Како спречавате исхемијски мождани удар?

Скрининг

За превенцију исхемијског можданог удара, скрининг фактора ризика и патолошких стања која доводе до развоја акутне фокалне исхемије и церебралног инфаркта је од практичног значаја.

Узимајући у обзир блиску везу између опструктивних лезија брахиоцефалних артерија и развоја исхемијског можданог удара и широко распрострањен развој хируршких метода за превенцију цереброваскуларних инцидента, обећавајући правац је употреба ултразвучних дијагностичких метода за скрининг лезија брахиоцефалних артерија са накнадним спровођењем скупа превентивних мера, укључујући хируршке методе. Обично се скрининг на опструктивне лезије брахиоцефалних артерија спроводи код особа старијих од 40 година 1-2 пута годишње. Скрининг на срчане болести, посебно атријалне фибрилације, такође је препознат као важан задатак у превенцији исхемијског можданог удара.

Примарна превенција исхемијског можданог удара

Главни циљ система превенције можданог удара је смањење укупног морбидитета и морталитета. Активности усмерене на примарну превенцију можданог удара заснивају се на популационој социјалној стратегији за превенцију цереброваскуларних болести на нивоу државе (масовна стратегија) и медицинској превенцији (стратегија високог ризика).

Масовна стратегија је постизање позитивних промена код сваке особе у општој популацији утицајем на модификоване факторе ризика. Стратегија високог ризика подразумева рану идентификацију пацијената из група високог ризика за мождани удар (нпр. са артеријском хипертензијом или хемодинамски значајном стенозом унутрашње каротидне артерије) са накнадним превентивним лековима и (ако је потребно) васкуларно хируршким лечењем, што може смањити учесталост можданог удара за 50%. Превенција можданог удара треба да буде индивидуализована и да укључује немедикаментозне мере, циљано лечење лековима или васкуларно хируршко лечење.

Напори за побољшање здравља нације одређени су четирима главним стратегијама: развојем националне политике, јачањем организационог и људског потенцијала, ширењем информација и обуком лекара примарне здравствене заштите.

Масовна (популациона) стратегија има за циљ информисање становништва о модификованим факторима ризика повезаним са начином живота и могућностима њихове корекције. Структура превентивних мера обухвата информисање становништва о факторима ризика путем медија и издавање посебних летака и постера, као и лекарски преглед становништва у складу са алгоритмом примарне превенције. Према овом алгоритму, на основу резултата прегледа и консултација са уским специјалистима, пацијенти се распоређују у различите диспанзерске групе:

• Група А - практично здрави (поновни преглед после 2-3 године);
• Група Б - особе са факторима ризика за кардиоваскуларне болести, али без клиничких манифестација неуролошких поремећаја, као и пацијенти код којих је током аускултације вратних крвних судова откривена каротидна бука;
• Група Б - пацијенти са факторима ризика за кардиоваскуларне болести и клиничким манифестацијама неуролошких поремећаја.

Дакле, на основу резултата прегледа, идентификује се контингент пацијената најосетљивијих на развој цереброваскуларних болести - категорија високог ризика, групе Б и Ц.

Пацијентима у групама високог ризика (Б и Ц) са факторима ризика повезаним са начином живота треба дати препоруке усмерене на одржавање здравог начина живота: престанак пушења, смањење конзумирања алкохола, конзумирање здраве хране и придржавање дијете, повећање физичке активности, одржавање индекса телесне масе мањег од 25 кг/м2 ^или смањење телесне тежине за 5-10% почетне тежине.

Нормализација крвног притиска може смањити ризик од можданог удара за 40%, циљни ниво притиска треба да буде испод 140/90 mm Hg, при чему је посебно важан ниво дијастолног притиска.

Код дијабетеса је важно одржавати оптималан ниво глукозе у крви.

Пацијентима са атријалном фибрилацијом се прописују антикоагуланси (обично варфарин) или антитромбоцитни агенси (ацетилсалицилна киселина).

У случајевима стенозе каротидне артерије веће од 60%, укључујући и асимптоматске, разматра се могућност ендартеректомије, узимајући у обзир старост пацијента и ризик од развоја постоперативних компликација. Последњих година користи се васкуларна ангиопластика (стентирање).

