Тромбоемболија

Тромбоемболијски синдром је симптомски комплекс који се развија током акутног стварања тромба у крвним и лимфним судовима или уношења емболије (крвног угрушка, лимфе, ваздуха) у њих, што доводи до развоја инфаркта (можданог удара, ако је у питању мозак или кичмена мождина) и гангрене.

Тромбоемболија погађа судове мозга, плућа, црева, срца и екстремитета. Овај чланак разматра само артеријску тромбоемболију.

Церебрална тромбоемболија

Артеријска тромбоемболија церебралних судова се најчешће примећује, углавном код старијих особа на позадини атеросклерозе, хипертензије, али се може јавити и код младих људи на позадини срчаних мана, васкулитиса, облитерирајућег ендартеритиса итд.

Тромбоза се може јавити у било које доба дана, али се најчешће примећује током спавања или непосредно након спавања. Општи церебрални симптоми нису изражени или су одсутни; свест је у већини случајева очувана, примећује се извесна конфузија, повећана поспаност и дезоријентација. Фокални неуролошки симптоми се развијају полако током неколико сати или чак дана. Њихове манифестације зависе од слива погођеног крвног суда, обима можданог удара и стања колатералне циркулације. Али у свим случајевима се формира менингеални синдром или понтоцеребеларни синдром. Тумори мозга дају исту слику, па пацијенте треба хоспитализовати на неурохируршким одељењима. Може се развити тромбоза синуса дуре матер, чешће са гнојним отитисом, мастоидитисом, болестима ока, меких ткива лица и сепсом. У овом случају, на позадини израженог локалног гнојног процеса, синдрома интоксикације, развија се клиника менингеалног синдрома.

Тактика: пацијенти са церебралном тромбоемболијом се хоспитализују у одељењима према примарној патологији ради лечења основног узрока, али се лече на одељењу интензивне неге, уз укључивање неуролога у лечење у постоперативном периоду.

Плућна емболија

Плућна емболија је акутна оклузија плућног трупа или грана плућног артеријског система тромбом формираним у венама системске или плућне циркулације.

Примарно формирање тромба у плућним артеријама је изузетно ретко, у 75-95% случајева извор тромба је систем доње шупље вене (углавном илеокавални сегмент), у 5-25% случајева тромби потичу из срчаних шупљина, а у 0,5-2% случајева из система горње шупље вене. Посебну претњу представљају аеродинамички плутајући тромби, лабаво повезани једним крајем са венским зидом. Откидају се током напрезања, кашљања, физичког напора итд. Клиничка слика се развија изненада и брзо. Уколико не дође до фулминантне смрти, што се дешава код тромбоемболије великих грана или билатералне тромбоемболије плућне артерије, клиничка слика је променљива; зависи од преваленције емболије и стања пацијента пре тромбоемболије, али у свим случајевима, у различитим варијацијама и према доминантним манифестацијама, јављају се: синдром респираторне инсуфицијенције, хипоксија, хипертензија плућне циркулације, оштећена свест као што је хипоксична кома.

Тромбоемболија малих грана плућне артерије одвија се мање-више динамично, када се процес развија током неколико сати или чак дана. Болест почиње појавом болова иза грудне кости попут ангине, али немају карактеристичну зрачење и повезани су са дисањем (појачавају се са удисањем). Истовремено се развија диспнеја до 30-60 удисаја у минути, али, за разлику од плућног срца, не захтева заузимање вертикалног или полуседећег положаја. Често се јавља хемоптиза. Тахипнеја доводи до хипервентилације плућа са развојем хипоксемије (напон кисеоника у артеријској крви на нивоу од 70 mm Hg, али истовремено, због испирања угљен-диоксида, формира се респираторна алкалоза, тек потом се развија ацидоза. Артеријски притисак је трајно смањен; тахикардија, поремећаји срчаног ритма. Код тешке хипотензије може доћи до олигурије, протеинурије, микрохематурије. Са развојем плућног инфаркта често се развија хемоплеурисија.

