Знаци грознице

Врста високе температуре (грознице) је важна карактеристика сваке болести. Грознице се разликују по трајању. Акутна грозница траје до 2 недеље, субакутна - до 6 недеља, хронична грозница може трајати дуже од 6 недеља. Према степену повећања телесне температуре, постоје:

• субфебрилни - до 38 °C;
• умерена - до 39 °C;
• фебрилна - до 41 °C;
• хиперпиретик - преко 41 °C.

Врста грознице је важна карактеристика било које болести. Према природи флуктуација температурне криве, разликују се следеће врсте грознице:

• упорна грозница, код које температура расте на 39-40 °C и остаје на истом нивоу неколико дана или недеља, а дневне флуктуације не прелазе један степен;
• интермитентна грозница, коју карактеришу температурне флуктуације од најмање 1°C, док температура може достићи нормалне границе;
• ремитирајућа грозница, код које дневне промене телесне температуре могу бити сличне интермитентној грозници, али за разлику од ове друге, температура не пада на нормалне вредности;
• хектична грозница, коју прати пораст температуре изнад 40 °C и њен брзи пад на субфебрилне бројке;
• атипична грозница, код које се повећање телесне температуре од високих до умерено високих вредности одвија без специфичног обрасца.

На промену температуре током дана утиче неколико фактора. Одлучујући фактор је количина пирогена и осетљивост центра терморегулације на њих. Поред тога, важно је стање система за пренос топлоте и система трофичке инервације. Значајну улогу игра процес формирања супстанци - раздвајача оксидативне фосфорилације, као и резерва енергетског материјала - масно ткиво у телу.

Познато је да телесна температура детета није иста на различитим местима њеног мерења. Одмах након рођења, температура у ректуму флуктуира у распону од 36,6-38,1 °C, првог дана - 36,5-37,4 °C, другог дана - 36,9-37,4 °C. Накнадно, распон температуре остаје мање-више константан, са малим одступањима ка смањењу или повећању. У пазуху, у поређењу са ректумом, температура је нижа за 0,3-0,6 °C, а у устима - за 0,2-0,3 °C.

Новорођенчад имају недовољно развијену терморегулацију, посебно неразвијене механизме преноса топлоте. Као резултат тога, лако се прегревају и прехлађују.

Код неких заразних болести, порођајних повреда, хируршких интервенција код новорођенчади и деце прве године живота, може се развити хипертермични синдром, који се манифестује наглим повећањем температуре, праћеним конвулзијама и поремећајима централног нервног система, што представља озбиљну опасност по живот. Хипертермични синдром код деце прве године живота није право повећање температуре, јер механизми терморегулације у овом узрасту нису довољно развијени, услед чега се примећује повећање производње топлоте на позадини интоксикације. Хипертермични синдром код новорођенчади може се јавити код инфективне неуротоксикозе, метаболичке ацидозе, поремећаја церебралне микроциркулације, церебралног едема и других стања која имају штетан утицај на центар терморегулације хипоталамуса.

Брзо повећање температуре код детета повезано је са високим интензитетом метаболичких процеса у телу детета.

Код деце у првим месецима живота, недовољан ниво сазревања мождане коре и њених заштитних и регулаторних функција узрокује повећан утицај било ког физичког фактора на тело.

Једна од најозбиљнијих компликација високе температуре су фебрилни напади. Просечан ризик од фебрилних нападаја у популацији је 3% и повећава се са историјом фебрилних нападаја у детињству. Температура на којој се јављају напади обично се креће од 38,5°C до 41°C (просечно 39,3°C). Напади се најчешће јављају у првих 12-24 сата након пораста температуре, обично на врхунцу грознице.

Фебрилни напади чине 85% свих синдрома нападаја код деце. Деца узраста од 17-23 месеца су најосетљивија на нападе. У 15% случајева, фебрилни напади се примећују у узрасту до 4 године. Периоди максималне вероватноће фебрилних нападаја јављају се у 4-5., 7-8., 11-12. месецу живота детета. Најчешће се фебрилни напади јављају код деце на позадини исхемијско-хипоксичне енцефалопатије.