Важно је напоменути важност престанка пушења или значајног смањења броја попушених цигарета, јер је ризик од можданог удара 1-6 пута већи код пушача него код непушача. Током прве године након престанка пушења, ризик од исхемијског можданог удара се смањује за 50%, а након 2-5 година враћа се на ниво ризика код непушача.

Заштитни ефекат физичке вежбе делимично је повезан са смањењем телесне тежине и крвног притиска, као и са њеном улогом у смањењу нивоа фибриногена и повећању фибринолитичке активности активатора ткивног плазминогена у крвној плазми, концентрације липопротеина високе густине и толеранције на глукозу.

Свим пацијентима треба саветовати да смање унос кухињске соли, повећају унос воћа и поврћа и једу рибу најмање два пута недељно. Људи који једу масну морску рибу и лосос 2-4 пута недељно имају 48% мањи ризик од можданог удара од оних који једу рибу само једном недељно.

У последњих 5 година спроведено је неколико програма усмерених на примарну превенцију васкуларних болести: програми за борбу против артеријске хипертензије, национални програм интегрисане превенције незаразних болести (CINDI), програм лекарског прегледа радно способног становништва са идентификацијом ризичних група и превенцијом. Увођење примарне превенције нам омогућава да спречимо најмање 150 случајева можданог удара на 100.000 људи за 3-5 година.

Секундарна превенција исхемијског можданог удара

Сада је утврђено да вероватноћа развоја рекурентног цереброваскуларног инцидента код пацијената који су преживели мождани удар достиже 30%, што је 9 пута веће него у општој популацији. Показано је да је укупни ризик од рекурентног цереброваскуларног инцидента у прве 2 године након можданог удара 4-14%, при чему се рекурентни исхемијски мождани удар развија код 2-3% преживелих током првог месеца, код 10-16% током прве године, а затим око 5% годишње. Учесталост рекурентног можданог удара током прве године варира за различите клиничке варијанте церебралног инфаркта: са тоталним инфарктом у каротидном басену је 6%, у лакунарном басену - 9%, са парцијалним инфарктом у каротидном басену - 17%, са инфарктом у вертебробазиларном басену - 20%. Особе које су претрпеле транзиторне исхемијске нападе такође су у сличном ризику. У првој години након тога, апсолутни ризик од можданог удара је око 12% у популационим студијама и 7% у болничким серијама, релативни ризик је 12 пута већи у поређењу са пацијентима истог узраста и пола без транзиторног исхемијског напада.

Показало се да индивидуализована секундарна превенција можданог удара смањује ризик од поновљених цереброваскуларних инсулта за 28-30%. Генерално, економски трошкови превенције можданог удара су знатно нижи од трошкова потребних за лечење и медицинску и социјалну рехабилитацију пацијената који су претрпели мождани удар, као и њихову инвалидску пензију. Приказани подаци показују колико је важно развити адекватан систем за спречавање поновљених цереброваскуларних инсулта.

Подаци из бројних међународних студија и систематских прегледа показују, по правилу, ефикасност једног од праваца секундарне превенције можданог удара, док се највећи резултат може постићи коришћењем комплекса превентивних мера. Свеобухватни програм секундарне превенције можданог удара заснива се на принципима медицине засноване на доказима и политерапеутском приступу. Обухвата 4 правца: хипотензивни (диуретици, инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима), антитромботички (антитромбоцитни агенси, индиректни антикоагуланси), терапију за снижавање липида (статини), као и хируршко лечење стенозе каротидне артерије (каротидна ендатеректомија).

Дакле, до данас су идентификовани следећи приступи секундарној превенцији можданог удара:

• индивидуални избор програма превентивних мера у зависности од фактора ризика, врсте и клиничке варијанте претрпелог можданог удара и пратећих болести;
• комбинација различитих терапеутских ефеката;
• континуитет и трајање превентивног лечења.

Циљ секундарне превенције церебралног можданог удара, заснован на индивидуалном приступу терапијским мерама, јесте смањење ризика од поновљеног церебралног можданог удара и других васкуларних патологија (на пример, инфаркта миокарда, периферне васкуларне тромбозе, плућне емболије итд.), и повећање животног века пацијената. Директним адекватним критеријумима за процену ефикасности терапијских мера сматрају се смањење учесталости поновљеног можданог удара и повећање животног века.

