Узроци исхемијског можданог удара

Узроци исхемијског можданог удара

Узрок исхемијског можданог удара је смањење церебралног протока крви као резултат оштећења главних крвних судова врата и церебралне артерије у облику стенозе и оклузивних лезија.

Главни етиолошки фактори који доводе до смањеног протока крви:

• атеросклеротска и атеротромботска стеноза и оклузија екстракранијалних артерија врата и великих артерија базе мозга;
• артерио-артеријска емболија из тромботичних наслага на површини атеросклеротске плоче или настала као резултат њеног распадања, што доводи до оклузије интракранијалних артерија атероматозним емболијама;
• кардиогена емболија (у присуству вештачких срчаних залистака, атријалне фибрилације, дилатативне срчане болести, инфаркта миокарда итд.);
• хијалиноза малих артерија, што доводи до развоја микроангиопатије и формирања лакунарног церебралног инфаркта;
• дисекција зидова главних артерија врата;
• хемореолошке промене у крви (код васкулитиса, коагулопатије).

Много ређе, узрок опструкције каротидних артерија су цикатрицијалне трауматске и спољашње инфламаторне лезије крвних судова, фибромускуларна дисплазија, као и патолошке кривине и петље крвних судова.

Оклузија вертебралних артерија у већини случајева се примећује на месту њиховог порекла из субклавијских артерија.

Поред склеротичног процеса, стенозу вертебралне артерије често узрокују остеофити који се формирају са остеохондрозом цервикалне кичме.

Стеноза и тромбоза предње и средње церебралне артерије обично се јављају на месту гранања унутрашње каротидне артерије.

Када су захваћени судови каротидног артеријског система, често се развија церебрални инфаркт, а у вертебробазиларном басену се углавном јављају пролазни поремећаји церебралне циркулације.

Пошто се исхемијски мождани удар не сматра засебном болешћу, немогуће је утврдити један етиолошки фактор за њега.

Идентификовани су фактори ризика повезани са повећаном учесталошћу исхемијског можданог удара. Могу се поделити на непроменљиве (старост, пол, наследна предиспозиција) и модификоване (артеријска хипертензија било ког порекла, срчана обољења, атријална фибрилација, анамнеза инфаркта миокарда, дислипопротеинемија, дијабетес мелитус, асимптоматска болест каротидне артерије).

Такође су идентификовани фактори ризика повезани са начином живота: пушење, прекомерна телесна тежина, низак ниво физичке активности, лоша исхрана (посебно недовољна конзумација воћа и поврћа, злоупотреба алкохола), продужени психоемоционални стрес или акутни стрес.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза исхемијског можданог удара

Акутна фокална церебрална исхемија изазива одређени низ молекуларно-биохемијских промена у можданој супстанци, што може довести до поремећаја ткива који се завршавају ћелијском смрћу (церебрални инфаркт). Природа промена зависи од величине смањења церебралног протока крви, трајања овог смањења, а такође и од осетљивости мождане супстанце на исхемију.

Нормално, церебрални проток крви је 50-55 мл крви на 100 г мождане материје у минути. Умерено смањење протока крви праћено је селективном експресијом гена и смањењем процеса синтезе протеина. Израженије смањење протока крви (до 30 мл на 100 г/мин) праћено је активацијом анаеробне гликолизе и развојем лактатне ацидозе.

Када се церебрални проток крви смањи на 20 мл на 100 г/мин, развија се глутаматна ексцитотоксичност и повећава се садржај интрацелуларног калцијума, што покреће механизме структурног оштећења мембрана и других интрацелуларних формација.

Код значајне исхемије (до 10 мл на 100 г/мин), долази до аноксичне деполаризације мембрана, а ћелијска смрт се обично јавља у року од 6-8 минута.

Поред ћелијске некрозе, ћелијска смрт се јавља у месту исхемијске лезије апоптотским типом, за чију имплементацију постоје одређени ћелијски механизми који укључују неколико нивоа интрацелуларне регулације (тренутно се активно проучавају).

Са умереним смањењем церебралног протока крви, примећује се повећање степена екстракције кисеоника из артеријске крви, због чега се нормалан ниво потрошње кисеоника у можданој супстанци може одржати, упркос постојећем смањењу церебралне перфузије откривеном неуроимиџинг методама. Такође треба напоменути да смањење церебралног протока крви може бити секундарне природе и одражавати смањену потребу можданих ћелија за енергијом током примарног смањења њихове активности, посебно, са неким фармаколошким и токсичним ефектима на мозак.

Степен смањења церебралног протока крви и његово трајање у комбинацији са факторима који утичу на осетљивост мозга на хипоксично оштећење одређују степен реверзибилности промена ткива у свакој фази патолошког процеса. Зона иреверзибилног оштећења назива се језгро инфаркта, зона исхемијског оштећења реверзибилне природе означена је термином „пенумбра“ (исхемијска пенумбра). Важна тачка је време постојања пенумбре, јер временом реверзибилне промене постају иреверзибилне, односно одговарајућа подручја пенумбре прелазе у језгро инфаркта.

Може постојати и зона олигемије, где се одржава равнотежа између потреба ткива и процеса који обезбеђују те потребе, упркос смањењу церебралног протока крви. Ова зона се не сматра пенумбром, јер може постојати неограничено дуго, а да не постане језгро инфаркта.