Узроци едема

Течност улази у интерстицијални простор као резултат филтрације крви кроз капиларне зидове; део се враћа у крвоток кроз лимфне капиларе и лимфне судове.

1. Прелазак течности из крвних судова у међупростор (филтрација) се дешава под утицајем хидростатичког притиска крви у крвним судовима и колоидно-осмотског притиска (напетости) међупросторне течности. Хидростатички притисак у капиларима варира у различитим деловима тела. Када је тело у усправном положају, притисак у капиларима ногу је већи због гравитације, што код неких људи ствара услове за појаву благог едема ногу до краја дана.
2. Течност у крвним судовима се одржава првенствено колоидним осмотским притиском крвне плазме и, у мањој мери, притиском интерстицијалне течности.
3. Трећи фактор који може директно утицати на филтрацију течног дела крви је стање пропустљивости капиларног зида.

Када је било који параметар описане динамичке равнотеже поремећен, филтрација течности из крвотока се повећава, са њеном акумулацијом у интерстицијалном простору и развојем едема.

Повећан хидростатички притисак крви и, последично, повећана филтрација јављају се са повећаним венским притиском. Следећа стања могу бити узроци овог другог.

• Локални поремећај венског одлива услед инсуфицијенције венских залистака, проширених вена и спољашње компресије вена, венска тромбоза доводи до повећаног венског притиска у одговарајућем подручју, што узрокује стагнацију крви у микроциркулаторном кориту и појаву едема. Најчешће се тромбоза вена доњих екстремитета развија код болести које захтевају продужено мировање у кревету, укључујући постоперативне услове, као и током трудноће.
• Системска венска хипертензија код срчане инсуфицијенције.

Смањење онкотског притиска крви, што такође повећава филтрацију, јавља се у сваком стању праћеном хипопротеинемијом. Следећи узроци могу довести до хипопротеинемије.

• Недовољан унос протеина (гладовање, неадекватна исхрана).
• Поремећаји варења (оштећена секреција ензима панкреаса, на пример код хроничног панкреатитиса, други дигестивни ензими).
• Поремећаји варења са недовољном апсорпцијом протеина (ресекција значајног дела танког црева, оштећење зида танког црева, глутенска ентеропатија итд.).
• Поремећај синтезе албумина (болест јетре).
• Значајан губитак протеина у урину код нефротског синдрома.
• Губитак протеина кроз црева (ексудативна ентеропатија)

Повећан притисак интерстицијалне течности може се јавити када је лимфни одлив оштећен. Када је лимфни одлив успорен, вода и електролити се реапсорбују из интерстицијалног ткива у капиларе, али протеини филтрирани из капилара у интерстицијалну течност остају у интерстицијуму, што је праћено задржавањем воде. Сличне појаве се примећују код лимфне опструкције било које етиологије.

• Такозвана елефантијаза (значајно повећање запремине доњих екстремитета услед лимфостазе, понекад скротума и усана, праћено склерозом и трофичким поремећајима коже и поткожног ткива; ређе се термин „елефантијаза“ користи за описивање лимфостазе било које друге локализације) јавља се са рекурентним епизодама еризипела, код којих су погођени лимфни судови.
• Лимфостаза са отоком горњег екстремитета након једностраног уклањања аксиларних и торакалних лимфних чворова због рака дојке.
• Лимфни едем као резултат зачепљења лимфних канала филаријама (филаријаза је тропска болест). Могу бити захваћене обе ноге и спољашњи гениталије. Кожа на погођеном подручју постаје храпава и задебљана (једна од варијанти елефантијазе).

Повећана филтрација течног дела крви у интерстицијални простор настаје када је капиларни зид оштећен механичким, термичким, хемијским или бактеријским факторима.

• У локалном инфламаторном процесу као резултат оштећења ткива (инфекција, исхемија, таложење кристала мокраћне киселине у зглобовима), ослобађају се хистамин, брадикинин и други фактори који изазивају вазодилатацију и повећану пропустљивост капилара, а инфламаторни ексудат садржи велику количину протеина, услед чега је поремећен механизам кретања ткивне течности. Често се истовремено примећују класични знаци упале, као што су: црвенило, бол, локално повећање температуре, дисфункција (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Повећана капиларна пропустљивост се примећује код алергијских реакција. Код Квинкеовог едема - посебног облика алергијског едема (манифестује се на лицу и уснама) - симптоми се обично развијају тако брзо да се ствара претња по живот због отока језика, гркљана, врата (асфиксија).

Као одговор на промене које се јављају, активирају се физиолошки компензаторни механизми, усмерени на задржавање натријума и воде у организму. Задржавање натријума и воде настаје под утицајем промена у бубрезима - смањење гломеруларне филтрације и повећање тубуларне реапсорпције. Гломеруларна филтрација се смањује као резултат вазоконстрикције, која настаје када се активира симпатички нервни систем и ренин-ангиотензински систем. Повећање реапсорпције настаје под утицајем антидиуретичког хормона (АДХ).

Синдром едема код хроничне срчане инсуфицијенције узрокован је:

• повећан венски притисак;
• хипералдостеронизам;
• хиперсекреција антидиуретичког хормона;
• смањен бубрежни проток крви због венске конгестије бубрега;
• у мањој мери, са смањењем онкотског притиска плазме (стагнација крви у јетри доводи до поремећаја синтезе албумина у њој; поред тога, због анорексије, унос протеина храном је ограничен).

Код бубрежних болести, дуготрајни изражени едемски синдром обично је повезан са високом протеинуријом која траје неколико недеља, при чему се губи значајна количина протеина (првенствено албумина), што доводи до хипоонкотске ретенције течности, погоршане развојем хипералдостеронизма са повећаном бубрежном реапсорпцијом натријума. Овај механизам је основа за едем код такозваног нефротског синдрома. У развоју едема код акутног нефритичног синдрома [на пример, на врхунцу типичног акутног гломерулонефритиса], важну улогу игра васкуларни фактор (повећана пропустљивост васкуларног зида), као и ретенција натријума, што доводи до повећања волумена циркулишуће крви (ЦКК).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]