Критеријуми који одређују избор стратегије секундарне превенције за церебрални мождани удар су следећи:

• фактори ризика за мождани удар;
• патогенетски тип можданог удара, како тренутни тако и претходно претрпети;
• резултати инструменталног и лабораторијског прегледа, укључујући процену стања главних артерија главе и интрацеребралних крвних судова, кардиоваскуларног система, реолошких својстава крви и хемостазе;
• пратеће болести и њихова терапија;
• безбедност, индивидуална толеранција и контраиндикације за употребу одређеног лека.

Индивидуална секундарна превенција можданог удара треба да се започне у болничким условима од 2-3 дана болести. Уколико секундарна превенција није препоручена у болници или је пацијент лечен код куће, терапију бира неуролог у поликлиници на основу додатног прегледа (ако претходно није обављен), укључујући ЕКГ, Холтеров мониторинг ако је потребно (да би се искључили пролазни поремећаји ритма и открила атријална фибрилација), као и ултразвучне методе (да би се одредио степен стенозе главних артерија главе) и проучавање липидног спектра крви (да би се утврдила хиперлипидемија). Након што је терапија одабрана, пацијента прати лекар опште праксе у поликлиничким условима једном на 3 месеца током прве године, а затим сваких шест месеци. Током посета, процењује се стање пацијента и анализира све што се догодило од последње посете (васкуларни поремећаји, хоспитализације, нежељени ефекти).

Антихипертензивна терапија

Висок крвни притисак је најважнији фактор ризика за церебрални мождани удар. Мета-анализа резултата 4 рандомизована клиничка испитивања која су проучавала ефикасност диуретика и бета-блокатора атенолола код артеријске хипертензије код пацијената који су претрпели мождани удар, без обзира на ниво крвног притиска, открила је незнатно смањење учесталости поновљених цереброваскуларних инцидента за 19%, односно примећена је само тенденција ка ређем развоју поновљеног можданог удара на позадини смањења крвног притиска.

Доказано је да су данас најефикаснији од свих антихипертензивних лекова у спречавању поновљених цереброваскуларних инцидента инхибитор ензима за конверзију ангиотензина периндоприл и блокатор рецептора ангиотензина II епросартан.

Када се говори о антихипертензивној терапији као секундарној превенцији можданог удара, треба имати на уму да не говоримо само о снижавању крвног притиска на циљни ниво код пацијената са артеријском хипертензијом, већ и о терапији која спречава даље ремоделирање и хипертрофију васкуларног зида, прогресију атеросклеротског оштећења, укључујући и код пацијената са нормалним крвним притиском.

Препоруке

• Лековима избора за секундарну превенцију рекурентних цереброваскуларних инсулта треба сматрати антихипертензивне лекове из групе инхибитора ангиотензин-конвертујућег ензима и блокатора ангиотензин-ренинских рецептора (ниво доказа I).
• Инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима и блокатори ангиотензинских рецептора смањују учесталост рекурентних цереброваскуларних инцидента не само код хипертензивних пацијената, већ и код нормотензивних пацијената због додатних ангиопротективних, антиатерогених и органопротективних својстава ових лекова (ниво доказа I).
• Иако не постоје убедљиви докази, крвни притисак не треба прекомерно снижавати код пацијената са ризиком од развоја хемодинамског можданог удара услед оклузивних или тешких стенотичних лезија каротидних или вертебробазиларних артерија (ниво доказа II).
• Немедикаментозне интервенције за хипертензију треба да укључују престанак пушења, ограничавање уноса соли, смањење вишка телесне тежине, оптимизацију нивоа физичке активности, ограничавање конзумирања алкохола и смањење ефеката хроничног стреса, који сам по себи може довести до повишеног крвног притиска (ниво доказа II).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Антитромботичка терапија

Антитромботичка терапија укључује примену антитромботичких и антикоагулантних лекова.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Антитромбоцитна терапија

Важна улога у патогенези акутних цереброваскуларних инсулта приписује се атеротромбози и променама реолошких својстава крви, укључујући повећање агрегационог капацитета тромбоцита и еритроцита. Повећана активност агрегације тромбоцита и масивно стварање тромбоксана А2 _, откривено код атеротромбозе главних крвних судова главе, могу се сматрати адекватним маркерима хемостатске активације, карактеристичним и за формирање тромба и за атерогенезу. У резидуалном периоду можданог удара, повећава се смањење атромбогене резерве васкуларног ендотела (тј. акутни цереброваскуларни инсулта), што значајно утиче на хемостатски потенцијал крви и васкуларни систем мозга, што може погоршати процес исцрпљивања атромбогеног потенцијала васкуларног система, доприносећи тако прогресији атеротромбозе.

