Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци системске склеродерме
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 07.07.2025
Узроци системске склеродерме су сложени и слабо схваћени. Претпоставља се мултифакторијална генеза болести, узрокована интеракцијом неповољних егзогених и ендогених фактора са генетском предиспозицијом за болест. Уз улогу инфекције (вирусне и друге), хлађења, вибрација, трауме, стреса и ендокриних промена, посебна пажња се посвећује окидачком дејству хемијских агенаса (индустријских, кућних, алиментарних) и одређених лекова. Идентификовани су неки генетски механизми предиспозиције (предодређења) за системску склеродерму, који су активно проучавани након откривања случајева породичне агрегације болести. Потврђено је присуство хромозомске нестабилности код пацијената са системском склеродермом. Утврђена је комбинација одређених антигена и алела система хистокомпатибилности (HLA) са системском склеродермом: HLA DQB1, DR1, DR3, DR5, DRU, DRw52, која варира у различитим популацијама.
[ Патогенеза системске склеродерме
Основа патогенезе системске склеродерме је поремећај имунитета, формирање фиброзе и микроциркулације, интеракција на нивоу ћелијских (имунокомпетентне ћелије - фибробласти - ендотелне ћелије крви) и рецептор-лигандних система (адхезионих молекула, фактора раста, интерлеукина итд.).
Од великог научног и практичног значаја су утврђене асоцијације између аутоантитела специфичних за системску склерозу, генетских маркера и одређених клиничких карактеристика системске склеродерме. Тако се антицентромерна антитела комбинују са маркерима HLA DR1, DR4 и ограниченим кожним лезијама, плућном хипертензијом и хроничним током, а антитопоизомеразна антитела - са DR3, DR5, DQ7, дифузним кожним лезијама, плућном фиброзом и брзо прогресивним током системске склерозе. Доказана је патогенетска улога Т-ћелијских поремећаја, њихово учешће у развоју васкуларне патологије и фиброзе код системске склеродерме. У раној фази болести детектује се периваскуларна инфилтрација дермиса CD4 Т-лимфоцитима, мукоидно отицање зида крвног суда, акумулација фибробласта и активираних мастоцита у периваскуларном простору и експресија ICAM-1 на ендотелним ћелијама. Оштећење крвних судова и микроваскулатуре је најважнија карика у патогенези и морфогенези системске склеродерме. Карактеристични су знаци активације и разарања ендотела, пролиферација глатких мишићних ћелија, задебљање интиме и сужавање лумена микроваскулатуре и тромбоза. Повећано формирање колагена и фиброза заузимају главно место у патогенези и узрок су системске склеродерме, одређујући нозолошку специфичност болести. Хиперактивност фибробласта, могуће генетски одређена, доводи до прекомерне производње компоненти интерцелуларног матрикса, повећане неофибрилогенезе и генерализоване фиброзе.