Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Истраживање кардиомиоцита открива нови начин регенерације оштећених срчаних ћелија
Последње прегледано: 30.06.2025
Научници у Нортвестерн Медицину открили су начин регенерације оштећених ћелија срчаног мишића код мишева, што би могло отворити нови пут за лечење урођених срчаних мана код деце и оштећења срца након срчаног удара код одраслих, према студији објављеној у часопису Journal of Clinical Investigation.
Хипопластични леви срчани синдром (СХЛС) је ретка конгенитална срчана мана која настаје када се лева страна бебиног срца не развија правилно током трудноће, према Дечјој болници „Ан и Роберт Х. Лури“ у Чикагу. Стање погађа једно од 5.000 новорођенчади и одговорно је за 23% смртних случајева од срчаних болести у првој недељи живота.
Кардиомиоцити, ћелије одговорне за контракцију срчаног мишића, могу се регенерисати код новорођених сисара, али губе ову способност са годинама, рекао је др Пол Шумакер, професор педијатрије у одељењу за неонатологију и главни аутор студије.
„У тренутку рођења, ћелије срчаног мишића још увек могу да прођу кроз митотичку деобу“, рекао је Шумакер. „На пример, ако је срце новорођеног миша повређено у старости од једног или два дана, а затим чекате док миш не одрасте, када погледате повређено подручје срца, никада не бисте знали да је тамо постојала повреда.“
У тренутној студији, Шумакер и колеге су покушали да схвате да ли се кардиомиоцити одраслих сисара могу вратити у регенеративно стање фетуса.
Пошто фетални кардиомиоцити преживљавају на глукози уместо да генеришу ћелијску енергију кроз своје митохондрије, Шумакер и колеге су избрисали ген повезан са митохондријама, UQCRFS1, у срцима одраслих мишева, узрокујући да се они врате у фетално стање.
Код одраслих мишева са оштећеним срчаним ткивом, истраживачи су приметили да су се срчане ћелије почеле регенерисати након што је UQCRFS1 инхибиран. Ћелије су такође почеле да конзумирају више глукозе, слично начину на који функционишу феталне срчане ћелије, према студији.
Шумакер је рекао да резултати студије указују на то да повећана употреба глукозе такође може обновити деобу и раст ћелија у одраслим срчаним ћелијама и да може пружити нови пут за лечење оштећених срчаних ћелија.
„Ово је први корак ка решавању једног од најважнијих питања у кардиологији: Како да поново поделе срчане ћелије како бисмо могли да поправимо срца?“, рекао је Шумакер, који је такође професор ћелијске и развојне биологије и медицине у Одељењу за плућну и критичну негу.
На основу овог открића, Шумакер и његове колеге ће се фокусирати на идентификацију лекова који могу покренути овај одговор у ћелијама срца без генетске модификације.
„Ако можемо да пронађемо лек који активира овај одговор на исти начин као генетска модификација, онда можемо да прекинемо са леком када срчане ћелије порасту“, рекао је Шумакер. „У случају деце са HLHS-ом, ово би нам могло омогућити да вратимо нормалну дебљину зида леве коморе. То би нам спасило живот.“
Шумакер је рекао да би овај приступ могао да се користи и за одрасле који су имали срчани удар.
„Ово је био велики пројекат и захвалан сам свима који су учествовали“, рекао је Шумакер. „У раду је наведено 15 чланова факултета са Нортвестерна као коаутори, тако да је то заиста био тимски рад.“