Повреда удисањем

Повреда услед удисања је оштећење респираторног тракта, плућа и тела у целини услед удисања продуката сагоревања током пожара.

Траума услед инхалације може бити изолована или комбинована са опекотинама коже, значајно погоршавајући ток опекотинске болести и погоршавајући прогнозу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Штетни агенси, патогенеза респираторне инсуфицијенције код инхалационе трауме

Штетни агенси дима могу се поделити у три групе:

1. Ваздух се загрева пламеном.
2. Хемијске компоненте дима које утичу на респираторни тракт и паренхим плућа.
3. Производи сагоревања који имају системски токсични ефекат.

Због рефлексног затварања глотиса, термичко оштећење респираторног тракта се обично јавља изнад гркљана. Међутим, ако жртва изгуби свест, могућ је термички ефекат врућег ваздуха на доње делове.

Међу хемијским компонентама дима које иритирају слузокожу респираторног тракта, најважнији су акролеин, хлороводонична киселина, толуен дисоцијанат и азот-диоксид. Под утицајем ових супстанци долази до иритације, некрозе и одбацивања слузокоже респираторног тракта. Инфламаторни одговор након оштећења слузокоже доводи до едема зидова респираторног тракта, губитка фибрина и полиморфонуклеарних леукоцита у лумен бронхија. Ови процеси узрокују опструкцију респираторног тракта. Дубина продирања токсичних иритантних производа у респираторни тракт зависи од њихове растворљивости у води. Када токсични производи продру до алвеола, сурфактант и алвеоларни епител се уништавају, уз развој алвеоларног едема и паренхиматозне плућне инсуфицијенције.

Међу супстанцама које немају значајан утицај на респираторни тракт и плућни паренхим, али имају системски токсични ефекат, најопасније су угљен-моноксид (CO), који је производ непотпуног сагоревања угљеника, и паре цијановодоничне киселине (НСN), које настају током сагоревања полиуретана. Угљен-моноксид изазива хемијску хипоксију, формирајући стабилно једињење са хемоглобином - карбоксихемоглобин. Поред тога, угљен-моноксид има директно токсично дејство на централни нервни систем, узрокујући тешку енцефалопатију. Оштећење ЦНС-а услед тровања угљен-моноксидом може се развити одложено, неколико дана након тровања. Механизми неуротоксичног дејства угљен-моноксида нису у потпуности схваћени.

Цијановодонична киселина, која продире удисањем у облику пара, блокира митохондријални ензим цитохром оксидазу, узрокујући тешку ткивну хипоксију, праћену метаболичком ацидозом.

Механизам развоја акутне респираторне инсуфицијенције код инхалационе трауме укључује:

• опструкција дисајних путева услед запаљенског отока бронхијалних зидова, блокада лумена дисајних путева некротичним масама, конгломератима леукоцита и фибрином,
• акутно оштећење плућног паренхима услед токсичног оштећења алвеола и уништења сурфактанта,
• централна респираторна инсуфицијенција и хипоксија ткива услед системског тровања угљен-моноксидом и парама цијановодоничне киселине.

Жртва може имати један од механизама развоја АРФ-а, што одређује одговарајућу клиничку слику, или могу бити присутна 2-3 механизма истовремено.

Клинички симптоми, дијагностички критеријуми

Знаци инхалационе трауме су сув кашаљ, бол у грлу и вишеструки суви звиждајући звуци током аускултације. Међутим, ови симптоми су неспецифични и не омогућавају поуздану дијагнозу и процену тежине инхалационе трауме. Оштећена свест жртве указује на тровање угљен-моноксидом и парама цијановодоничне киселине.

Тестирање крви жртве на нивое карбоксихемоглобина може пружити представу о тежини тровања угљен-моноксидом:

• 10-20% - благо тровање,
• 20-50% - умерено тровање,
• више од 50% - тешко тровање.

Међутим, откривање ниских концентрација карбоксихемоглобина у крви не искључује тровање угљен-моноксидом, јер је од тренутка повреде до студије прошло значајно време, као и удисање 100% кисеоника у фази која претходи анализи, може довести до разградње значајног дела карбоксихемоглобина.

Не постоје специфични лабораторијски тестови за потврђивање тровања парама цијановодоничне киселине. Тешка метаболичка ацидоза која се не може кориговати пуферским растворима је доказ тровања HCN.

Анализа гасова у крви може открити хиперкапнију услед опструкције дисајних путева или хипоксемију услед паренхимске болести плућа.

Радиографске манифестације инхалационе трауме су неспецифичне. Када је плућни паренхим оштећен токсичним производима, примећује се слика карактеристична за ALI/ARDS.

Најинформативнија метода испитивања која потврђује чињеницу удисања дима је фибробронхоскопија, која омогућава откривање наслага чађи на слузокожи дисајних путева. По правилу, примарна фибробронхоскопија не дозвољава процену тежине оштећења слузокоже, јер је прекривена слојем чађи. Индиректан знак тешке инхалационе повреде је атонија зидова дисајних путева, густа фиксација чађи на зидовима трахеје и бронхија.

