Кључна улога сна у опоравку срца

Истраживања показују како сан смањује упалу срца и убрзава опоравак након срчаног удара регулисањем имуних и неуронских путева.

У недавној студији објављеној у часопису Nature, истраживачи су испитали ефекте сна на упалу и опоравак након срчаног удара. Код мишева и људи, утврђено је да сан смањује упалу у срцу регрутовањем моноцита у мозак и ограничавањем активности симпатичког нерва у срцу.

Веза између мозга и срца

Мозак и срце су уско повезани и међусобно делују путем имуних сигнала и неуронских путева како би одржали здравље. Сан је посебно важан за кардиоваскуларно здравље, јер лош квалитет сна и недостатак сна могу повећати ризик од срчаног удара.

Тренутна истраживања указују на то да мозак регулише здравље срца током спавања путем сложених неуронских и имунолошких путева. На пример, сигнали из хипоталамуса утичу на активност имуних ћелија и прогресију кардиоваскуларних болести.

Крвни судови који преносе кисеоник из срца су такође неопходни за преношење физиолошког стања срца у мозак. Упркос значајном броју истраживања о поремећајима спавања код пацијената са срчаним обољењима, ефекти срчане повреде на сан, као и реципрочни ефекти измењеног сна на срчани опоравак, остају углавном неистражени.

За студију на људима, истраживачи су анализирали мождано ткиво донора који су претрпели инфаркт миокарда у року од две недеље од смрти. Особе са историјом неуродегенеративних болести, повреда мозга, рака или можданог удара искључене су из анализе. Узорци људског ткива обојени су за CCR-2 (CC хемокин рецептор) и CD68 (кластер диференцијације 68).

Да би проценили сан, истраживачи су испитали 78 пацијената који су били део немачке студије људи са акутним коронарним синдромом. Пацијенти којима су прописани лекови за спавање или су имали поремећаје спавања искључени су из анализе.

Група је подвргнута коронарној ангиографији и мерењу ејекционе фракције помоћу ехокардиографије. Квалитет сна пацијената је такође процењен помоћу Питсбургске мини-скале сна, која мери трајање сна, латенцију, поремећаје и укупни квалитет.

Такође је спроведено рандомизовано контролисано унакрсно испитивање како би се испитало како хронични недостатак сна утиче на програмирање имуних ћелија. Учесници су били изложени адекватним и ограниченим условима сна током шест недеља, након чега су им прикупљени узорци крви за анализу.

Инфаркт миокарда је код мишева изазван лигацијом предње силазне коронарне артерије под анестезијом. Након што су се мишеви опоравили од инфаркта миокарда, смештени су у комору за фрагментацију сна. Мишевима су такође имплантирани електроенцефалограм (ЕЕГ) и електромиографија (ЕМГ) ради праћења.

Узорци коштане сржи, крви, срца и мозга су добијени од мишева за проточну цитометрију и анализу имунобојења. Плазма биомаркери и ткивни протеини повезани са срчаном и можданом функцијом су мерени коришћењем имунолошких тестова и РНК анализе, укључујући квантитативну ланчану реакцију полимеразе (qPCR) и секвенцирање РНК појединачних ћелија (scRNAseq).

Кардиоваскуларне повреде попут инфаркта миокарда повећавају трајање спорог сна код мишева, што ремети њихове природне обрасце спавања, што указује на везу између регулације сна и имуних одговора након срчаних догађаја.

Мишеви са кардиоваскуларним оштећењем имали су дуже периоде спорог спавања и смањену РЕМ фазу (брзих покрета очију). У случају инфаркта миокарда, повећано трајање сна трајало је дуже од једне недеље, уз смањен ниво активности и нижу телесну температуру.

Имуни сигнали у крви активирали су микроглију у мозгу након инфаркта миокарда. Повишени нивои интерлеукина-1β (IL-1β) активирају активност микроглије и изазивају појачан хемокински одговор, чиме се повећава регрутовање имуних ћелија у мозак.

Анализа проточне цитометрије такође је показала прилив моноцита у различите регионе мозга, као што су хороидни плексус, трећа комора и таламус, у року од 24 сата од инфаркта миокарда. Ови моноцити могу да емитују сигнале који повећавају сан спорих таласа, за који је доказано да подржава процес зарастања.

Инхибиција уласка моноцита у мозак помоћу антагониста CCR2 спречила је промене у спавању код мишева. Стога, CCR2 игра кључну улогу у имунолошком одговору који утиче на то како мозак и тело регулишу сан након срчаног догађаја.

Моноцити повезани са инфарктом миокарда испољавали су потпис фактора туморске некрозе (TNF) који није био присутан код нормалних моноцита у крви. Штавише, блокирање активности TNF-а у мозгу вратило је нормалне обрасце спавања.

Резултати студије показују да након инфаркта миокарда, имуни сигнали путем TNF-а који производе моноцити активирају специфичне неуроне у таламусу, што повећава трајање спороталасног сна. Ова запажања пружају нове доказе о томе како имуни одговори након срчаних догађаја могу утицати на обрасце спавања који ометају зарастање и опоравак.