Појаву фебрилних нападаја узрокују интрацеребрална хиперосмоларност и едематозни синдром. Хипертермија и развој хипоксије доприносе поремећају енергетског метаболизма, метаболизма фосфолипида у можданом ткиву, активацији процеса липолиза, стимулацији синтезе простагландина Ф2, што изазива спазам церебралних крвних судова и, заједно са простагландином Е1, утиче на центар терморегулације. Стога постоји потреба за употребом антипростагландина као патогенетског третмана фебрилних нападаја.

На високој температури развија се вегетативни дисбаланс, који се манифестује симпатичком активацијом. Повећање тонуса симпатичког дела аутономног нервног система изазива повећање срчане фреквенције за 8-10 откуцаја на 1 °C повећања телесне температуре. Спазам периферних крвних судова, примећен у почетној фази грознице, доводи до повећања крвног притиска. Превласт ексцитације симпатичког или парасимпатичког дела аутономног нервног система у различитим фазама грознице изазива смањење секреторне активности свих дигестивних жлезда, моторичке поремећаје желуца и црева и промену цревног тонуса.

Висока температура утиче на централни нервни систем. Може доћи до депресије и активације више нервне активности. Клиничка слика укључује главобољу, поспаност, апатију, хиперестезију. Мала деца могу имати делиријум и халуцинације.

Фебрилни процес може утицати на респираторну функцију повећањем фреквенције дисања. За сваких 1 °C изнад 37 °C, број респираторних покрета се повећава за 4 удисаја у минути, а срчана фреквенција се повећава за 20 откуцаја.

Упркос томе, снабдевање кисеоником више не задовољава потребе растућег ткива, и на крају се развија релативна хипоксија. Степен хипертермије при којем се ови поремећаји јављају је веома варијабилан. Најчешће одговара телесној температури од 39-40 °C, али зависи од индивидуалних карактеристика дечјег организма. Што је дете млађе, то је неонатални период био тежи (посебно ако већ постоје придружене повреде), раније се развија декомпензација.

У фебрилним стањима често се детектује негативан азотни биланс - повећање излучивања азотних метаболичких производа урином. Разлози за то су интоксикација са повећаним катаболизмом протеина и гладовање изазвано смањењем апетита и погоршањем сварљивости хране. Превласт катаболичких процеса над анаболичким повезана је и са дејством ендогених пирогена, ИЛ-1 и ТНФ-алфа. Ови цитокини су такође одговорни за смањење активности липопротеин киназе и блокирање неолипогенезе у масном ткиву. Промене у процесу угљених хидрата настају углавном због активације хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система. У јетри се активирају процеси гликогенолизе, смањују се резерве гликогена, а у крви се примећује хипергликемија.

Висока температура је често праћена променама у равнотежи воде и електролита. У фази I, повећан бубрежни проток крви прати повећана диуреза. У фази II, диуреза се смањује, а вода се задржава. Због повећане секреције алдостерона, излучивање јона натријума из организма је ограничено и, сходно томе, ослобађа се мање јона хлора. У фази III грознице, диуреза се поново повећава, а повећава се секреција воде, јона натријума и хлора знојним жлездама.

Препоручљиво је размотрити свако повећање температуре са прогностичког становишта.

Ако производња топлоте одговара емисији топлоте, дете развија повољну, такозвану „ружичасту“ грозницу. Добила је име по боји коже пацијента. Кожа је умерено хиперемична, топла, влажна на додир. Понашање детета се практично не мења.

Ако се, на позадини хипертермије, пацијент осећа хладно, јези се, кожа му је бледа, са цијанотичним нијансом ноктију и усана, екстремитети су хладни, а повећање телесне температуре напредује, онда је то „бледа“ грозница. Прати је тахикардија, отежано дисање, а могуће су и конвулзије.

[ 1 ], [ 2 ]