Након 1-2 дана чишћења слузокоже од чађи, фибробронхоскопијом се може проценити тежина њеног оштећења. Постоје четири врсте оштећења (четири степена тежине) код опекотина респираторног тракта: катарална, ерозивна, улцеративна, некротична.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Критеријуми за сумњу на повреду удисањем

На повреду услед инхалације увек треба посумњати ако постоји историја да је жртва била у затвореној, задимљеној просторији током пожара. Физички знаци који указују на могућу повреду услед инхалације укључују опекотине лица, наслаге чађи у носним пролазима и на језику. Аускултација открива суво звиждање у плућима. Акутна респираторна инсуфицијенција код повреде услед инхалације може се развити касно, у року од 12-36 сати након удисања продуката сагоревања. Стога, све жртве са сумњом на повреду услед инхалације треба хоспитализовати на одељењу интензивне неге ради посматрања током 24-48 сати, без обзира на тежину респираторног дистреса.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Прва помоћ код повреда од удисања

Све жртве са сумњом на инхалациону трауму, без обзира на тежину клиничких манифестација, треба хоспитализовати на одељењу интензивне неге. Уколико је свест пацијента оштећена, потребна је анализа крви ради одређивања садржаја карбоксихемоглобина. Сви пацијенти треба да се подвргну рендгенском снимку грудног коша, санаторној и дијагностичкој фибробронхоскопији, анализи артеријске крви на садржај кисеоника и угљен-диоксида и одређивању ацидобазне равнотеже у прва 2 сата. Уколико се код пацијента открију катаралне или ерозивне лезије трахеобронхијалног стабла у комбинацији са одсуством симптома АРФ и оштећеном свешћу, индикована је инфузиона, антибактеријска и небулизаторска терапија током 24-48 сати. Откривање улцерозних и некротичних лезија слузокоже респираторног тракта током бронхоскопије може послужити као индикација за профилактичко покретање механичке вентилације.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Инфузиона терапија

Примена кристалоидних раствора и раствора глукозе код изолованих инхалационих траума је неопходна за жртве на вештачкој вентилацији. С обзиром на тенденцију акумулације слободне воде у зидовима бронхија и алвеола погођених димом, треба одабрати минималну могућу запремину течности како би се осигурала диуреза од 0,5-1 мл/(кг × х), а треба вршити и свакодневно рендгенско праћење како би се спречила хиперхидратација и плућни едем.

Антибактеријска терапија

Најчешћа компликација инхалационе трауме, која утиче на тежину болести и морталитет, јесте бронхопнеумонија. Неопходан је свакодневни рендгенски преглед плућа. Антибактеријску терапију треба започети од тренутка појаве инфилтрата у плућима и клиничких знакова бронхопнеумоније. Најчешће, пнеумоније које се јављају код инхалационе трауме узроковане су грам-позитивним микроорганизмима. Грам-негативна инфекција се обично придружује касније и стечена је у болници. Микробиолошки преглед спутума или бронхоалвеоларног лаважа је препоручљив ради изолације културе микроорганизама и одређивања осетљивости.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Терапија небулизатором

Терапију небулизатором треба започети одмах након што је жртва примљена у болницу. У неким случајевима, инхалациона терапија може ублажити настајућу опструкцију дисајних путева.

Режим терапије небулизатором који користе аутори укључује м-антихолинергик, глукокортикоид намењен за инхалациону примену и муколитик:

• Ацетилцистеин 200 мг 2-3 пута дневно.
• Ипратропијум бромид (Атровент) 0,025% раствор за инхалацију - 2 мл.
• Будезонид (Бенапорт) - суспензија за инхалацију 0,5 мг/мл - 2 мл.
• Амброксол - инхалациони раствор 7,5 мг/мл - 2 мл Употреба бета-адренергичких агониста је генерално неефикасна. Парентерална примена глукокортикоида је неефикасна, поред тога, повећавају учесталост инфективних компликација.

Респираторна подршка код респираторне инсуфицијенције

Акутна респираторна инсуфицијенција се развија у приближно 30% случајева инхалационе повреде.

Опструкција дисајних путева је првенствено повезана са развојем инфламаторног едема, а не са бронхоспазмом. Ово објашњава кашњење у развоју АРБ до 12-36 сати.

Препоручљиво је извршити трахеалну интубацију цевчицом великог пречника (најмање 7,5 мм) како би се осигурала најпогоднија санитација респираторног тракта, смањила вероватноћа зачепљења цеви детритусом и безбедност фибероптичке бронхоскопије.

Препоручљивост трахеостомије остаје предмет дебате. Аргументи у корист трахеостомије укључују олакшану санацију трахеобронхијалног стабла и искључивање додатне трауме гркљана погођеног опекотином. Међутим, трахеостомија у случају инхалационе трауме повезана је са знатно већим бројем компликација - руптура и стенозе трахеје, што је узроковано екстремном рањивошћу захваћене слузокоже.

Приликом започињања вештачке вентилације и избора оптималног режима, неопходно је утврдити тежину опструктивних и паренхиматозних промена код конкретног пацијента. То се најпогодније ради помоћу графичког респираторног монитора. Препоручљиво је одредити отпор дисајних путева, однос peO2/FiO2 и „латентни“ PEEP (ауто-PEEP).

У случају тешких опструктивних поремећаја, потребна је вентилација са контролом волумена, са односом удисаја/издисаја од 1:4-1:5 и фреквенцијом дисања не већом од 11-12 у минути. Неопходна је контрола PaCO2 - тешки опструктивни поремећаји могу довести до високе хиперкапније, парадоксално се повећавајући као одговор на повећање фреквенције дисања и минутног респираторног волумена.

Принципи механичке вентилације код паренхималне плућне инсуфицијенције изазване инхалационом повредом не разликују се од механичке вентилације код ALI/ARDS.