Систематски преглед студија антитромбоцитне терапије пружио је јасне доказе о користима од антитромбоцитне терапије: дуготрајна антитромбоцитна терапија смањује ризик од великих васкуларних догађаја (нпр. инфаркт миокарда, мождани удар, васкуларна смрт) за 25%. Студије које су процењивале антитромбоцитну терапију код пацијената са историјом можданог удара или транзиторног исхемијског напада показале су да ова терапија смањује трогодишњи ризик од великих васкуларних догађаја са 22% на 18%, што је еквивалентно спречавању 40 великих васкуларних догађаја на 1000 лечених пацијената (тј. 25 особа са високим ризиком би морало да се лечи антитромбоцитним лековима током 3 године да би се избегао један васкуларни догађај).

Предности антитромботске терапије доказане су у различитим мултицентричним студијама. Мета-анализа рандомизованих испитивања која су испитивала ефикасност различитих антитромботичких средстава и њихових комбинација у спречавању поновљених цереброваскуларних инцидента показала је да имају приближно исти превентивни ефекат. Спектар лекова са антитромботичким дејством је прилично широк, што омогућава сваком пацијенту да изабере оптималан третман, узимајући у обзир индивидуалне карактеристике централне и церебралне хемодинамике, васкуларну реактивност и стање васкуларног зида. Приликом одабира пацијената, потребно је узети у обзир факторе ризика за развој поновљеног можданог удара код одређеног пацијента (присуство артеријске хипертензије, дијабетес мелитуса, срчаних обољења итд.) и резултате испитивања додатним методама. Пошто се ефекти коришћених антитромботичких средстава значајно не разликују, избор лека треба да се заснива на његовој безбедности, одсуству нежељених ефеката и карактеристикама хемостазе код одређеног пацијента.

До данас, највише проучавана ефикасност ацетилсалицилне киселине, дипиридамола и клопидогрела у превенцији поновљених цереброваскуларних инцидента била је ефикасност ацетилсалицилне киселине, дипиридамола и клопидогрела.

• Ацетилсалицилна киселина је најчешће коришћени антитромбоцитни лек. Главни механизам деловања ацетилсалицилне киселине је инактивација ензима циклооксигеназе, што резултира поремећајем синтезе простагландина, простациклина и неповратним поремећајем формирања тромбоксана А2 _у тромбоцитима. Лек се прописује у дози од 75-100 мг/дан (1 мцг/кг), ослобађа се са посебним ентеричним премазом или као комбиновани лек са антацидном компонентом.
• Дипиридамол, дериват пиримидина са првенствено антитромбоцитним и васкуларним дејством, је други лек који се користи за секундарну превенцију можданог удара. Дипиридамол је компетитивни инхибитор аденозин деаминазе и аденил фосфодиестеразе, који повећава нивое аденозина и цАМП-а у тромбоцитима и ћелијама глатких мишића крвних судова, спречавајући инактивацију ових супстанци. Дипиридамол се прописује у дози од 75-225 мг/дан.
• Клопидогрел (Плавиц) је селективни, некомпетитивни антагонист тромбоцитних рецептора за АДП, који има антитромботичко дејство због директне иреверзибилне инхибиције везивања АДП-а за његове рецепторе и накнадне превенције активације ГП IIb/IIIa комплекса.