Ови пацијенти имају могућност спровођења инструменталних и лабораторијских студија. Карактеристична карактеристика је присуство хиперкоагулације. Рендгенски снимци откривају експанзију и деформацију корена плућа, висок положај куполе дијафрагме и ограничење њене покретљивости, исцрпљивање плућног узорка и повећану транспарентност у подручју искљученом из протока крви (симптом олигемије). Како се плућни инфаркт развија, примећује се смањење пнеуматизације плућног подручја, појављују се жаришта инфилтрације, могуће је интензивно потамњење округлог, троугластог, конусног облика са врхом окренутим ка корену плућа. Радионуклидно истраживање употребом јод-131 албумината на сцинтиграмима открива подручја губитка акумулације лека у капиларима. Ангиопулмонографија има већи дијагностички потенцијал, али није увек могућа.

Тактика: хитна помоћ пацијентима са плућном емболијом подразумева хоспитализацију или премештање на одељење интензивне неге уз укључивање торакалног хирурга или кардиохирурга у лечење.

Тромбоемболија артерија екстремитета

Тромбоемболија настаје када се крвни угрушак или друга подлога (комад залистка, изгубљени катетер итд.) помери у периферну артерију из проксималних делова артеријског система - леве срчане шупљине, аорте, илијачне артерије. Најчешћи узрок су срчане мане, посебно митрална стеноза. Најчешће се тромб формира у зони бифуркације аорте и артерија (феморалне и поплитеалне). Улазак примарног емболиуса, понекад прилично малог, доводи до дисталног и проксималног спазма крвног суда и раста узлазног и силазног тромба на њему, такозваних „репова“.

Клиничка слика зависи од нивоа оклузије крвног суда и стања протока крви у екстремитету. Тромбоемболија на нивоу аорте праћена је билатералним оштећењем екстремитета и јавља се као Леришеов синдром. Тромбоемболија на нивоу илијачне артерије праћена је једностраним оштећењем екстремитета, са исхемијом и недостатком пулсације који се примећују у целом екстремитету, укључујући и заједничку феморалну артерију на овој страни. Код доње тромбоемболије, ниво се одређује одсуством пулсације у сегментима екстремитета, али... са њеним присуством на заједничкој феморалној артерији. У зависности од стања снабдевања крвљу екстремитета, разликују се 3 степена оштећеног снабдевања крвљу и исхемије екстремитета.

• 1. степен - релативна компензација снабдевања крвљу - карактерише се прилично брзим нестанком бола, обнављањем осетљивости и функције удова, нормалном бојом коже, пулсацијом капилара (одређеном капилароскопијом).
• 2. степен - субкомпензација снабдевања крвљу - обезбеђује се максималним напоном колатералног протока крви, што одржава животну подршку меких ткива на критичном нивоу; праћено је јаким болним синдромом, отоком удова, бледилом коже, смањењем њене температуре, осетљивошћу, пулсацијом капилара, али су активни и пасивни покрети очувани. Било какво кршење колатералног протока крви у било ком тренутку може довести до декомпензације снабдевања крвљу.
• 3. степен - декомпензација снабдевања крвљу - исход зависи од трајања исхемије. Постоје 3 фазе тока апсолутне исхемије:
  • реверзибилне промене (у року од 2-3 сата) - манифестују се оштрим боловима у дисталним деловима удова, који брзо нестају, израженом воштаном бледилом коже, одсуством свих врста осетљивости и активних покрета уз очуване пасивне, одсуством пулсације капилара и трупа;
  • све веће неповратне промене у меким ткивима (до 6 сати од тренутка оклузије) - укоченост зглоба се додаје горе описаној клиничкој слици;
  • неповратне промене, односно биолошка смрт меких ткива - додаје се мишићна контрактура удова, на кожи се појављују смеђе мрље, што указује на појаву гангрене.

Тактика: идеална опција је хитна хоспитализација у центру за васкуларну хирургију, али због временских ограничења то је ретко могуће; хоспитализација на одељењу интензивне неге ради антикоагулансне и антитромбоцитне терапије са позивом васкуларног хирурга ради решавања питања тромбектомије.

Тромбоемболија мезентеричне артерије

Ретко је, дијагностикује се пре операције, веома ретко, јер је клинички праћено изненада развијеним оштрим боловима у стомаку и присуством перитонеалних симптома, такви пацијенти се, по правилу, примају са дијагнозама перитонитиса, перфорираног чира на желуцу и подвргавају се хитној операцији, тромбоемболија је оперативни налаз.