Вишеструке трудноће - ток и компликације

Ток вишеструке трудноће

Код вишеструких трудноћа, на женски организам се стављају повећани захтеви: кардиоваскуларни систем, плућа, јетра, бубрези и други органи функционишу под великим оптерећењем. Мајчински морбидитет и морталитет код вишеструких трудноћа повећавају се 3-7 пута у поређењу са једноплодним трудноћама; што је виши ред вишеструких трудноћа, већи је ризик од мајчиних компликација. Жене са комбинованим соматским болестима доживљавају њихово погоршање у скоро 100% случајева.

Учесталост гестозе код жена са вишеструким трудноћама достиже 45%. Код вишеструких трудноћа, гестоза се обично јавља раније и тежи је облик него код једноплодних трудноћа, што се објашњава повећањем запремине плацентарне масе („хиперплацентоза“).

Код значајног броја трудница са близанцима, хипертензија и едеми се развијају због прекомерног ширења интраваскуларног волумена, те се погрешно класификују као труднице са гестозом. У таквим случајевима, брзина гломеруларне филтрације је повећана, протеинурија је незнатна или одсутна, а смањење вредности хематокрита током времена указује на повећан волумен крвне плазме. Код ових трудница, значајно побољшање се јавља уз мировање у кревету.

Анемија, чија учесталост код близаначких трудноћа достиже 50–100%, сматра се „уобичајеном“ компликацијом и повезана је са повећањем интраваскуларног волумена. Пошто је њен главни елемент повећање волумена плазме (у већој мери него код једноплодних трудноћа), крајњи резултат је смањење нивоа хематокрита и хемоглобина, посебно у другом тромесечју трудноће; физиолошка анемија је израженија код вишеструких трудноћа. Значајно повећање еритропоезе током близаначких трудноћа може довести до недостатка залиха гвожђа код неких пацијенткиња и играти улогу у механизму покретања развоја анемије услед недостатка гвожђа. Најбољи начин да се разликује физиолошка хидремија од праве анемије услед недостатка гвожђа код близаначких трудноћа јесте испитивање крвних размаза.

Ток вишеструке трудноће често је компликован заостајањем у расту једног од фетуса, чија је учесталост 10 пута већа од учесталости једноплодне трудноће и износи 34 и 23%, респективно, код моно- и дихорионских близанаца. Зависност учесталости заостајања у расту оба фетуса од типа плацентације је израженија - 7,5% код монохорионских и 1,7% код дихорионских близанаца.

Једна од најчешћих компликација вишеструке трудноће је превремени порођај, који се сматра последицом прекомерног растезања материце. Штавише, што је већи број фетуса који се носе, чешће се примећују превремени порођаји. Тако се код близанаца порођај обично јавља у 36-37 недељама, код тројки - у 33,5 недеља, а код четворки - у 31 недељи.

Компликације вишеструких трудноћа

Тактике управљања

Код вишеструких трудноћа може се развити низ компликација које нису типичне за једноплодне трудноће: синдром хемотрансфузије близанаца, реверзна артеријска перфузија, интраутерина смрт једног од фетуса, конгениталне развојне аномалије једног од фетуса, сијамски близанци, хромозомска патологија једног од фетуса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Синдром фето-феталне трансфузије

Овај синдром је први описао Шац 1982. године и компликује ток 5–25% вишеструких монозиготних трудноћа. Перинатални морталитет код ФФГ достиже 60–100%.

СФФГ, чији је морфолошки супстрат анастомозирајући крвни судови између два фетална циркулаторна система, специфична је компликација за монозиготне близанце са монохорионским типом плацентације, примећена код 63–74% монозиготних вишеструких трудноћа. Вероватноћа анастомоза код монозиготних близанаца са дихорионским типом плацентације није већа него код дизиготних близанаца.

СФФХ карактеришу артериовенске анастомозе које се не налазе на површини, већ у дебљини плаценте и готово увек пролазе кроз капиларно легло котиледона. Тежина СФФХ (блага, умерена, тешка) зависи од степена прерасподеле крви кроз ове анастомозе.

Главни окидач за развој СФФХ је патологија плаценте једног од фетуса, који постаје донор. Повећан периферни отпор плацентног крвотока доводи до шантовања крви ка другом, такозваном фетусу реципиенту. Дакле, стање такозваног фетуса донора је поремећено као резултат хиповолемије услед губитка крви и хипоксије на позадини плацентарне инсуфицијенције. Фетус реципиент надокнађује повећање запремине циркулишуће крви полиуријом. У овом случају, повећање колоидно-осмотског притиска доводи до прекомерног уноса течности из мајчиног крвотока кроз плаценту. Као резултат тога, стање фетуса реципиента је поремећено због срчане инсуфицијенције изазване хиперволемијом.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Дијагноза фето-феталне трансфузије крви

Дуги низ година, дијагноза ФТТС-а је постављана ретроспективно у неонаталном периоду на основу разлике у концентрацији хемоглобина (50 г/Л или више) у периферној крви близанаца и разлике у порођајној тежини новорођенчади (20% или више). Међутим, значајне разлике у концентрацији хемоглобина и порођајној тежини карактеристичне су и за неке дихорионске близанце, а последњих година ови индикатори су престали да се сматрају знацима синдрома хемотрансфузије близанаца.

На основу ултразвучних критеријума развијене су фазе фето-феталног хемотрансфузионог синдрома, које се у пракси користе за одређивање тактике вођења трудноће:

• Фаза I - одређује се бешика донорског фетуса;
• Фаза II - мокраћна бешика донорског фетуса није одређена, стање протока крви (у пупчаној артерији и/или венском каналу) се не сматра критичним;
• III стадијум - критично стање протока крви (у пупчаној артерији и/или венском каналу) код донора и/или примаоца;
• Стадијум IV - хидропс код примаоца фетуса;
• Фаза V - антенатална смрт једног или оба фетуса.

Патогномонични ехографски знаци тешке СФФХ сматрају се присуством велике бешике код фетуса примаоца са полиуријом на позадини тешког полихидрамниона и „одсуством“ бешике код фетуса донора са ануријом, што карактерише смањена моторичка активност на позадини тешког олигохидрамниона.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]