Препоруке

• Да би се спречио поновни цереброваскуларни инцидент, треба применити адекватну антитромбоцитну терапију (ниво доказа I).
• Ацетилсалицилна киселина у дози од 100 мг ефикасно смањује ризик од поновљених можданих удара (ниво доказа I). Учесталост гастроинтестиналног крварења током терапије ацетилсалицилном киселином зависи од дозе, ниске дозе лека су безбедне (ниво доказа I).
• Дипиридамол у дози од 75-225 мг/дан заједно са ацетилсалицилном киселином је ефикасан у секундарној превенцији исхемијских поремећаја (ниво доказа I). Може бити лек избора код пацијената са нетолеранцијом на ацетилсалицилну киселину (ниво доказа II).
• Комбинација ацетилсалицилне киселине (50 мг) и дипиридамола са продуженим ослобађањем (150 мг) је ефикаснија од саме ацетилсалицилне киселине у спречавању поновљених цереброваскуларних инцидента (ниво доказа I). Ова комбинација се може препоручити као терапија избора (ниво доказа I).
• Клопидогрел (Плавиц) у дози од 75 мг/дан је значајно ефикаснији од ацетилсалицилне киселине за превенцију васкуларних поремећаја (ниво доказа I). Може се прописати као лек првог избора пацијентима са нетолеранцијом на ацетилсалицилну киселину и дипиридамол (ниво доказа IV), као и пацијентима са високим ризиком (са исхемијском болешћу срца и/или атеротромботском лезијом периферних артерија, дијабетес мелитусом) (ниво доказа II).
• Комбинација аспирина (50 мг) и клопидогрела (75 мг) је ефикаснија од монотерапије овим лековима у спречавању поновљеног можданог удара. Међутим, ризик од крварења опасног по живот је двоструко већи него код монотерапије клопидогрелом или аспирином (ниво доказа I).
• Код пацијената без кардијалних извора емболије који су имали поновљени мождани удар док су примали ацетилсалицилну киселину, узимање антикоагуланса (варфарин) не доноси никакву корист (ниво доказа I).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Антикоагулантна терапија

Тромбоемболија из срчаних шупљина је узрок сваког шестог исхемијског можданог удара. Атријална фибрилација је главни узрок тромбоемболијских можданих удара, ризик од поновљеног цереброваскуларног инцидента је 12% годишње. Антитромботички лекови се користе за дугорочну секундарну превенцију након транзиторног исхемијског напада и исхемијског можданог удара код пацијената са атријалном фибрилацијом. Лек избора је индиректни антикоагулант варфарин, који је доказао своју ефикасност у примарној превенцији васкуларних поремећаја код пацијената са високим ризиком од тромбоемболијских компликација. Спроведено је неколико великих рандомизованих клиничких испитивања како би се утврдила тактика антитромботске терапије код пацијената са атријалном фибрилацијом који су претрпели исхемијски мождани удар и како би се доказала супериорност антикоагуланса над ацетилсалицилном киселином.

Препоруке

• Варфарин је ефикасан у спречавању поновљених цереброваскуларних инцидента код пацијената са невалвуларном атријалном фибрилацијом (ниво доказа I).
• Циљне вредности међународног нормализованог односа које обезбеђују поуздану превенцију исхемијских манифестација одговарају 2,0-3,0 (ниво доказа I). Високе стопе морталитета и озбиљног крварења забележене су код пацијената са прекомерном хипокоагулацијом (међународни нормализовани однос >3,0) (ниво доказа I).
• Тренутно не постоје убедљиви докази о ефикасности варфарина у превенцији некардиогених исхемијских можданих удара (ниво доказа I).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Хиполипидемијска терапија

Висок холестерол у плазми је значајан фактор ризика за атеросклерозу и њене исхемијске компликације. Хиполипидемијски агенси су се доказали у кардиолошкој пракси као лекови за примарну и секундарну превенцију инфаркта миокарда. Међутим, улога статина у спречавању можданих удара није толико јасна. За разлику од акутних коронарних епизода, где је главни узрок инфаркта миокарда коронарна атеросклероза, атеросклероза велике артерије узрокује мождани удар у мање од половине случајева. Поред тога, није пронађена јасна корелација између учесталости можданих удара и нивоа холестерола у крви.

Ипак, бројна рандомизована клиничка испитивања о примарној и секундарној превенцији коронарне болести срца показала су да терапија лековима за снижавање липида, наиме статинима, смањује учесталост не само коронарних поремећаја, већ и церебралног можданог удара. Анализа 4 велике студије које су испитивале ефикасност терапије за снижавање липида за секундарну превенцију коронарне болести срца показала је да терапија статинима смањује укупну учесталост можданих удара. Тако се у 4S студији догодило 70 можданих удара у групи пацијената који су примали симвастатин у дози од 40 мг у просеку око 4-5 година, а 98 у плацебо групи. Истовремено, садржај холестерола липопротеина ниске густине смањио се за 36%.

