Заједнички артеријски труп

Заједнички артеријски труп се формира ако, током интраутериног развоја, примитивни труп није подељен септумом на плућну артерију и аорту, што резултира формирањем једног великог артеријског трупа, који се налази изнад великог, перимембранозног инфундибуларног дефекта вентрикуларне септуме. Сходно томе, помешана крв улази у системску циркулацију, плућа и мозак. Симптоми заједничког артеријског трупа укључују цијанозу, малнутрицију, знојење и тахипнеју. Често се чује нормалан први срчани тон и гласан један други срчани тон; шум може да варира. Дијагноза се заснива на ехокардиографији или срчаној катетеризацији. Медицинско лечење срчане инсуфицијенције обично је праћено хируршком корекцијом. Препоручује се профилакса ендокардитиса.

Заједнички артеријски трункус чини 1-2% урођених срчаних мана. Око 35% пацијената има ДиЏорџов синдром или палатокардиофацијални синдром. Постоје 4 позната типа. Код типа I, плућна артерија се грана од трункуса, а затим се дели на десну и леву плућну артерију. Код типова II и III, десна и лева плућна артерија се гранају независно од задњег и бочног дела трункуса, респективно. Код типа IV, артерије које се гранају од силазне аорте снабдевају плућа; овај тип се тренутно сматра тешким обликом тетралогије Фало.

Могу бити присутне и друге аномалије (нпр. инсуфицијенција трункалног залистка, аномалије коронарних артерија, атриовентрикуларна комуникација, двоструки аортни лук) и могу повећати постоперативни морталитет.

Физиолошке последице типа I укључују благу цијанозу, срчану инсуфицијенцију (СН) и значајно повећан плућни проток крви. Код типова II и III, цијаноза је приметнија, а СН је ретка јер је плућни проток крви нормалан или само благо повећан.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Симптоми заједничког артеријског трупа

Код новорођенчади са типом I, манифестације укључују благу цијанозу и симптоме и манифестације срчане инсуфицијенције (тахипнеја, малнутриција, знојење), који се јављају у првим недељама живота. Новорођенчад са типом II и III имају израженију цијанозу, али се срчана инсуфицијенција развија ређе.

Физички преглед може открити повећан срчани импулс, повећан пулсни притисак, гласан и један други срчани тон и ејекциони клик. Холосистолни шум интензитета 2-4/6 чује се дуж леве ивице грудне кости. Шум митралног залистка у средини дијастоле може се чути на врху са повећаним протоком крви у плућној циркулацији. Код инсуфицијенције артеријског залистка, чује се високофреквентни, опадајући дијастолни шум у трећем међуребарном простору лево од грудне кости.

Дијагноза заједничког артеријског трунка

Дијагноза се поставља на основу клиничких података, узимајући у обзир рендгенски снимак грудног коша и ЕКГ, а тачна дијагноза се успоставља дводимензионалном ехокардиографијом са колор доплером. Катетеризација срца је често неопходна да би се разјасниле придружене аномалије пре операције.

Рендгенски снимак грудног коша показује кардиомегалију различитог степена са повећаним плућним ознакама, десним аортним луком (код око 30%) и релативно високим плућним артеријама. ЕКГ често показује хипертрофију обе коморе. Значајно повећање плућног протока крви може изазвати знаке и симптоме хипертрофије леве преткоморе.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Лечење заједничког артеријског стабла

Срчана инсуфицијенција се лечи агресивном терапијом лековима, укључујући диуретике, дигоксин и АЦЕ инхибиторе, након чега следи рана хируршка интервенција. Интравенозна инфузија простагландина нема значајну корист.

Хируршко лечење заједничког артеријског стабла састоји се од потпуне примарне корекције дефекта. Дефект интервентрикуларне септуме се затвара тако да крв улази у артеријско стабло из леве коморе. Канал са или без вентила се поставља између десне коморе и поласка плућних артерија. Хируршки морталитет је 10-30%.

Сви пацијенти са трункус артериозусом треба да приме профилаксу ендокардитиса пре стоматолошких или хируршких процедура које могу довести до бактеријемије.