Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Фински научници су пронашли механизам за буђење успаваних ћелија рака дојке
Последње прегледано: 02.07.2025
Исходи лечења рака дојке су се побољшали последњих година, али неки карциноми се и даље понављају чак и након дугих периода без болести, остајући успавани у телу. Фински истраживачи су открили механизам који буди ове успаване ћелије рака дојке и показали су да спречавање овог механизма може значајно побољшати исходе лечења у експерименталним моделима.
Упркос значајним побољшањима у исходима лечења рака дојке захваљујући новим терапијама заснованим на доказима, то је и даље друга најчешћа смртоносна болест код жена. Посебан изазов у лечењу рака дојке је рецидив. Чак и када лечење делује успешно и рак се сматра излеченим, може се вратити годинама касније, било локално или, у најгорем случају, ширењем на друге делове тела, као што је мозак.
Разлози због којих се успаване ћелије рака дојке буде након неколико година нису у потпуности схваћени. Међутим, њихова идентификација би могла пружити прилику за развој нових терапија како би се спречило поновно појављивање рака.
Активност протеина DUSP6 повезана са буђењем ћелија рака дојке
Нова финска студија пружа важне нове податке о томе како се ћелије рака дојке које припадају HER2-позитивном подтипу могу реактивирати током лечења.
Истраживачки тим који је предводио професор биологије рака Јука Вестермарк из Центра за бионауке у Туркуу и водећи истраживачки програм InFLAMES Универзитета у Туркуу и Академије Або приступио је овом питању третирањем ћелија рака дојке осетљивих на лечење инхибитором HER2 током девет месеци и посматрајући како су ове ћелије рака биле у стању да наставе свој раст током лечења.
Секвенцирањем молекуларних промена у ћелијама, тим је идентификовао протеин назван DUSP6 чија је експресија блиско пратила развој отпорности на терапију. Водећи истраживач Маџид Момени је такође успео да покаже да када је активност DUSP6 блокирана током лечења рака, ћелије рака дојке губе способност раста. Блокирање протеина је такође учинило ћелије рака које су претходно биле отпорне на лечење осетљивијим на HER2 инхибиторе. Још једно важно откриће је да је инхибиција DUSP6 успорила раст метастаза рака дојке у мозгу код мишева.
Значај студије
„На основу наших налаза, блокирање протеина DUSP6 може пружити основу за ефикасну комбиновану терапију и у случајевима HER2-позитивног рака дојке који је већ изгубио одговор на лечење“, каже Јука Вестермак, професор биологије рака у Центру за бионауке у Туркуу.
Значај студије је наглашен приступом тима експерименталним молекулима лекова који инхибирају протеин DUSP6. Применом лека, истраживачи су показали да се протеин може инхибирати код мишева без значајних нежељених ефеката. Важно је напоменути да је лек показао значајно побољшање терапеутског ефекта неколико постојећих HER2 инхибитора.
„Молекули које смо користили у овој студији још увек нису погодни за лечење пацијената, али ови новообјављени резултати основних истраживања пружају важне доказе да је DUSP6 веома обећавајући циљни протеин за будући развој лекова против рака и заслужује даља истраживања“, наставља Вестермак.
Истраживачки чланак под називом „Инхибиција DUSP6 превазилази отпорност на терапију изазвану неурегулином/HER3 код HER2+ рака дојке“ објављен је у престижном часопису за транслациону медицину EMBO Molecular Medicine.