Узроци едема

Флуид улази у интерстицијски простор као резултат филтрације крви кроз капиларне зидове; са неким од њих се вратило у крвоток преко лимфних капилара и лимфних судова.

1. Прелазак течности из посуда на интерстицијски простор (филтрација) се јавља под утицајем хидростатичког притиска крви у посудама и колоидно-осмотског притиска (стреса) интерстицијалне течности. Хидростатички притисак у капилари варира у различитим деловима тела. Са вертикалном позицијом тијела као резултат гравитације, притисак у капиларе ногу је већи, што ствара услове за појаву лаког едема едема до краја дана код неких људи.
2. Течност у посудама задржава, пре свега, колоидно-осмотски притисак крвне плазме и, у мањој мери, притисак интерстицијалне течности.
3. Трећи фактор, који директно утиче на филтрацију течног дела крви, је стање пропусности капиларног зида.

Уколико се наруши неки параметар описане динамичке равнотеже, филтрација течности из крвотока се повећава, са акумулацијом у интерстицијалном простору и развојем едема.

Повећање хидростатичког крвног притиска и, последично, повећање филтрације се јавља са повећаним венским притиском. Узроци овог последњег могу бити следећа стања.

• Локални поремећај венска дренажа неуспех приликом венске вентили проширених и компресија вена изван, венска тромбоза доводи до повећања венског притиска у струци, што узрокује стазу крви у микроваскулатури и појаве едема. Најчешћа тромбоза вена доњих екстремитета развија се код болести које захтевају продужени одмор у кревету, укључујући постоперативне услове, као и током трудноће.
• Системска венска хипертензија код срчане инсуфицијенције.

Смањење онкотичног крвног притиска, који такође повећава филтрацију, се јавља у било ком стању уз пратњу хипопротеинемије. Следећи узроци могу довести до хипопротеинемије.

• Недовољан унос протеина (гладовање, неадекватна исхрана).
• Дигестивни поремећаји (кршење лучења ензима од стране панкреаса, на пример, код хроничног панкреатитиса, других дигестивних ензима).
• Поремећај варења са недовољном асимилацијом протеина (ресекција великог дела танког црева, оштећење зида танког црева, глутен ентеропатија итд.).
• Повреда синтезе албумина (болести јетре).
• Значајан губитак протеина у урину са нефротским синдромом.
• Губитак протеина кроз црева (ексудативна ентеропатија)

Повећање притиска интерстицијалне течности може доћи када се поремећа лимфна дренажа. Када се кашњење лимфна дренажа воде и електролита ресорбује из капилара исувише интерстицијалном ткиву, али протеина филтрира из капиларе у интерстицијалној течности, остају у интерстицијуму, који је праћен задржавања воде. Слични феномени примећени су код лимфних опструкција било које етиологије.

• Такозване елефантијаза (значајан пораст услед лимпхостасис запремина доњих екстремитета, понекад скротума и лабиа праћено склерозом и трофичким поремећаја коже и поткожног ткива; лесс Термин "елефантијаза" се користи да опише лимпхостасис некој другој локацији) се јавља код поновљених епизода ерисипелас са који утиче на лимфне посуде.
• Лимфостаза са едемом горњих екстремитета са једностраним уклањањем аксиларних и торакалних лимфних чворова за рак дојке.
• Лимпхатиц едема као резултат лимфне опструкције од филариас (филариасис је тропска болест). У овом случају могу утицати обе ноге, екстерни генитални органи. Кожа у погођеном подручју постаје груба, згушнута (једна од варијанти елефантозије).

Повећати филтрацију течног дела крви у интерстицијалном простору долази када се капиларни зид оштети механичким, топлотним, хемијским, бактеријским факторима.

• На локалном инфламацијом као резултат оштећења ткива (инфекције, исхемија, депозиције кристала мокраћне киселине у зглобовима) постоји ослобађање хистамина, брадикинином и друге факторе који узрокују вазодилатацију и повећана пропустљивост капилара и инфламаторни ексудат садржи велике количине протеина, што доводи до поремећеног механизма кретање ткивне течности. Цесто истовремено је означио класичне знаке упале, као што су црвенило, бол, повећање локалне температуре, дисфункције (рубор, долор, цалор, фунцтио лаеса).
• Повећање пропустљивости капилара уочава се код алергијских дејстава. Ако ангиоедем - посебан облик алергијске едема (манифестује на лицу и уснама) - симптоми се обично развија тако брзо да ствара опасне по живот због отицања језика, гркљана, врату (дављење).

Као одговор на промене које се јављају, укључени су физиолошки компензаторни механизми како би се одложило натријум и вода у организму. Кашњење натријума и воде се јавља под утицајем промјена у бубрезима - смањујући гломеруларну филтрацију и повећање тубуларне реабсорпције. Гломеруларна филтрација се смањује као резултат вазоконстрикције, која се јавља када се активирају депресија симпатија нервног система и ренин-ангиотензин систем. Повећање реабсорпције се јавља под утицајем антидиуретичког хормона (АДХ).

Едем у хроничном срчаном инсуфицијенцијом је због:

• повећан венски притисак;
• хипералдостеронизам;
• хиперсекретија антидиуретичког хормона;
• смањење бубрежног протока крви у вези са вјенчаним бубрежним обиљежјем;
• у мањој мери са смањењем онкотичног притиска плазме (стагнација крви у јетри доводи до кршења синтезе албумин у њој, поред тога, због анорексије, уношење протеина са храном је ограничено).

Када дуго постојећа синдром бубрежна болест обично изражава едематозног свиаззан која траје неколико недеља високе протеинурија у којој изгубили значајну количину протеина (посебно албумин), што доводи до задржавања течности гипоонкотицхескои, погоршавање хипералдостеронизам у развоју са повећањем натријум ресорпције преко бубрега. Овај механизам је основа тзв отока непхротиц синдрома. У развоју едема када остронефритицхеском синдром [нпр, усред типичног акутног гломерулонефритиса] игра важну улогу васкуларни фактор (повећање пропустљивости васкуларног зида) и натријум задржавање, што доводи до повећања циркулишућих запремину крви (ЦБВ).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]