Правастатин у дози од 40 мг/дан показао је своју ефикасност у рандомизованом клиничком испитивању PROSPER (The PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk). Лек је значајно смањио ризик од коронарног морталитета и учесталост инфаркта миокарда, а ризик од поновљених цереброваскуларних инцидента смањен је за 31%, иако се учесталост фаталних можданих удара није променила. Правастатин је ефикасно спречио цереброваскуларне инциденте код пацијената старијих од 60 година без артеријске хипертензије и дијабетес мелитуса, са ејекционом фракцијом већом од 40%, и код пацијената са историјом акутног цереброваскуларног инцидента.

Треба напоменути да су сви подаци који подржавају потребу за употребом статина за спречавање церебралних можданих удара добијени из студија чији је главни циљ био да се идентификује смањење учесталости коронарних епизода. У овом случају, по правилу, анализирали су како терапија статинима утиче на смањење укупне учесталости можданог удара без узимања у обзир анамнестичких података о томе да ли је мождани удар био примаран или рекурентни.

Препоруке

• Пацијенти који су претрпели транзиторни исхемијски напад или исхемијски мождани удар у присуству исхемијске болести срца, атеротромботске периферне артеријске болести или дијабетес мелитуса треба да приме лечење које укључује промене начина живота, дијететску исхрану и терапију лековима (ниво доказа II).
• Препоручује се одржавање циљног нивоа холестерола липопротеина ниске густине код пацијената са коронарном болешћу срца или атеротромботском болешћу артерија доњих екстремитета испод 100 мг/дл; код особа са веома високим ризиком и вишеструким факторима ризика - испод 70 мг/дл (ниво доказа I).
• Терапија статинима може се започети у првих 6 месеци након можданог удара (ниво доказа II).
• Тренутно не постоје убедљиви докази о потреби употребе статина у акутном периоду церебралног можданог удара (ниво доказа I).
• Употреба статина код пацијената који су имали хеморагични мождани удар захтева посебан опрез. Одлука о таквом лечењу доноси се узимајући у обзир све факторе ризика и коморбидитете (ниво доказа II).

Каротидна ендартеректомија

Последњих година добијени су убедљиви подаци о предностима хируршког лечења - каротидне ендартеректомије у поређењу са конзервативним лечењем код пацијената са хемодинамски значајним сужењем каротидних артерија (више од 70% лумена крвног суда). Рандомизована клиничка испитивања су показала да се ризик од развоја церебралног можданог удара током хируршких интервенција смањује са 26 на 9% до друге године и са 16,8 на 2,8% до треће године. Забележено је смањење 10-годишње стопе морталитета од кардиоваскуларних поремећаја за 19% код пацијената који су подвргнути каротидној ендартеректомији. Препоручује се да се ова операција изводи у болницама, где је ризик од периоперативних компликација мањи од 6%.

Препоруке

• Каротидна ендартеректомија је индикована код пацијената са симптоматском стенозом каротидне артерије већом од 70% у центрима са стопом периоперативних компликација (сви мождани удари и смрт) мањом од 6% (ниво доказа I).
• Каротидна ендартеректомија може бити индикована код пацијената са симптоматском стенозом каротидне артерије од 50-69%. У овим случајевима, каротидна ендартеректомија је најефикаснија код мушкараца који су имали хемисферијски мождани удар (ниво доказа III).
• Каротидна ендартеректомија се не препоручује код пацијената са стенозом каротидне артерије мањом од 50% (ниво доказа I).
• Пре, током и након операције каротидне ендартеректомије, пацијентима треба дати антитромбоцитну терапију (ниво доказа II).
• Код пацијената са контраиндикацијама за каротидну ендартеректомију или са стенозом локализованом на хируршки неприступачном месту, може се извршити каротидна ангиопластика (ниво доказа IV).
• Присуство атеротромботске плоче са неравном (ембологеном) површином повећава ризик од развоја исхемијског можданог удара за 3,1 пута.
• Пацијенти са рестенозом након каротидне ендартеректомије могу се подвргнути каротидној ангиопластици или стентирању (ниво доказа IV).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]