитих болести, што потенцијално значајно убрзава процес откривања лекова.
Тим се нада да ће тестирати метазоламид у другим моделима болести, укључујући чешће болести повезане са акумулацијом протеинских агрегата, као што су Хантингтонова болест и Паркинсонова болест.