Вишеплодна трудноћа: ток и компликације

Ток вишеструке трудноће

У случају вишеструких трудноћа, захтеви жена су већи: кардиоваскуларни систем, плућа, јетра, бубрези и други органи функционишу са великом напетошћу. Матерински морбидитет и морталитет код вишеструке трудноће се повећава 3-7 пута у поређењу са једним феталом; док је већи ред мулти-фетуса, то је већи ризик од компликација код мајки. Жене које су комбиновале соматске болести примећују њихово погоршање у скоро 100% случајева.

Учесталост гестозе код жена са вишеструком трудноћом достиже 45%. Код вишеструке трудноће, гестоза се по правилу јавља раније и наставља се јаче него код сингле-трудноће, што се објашњава повећањем запремине плацентне масе ("хиперплацента").

У значајном броју трудница са близанцима, хипертензија и едем се јављају због превеликог повећања интраваскуларног волумена и погрешно се класификују као трудни са гестозом. У таквим случајевима стопа гломеруларне филтрације је повећана, протеинурија је ниска или одсутна, а смањење хематокрита у динамици указује на повећање волумена крвне плазме. У овим трудницама значајно побољшање долази када се посматра постељење.

Анемија, чија учесталост код трудница са близанцима износи 50-100%, се сматра "обичном" компликацијом и повезана је са повећањем интраваскуларног волумена. Пошто је главни елемент повећање волумена плазме (у већој мјери него код сингле-трудноће), крајњи резултат је смањење хематокрита и хемоглобина, посебно у другом тромесечју трудноће; Физиолошка анемија код вишеструке трудноће је израженија. Значајно повећање еритропоезе током двоструке трудноће може довести до недостатка складишта гвожђа код неких пацијената и може играти улогу механизма окидача у развоју анемије дефекције жељеза. Најбољи начин за разликовање физиолошке хидремије од анемије дефицијенције гвожђа у двострукој трудноћи јесте проучавање крвних мрља.

Током близанаца често компликованих кашњења раста једног од воћа, учесталост која је 10 пута већи него у једноплодних трудноћа и рачуноводство за 34 и 23%, респективно, са моно- и бихориалнои близанце. Зависност од врсте плацентације на стопу раста оба фетуса је израженија - 7,5% за монохорионске и 1,7% за двоструку бичорију.

Једна од најчешћих компликација вишеструке трудноће је прерано рођење, што се сматра посљедица преплављености материце. У овом случају, што више броји носивог воћа, то је чешће прерано рођење. Дакле, у случају дуплих генера, по правилу се јавља у периоду од 36-37 недеља, са троструком - 33,5 недеље, са четвероструким - 31 недеље.

Компликације вишеструких трудноћа

Тактике референције

Када више трудноћа може развити низ компликација, не типичан за једноплодних трудноћа: твин-двоструког синдром феталног трансфузију, реверсе артеријске перфузије, феталне смрт једног од плодова, конгениталне малформације једног од фетуса, Сијамски близанци, хромозомски патологији воће.

[1], [2], [3]

Синдром трансфузије фето-феталног крви

Овај синдром први пут је описао Сцхатз 1982. Године, компликујећи се током 5-25% вишеструких трудноћа са једним јајима. Перинатална смртност са СФФГ достиже 60-100%.

СФФГ, морфолошки супстрат који - анастомосинг бродови између феталног циркулаторног система, специфичног компликација монозиготних близанаца са монорионских типа плацентације, уочена у 63-74% монозиготних вишеструког трудноће. Вероватноћа анастомозе код монозиготских близанаца са бичоралним плацентацијом није већа него код дизиготских близанаца.

За СФФГ карактеришу артериовенске анастомозе, које се не налазе на површини, већ у дебљини плаценте и готово увек пролазе кроз капиларни кревет од цотиледона. Озбиљност СФФГ (благо, умерено, тешко) зависи од степена прерасподеле крви кроз ове анастомозе.

Главни покретачки фактор развоја СФФ-а је патологија развоја плазенте једног од плодова, који постаје донатор. Повећана периферна отпорност крвотока плакента доводи до премештања крви у други тзв. Фетус-примаоца. Стога је стање такозваног донорског фетуса поремећено као последица хиповолемије због губитка крви и хипоксије против плаценталне инсуфицијенције. Фетус примаоца компензује повећање запремине циркулирајуће крви полиуријом. У овом случају повећање колоидног осмотског притиска доводи до прекомерног уноса течности из материнског кревета кроз плаценту. Као резултат, стање примаоца фетуса је поремећено због срчане инсуфицијенције због хиперволемије.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Дијагноза трансфузије фето-феталне крви

Дуги низ година, ретроспективно дијагностикован СФФГ постављен у неонаталном периоду на основу разлика у концентрацији хемоглобина (50 г / л или више) у периферној крви близанаца и разлика у неонаталне телесне тежине (20% или више). Међутим, постоји значајна разлика у концентрацији хемоглобина и телесне масе новорођенчади је такође карактеристично за неке бихориалних близанаца, с тим у вези у последњих неколико година, бројке се више не гледа као знакова фето-фетуса трансфузије синдрома.

На основу ултразвучних критерија развијени су фази синдрома трансфузије фето-феталног крви, који се у пракси користе за одређивање тактике управљања трудноћом:

• И фаза - одређен је бешум донорског фетуса;
• Фаза ИИ - не утврђен бешум донорског фетуса, стање крвотока (у умбиликуларној артерији и / или венском каналу) се не сматра критичним;
• Фаза ИИИ - критично стање крвотока (у умбиликуларној артерији и / или венском каналу) од донатора и / или примаоца;
• ИВ фаза - капсула у фетус-примаоцу;
• В стадијум - антенатална смрт једног или оба фетуса.

Патогномонични ецхограпхиц знаци тешког СФФГ верују да присуство велике бешике у плоду реципијента са полиуријом на позадини означених полихидрамниона и "одсуства" мокраћне бешике фетуса донатора са анурије, коју карактерише смањена моторну активност у позадини означених олигохидрамниона.

[13], [14], [15], [16],