Упала

Упала је сложена компензаторно-адаптивна реакција организма на утицај патогених фактора спољашње или унутрашње средине, која се јавља локално или са општим оштећењем свих органа и ткива.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Шта узрокује упалу?

Узроци упале могу бити разноврсни. Фактори околине укључују: микроорганизме, механичке, хемијске и физичке иритансе (повреде, опекотине, промрзлине, излагање јаким киселинама и алкалијама, пестицидима итд.).

Најчешћи узроци ендогених ефеката су: сопствени вазоактивни медијатори тела - хистамин и серотонин, који формирају алергијске реакције; или токсични производи непотпуног метаболизма код болести и оштећења паренхиматозних органа (на пример, јетре, панкреаса итд.).

Све врсте упала могу се комбиновати једна са другом (на пример, перитонитис - као локално гнојно упалу перитонеалне дупље; и општа инфламаторна реакција у облику алтерације или ексудације у свим органима и ткивима - као манифестација интоксикације из главног процеса). Или имају прелазну фазу процеса - алтерацију у ексудацију, затим у супурацију и пролиферацију, као фазу регенеративног процеса, што је карактеристично за све врсте упала.

Основа било које врсте упале је: капиларна пропустљивост, са излучивањем плазме и разних заштитних крвних зрнаца; локалне или опште промене у метаболизму и функцији органа и ткива; регенеративни елементи пролиферације (репродукције и замене).

Морфолошки и клинички постоје 4 врсте упале

Алтеративна упала

Алтерација - оштећење ткива и ћелија - може се сматрати резултатом директног деловања патогеног фактора и општих поремећаја који се јављају у оштећеном ткиву.

У свим случајевима упале, алтерација је прва фаза процеса. Морфолошки, ова врста упале може се дефинисати као едем и отицање ткива и ћелија. Формирани елементи крви, са изузетком еритроцита, не излучују се из капилара током алтерације. Период едема и отока ткива сматра се реверзибилном фазом алтеративне упале. Али реверзибилност алтерације је у већини случајева ограничена на две недеље. Ако се процес не заустави током овог времена, развијају се иреверзибилне промене ткива у облику некробиозе, дистрофије, дегенерације везивног ткива.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ексудативна упала

За разлику од алтеративне упале, код ексудативне упале, васкуларна реакција се примећује не само у венском делу капилара, већ и у артеријском делу, са васкуларном дилатацијом и повећаном пропустљивошћу. То доводи не само до обилног излучивања крвне плазме и њеног слободног накупљања у поткожном ткиву, интермускуларним просторима, серозним шупљинама, органима итд., већ и до ослобађања леукоцитарних елемената крви у ексудат. Углавном излучују мали, формирани елементи крви: еозинофили и лимфоцити. Појава и раст неутрофила у ексудату, по правилу, указује на прелазак ексудативне упале у гнојну.

Клинички, ексудативну упалу прати: изражен едем меких ткива (нпр. поткожног ткива); слободно накупљање ексудата у серозним шупљинама; цурење у шупље органе (нпр. у трахеобронхијално дрво код бронхитиса и упале плућа). У већини случајева, сама чињеница ексудације не представља никакве потешкоће за дијагнозу. Сложен проблем је идентификовање узрока њеног развоја и диференцијална дијагноза са гнојном упалом.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Пролиферативна (продуктивна) упала

Формира се у два облика: репродукција (рестаурација) атипичног, са исходом у дегенерацији.

• 1) У облику репродукције (рестаурације) - као фаза завршетка других врста упала, са формирањем ожиљака који пролазе кроз реорганизацију, све до потпуне ресорпције.
• 2) Типична пролиферативна упала, обично се развија хроничним излагањем патогеном агенсу. У пракси, ово је заштитна реакција ткива усмерена на ограничавање иританта (страно тело, паразити, хронична инфекција, на пример, реуматоидна). Основа пролиферације је пролиферација младих ћелија локалног везивног ткива, као и камбијалних ћелија крвних судова, односно формирају се хистиогене и хематогене реакције, које су праћене: пролиферацијом ткива, развојем гранулома, грубим деформишућим ожиљцима (у паренхиматозним органима се манифестује у облику склерозе, фиброзе и цирозе са дифузном пролиферацијом везивног ткива).

Гнојно упално стање

Морфолошки се карактерише: формирањем течног трансудата који садржи протеине, фибринске нити, дезинтегрисане ћелијске елементе крви; присуством ткивног детритуса; мртвим и одрживим микроорганизмима. Такав инфламаторни продукт назива се „гној“.

Гнојна упала се развија само у присуству патогене микрофлоре, која је окидач за реакцију организма и на егзогене и на ендогене инфекције. Процес гнојне упале је етапан. Првобитно унета микрофлора је сама по себи инертна, поред тога, изложена је заштитним факторима организма (фагоцитоза, реакција фиксације комплемента, итд.) и може бити уништена њима. Овај период се јавља у облику алтерације. Клинички се може никако не манифестовати (период инкубације) или се манифестовати благо: свраб, блага болна иритација у облику надутости, нејасна хиперемија. Палпација открива: локалну пастозност; заптивке, по правилу, су одсутне; благо локално повећање температуре коже, умерен бол. Нису примећене промене у општем стању.

Друга фаза - инфилтрација, је у суштини фаза ексудативне упале. Формира се када микрофлора почне да се развија у фокусу, ослобађајући токсине који изазивају неурорефлексну реакцију са ослобађањем медијатора упале, одређујући формирање типичне васкуларне реакције. Због повећане пропустљивости крвних судова, плазма излив је масиван, са формираним елементима крви.

Клинички, ову фазу карактерише: повећан бол, који постаје пуцајући; ширење и повећање едема; појава светле хиперемије са замућеним ивицама. У дубини едема палпира се болно збијање - еластично, често округлог или овалног облика.

Трећа фаза је супурација; васкуларне реакције су оштро изражене. Крвни судови се празне и тромбозирају, углавном венски судови, при чему је проток крви у инфилтрираним ткивима прекинут (Артусов феномен). Они постају некротични, а око њих се формира пиогена капсула. Око ње расту гранулације и ожиљно ткиво од фибробласта из здравих ткива. Формира се рестриктивна баријера која одређује ток гнојног процеса. Може се одвијати у облику апсцеса, када је разграничење довољно; или флегмона - када је разграничење слабо или потпуно одсутно. Дакле, апсцес је разграничена типична гнојна упала, а флегмон је неограничена типична гнојна упала. Опште манифестације гнојне инфекције зависе од природе микрофлоре, пошто грам-позитивна микрофлора даје више локалних манифестација, а грам-негативна - изазива већи степен интоксикације.

Друга важна тачка је напетост микрофлоре у жаришту, а критични број је до миријада по цм3 ткива. Са мањом напетошћу микрофлоре, процес се одвија као локални. Већа напетост изазива пробој микрофлоре у крв, са развојем: са очуваном отпорношћу организма - гнојно-ресорптивне грознице; у случајевима њеног смањења и имунодефицијенције - синдрома интоксикације.

Трећа тачка је одређена преваленцијом жаришта гнојне инфекције и његовим разграничењем. Абецедни облици гнојне упале, по правилу, теку као локални процес; а флегмонозни су склони интоксикацији. Али треба узети у обзир и њену локализацију, на пример, код релативно малог апсцеса мозга, формирају се тешки функционални поремећаји.

Четврта тачка и, можда, водећа је стање макроорганизма. Присуство: недостатка витамина, алиментарне исцрпљености, малигних тумора, дијабетеса, имунодепресије - одређују смањење природне отпорности особе на дејство патогене микрофлоре. Ово значајно погоршава како локалну манифестацију упале, тако и општу реакцију организма на гнојну упалу. Општи одговор на гнојну инфекцију према стању реактивности организма може бити три типа.

1. Нормергичан - са очуваном отпорношћу и нормалним имунитетом, односно код практично здраве особе, када се формира адекватна заштитна реакција на гнојну упалу према врсти локалних и општих манифестација, у зависности од њене природе.
2. Хипоергично (до анергичног) је узроковано смањењем отпора услед горе наведених патолошких стања. Фигуративно речено, тело једноставно нема чиме да се бори против инфекције и формира се могућност њене генерализације, али не постоји одговорно заштитно дејство на изражену гнојну упалу (крвне реакције у облику леукоцитозе, као и развој локалних рестриктивних баријера се не примећују).
3. Хиперергична реакција се јавља у облику аутоалергије, јер је савремена микрофлора у већини случајева алерген-активна и изазива општу реакцију са ослобађањем велике количине хистамина и серотонина, све до развоја анафилактичког шока, чак и са „малим“ апсцесима.

Клинички, у нормергичном стању тела, опште манифестације гнојне инфекције дају 4 слике.

• Гнојна (инфективна) токсикоза. Ово је типична реакција организма на „мање“ облике гнојне упале уз очувану реактивност организма. Формира се када је напетост микрофлоре у жаришту упале мања од критичног броја (10 миријада по цм3). У овом случају, ослобађање микрофлоре у крвоток се не дешава, а процес се одвија у облику локалне гнојне упале. Општа реакција се манифестује главобољом, малаксалошћу, слабошћу. Телесна температура се одржава на субфебрилном нивоу (37,0-37,5 степени). У крви се примећује благо повећање леукоцита, померање формуле улево, али је индекс леукоцитарне интоксикације нормалан, седиментација еритроцита је убрзана. Функција органа није нарушена.
• Гнојно-ресорптивна грозница. Често се развија и компликује до 30% свих гнојно-инфламаторних болести. Узрокована је напетошћу микрофлоре у лезији изнад 10 миријада по цм³ ^, што одређује периодично ослобађање микрофлоре у крв директно из апсцеса или кроз лимфни систем. Али ако је отпорност организма очувана, она се у крви уништава ћелијским елементима.

Клинички, гнојно-ресорптивну грозницу прати: висока телесна температура са дневним распоном до једног степена; грозница са обилним знојењем, посебно када микрофлора уђе у крв; слабост, малаксалост. Анализе крви откривају: високу леукоцитозу, повећану седиментацију еритроцита; у леукоцитној формули, померање улево, благо повећање индекса интоксикације и повећање фракције средњих молекула. Функционалне промене у унутрашњим органима нису посебно изражене, са изузетком тахикардије.

• Синдром интоксикације
• Бактеријски шок. У књижевним изворима многи аутори схватају бактеријски шок као синдром интоксикације, што је у основи погрешно. Питање је разматрано на међународној конференцији у Чикагу (1993), а одлука донета по овом питању се не разликује од нашег мишљења.

Бактеријски шок се развија само када је крвно-мождана баријера пробијена, углавном током суперинфекције са проласком вируса, што одређује улогу продора токсина. У овом случају, функције мождане коре су блокиране са кршењем централне регулације активности свих унутрашњих органа, укључујући и виталне. Интензиван едем мозга се развија по типу ексудативне упале, све до укљештења продужене мождине у форамен магнум. Карактеристична клиничка карактеристика је изненадни губитак свести на позадини гнојно-инфламаторне болести са потпуном арефлексијом - нема чак ни конвулзија. Смрт код таквих пацијената наступа брзо, у року од сат времена. Мере реанимације су узалудне.