Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Тифус - Шта се дешава?
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 07.07.2025
Патогенеза епидемијског тифуса
Улазна врата за инфекцију су мање кожне лезије (обично огреботине). У року од 5-15 минута, рикеције улазе у крвоток, где неке од њих угину под утицајем бактерицидних фактора. А највећи део патогена продире у васкуларни ендотел. У цитоплазми ових ћелија, рикеције се активно размножавају, што узрокује оток, разарање и љуштење ендотела са развојем рикецијемије. У крви, неке рикеције угину, ослобађајући ендотоксин, док други микроорганизми продиру у још увек неоштећене ћелије ендотела малих крвних судова различитих органа. Овај циклус се понавља без видљивих клиничких манифестација све док се у телу не акумулира довољна количина рикеција и њихових токсина, што ће довести до одговарајућих функционалних и органских промена у крвним судовима, органима и ткивима. Овај процес одговара периоду инкубације и прва 2 дана фебрилног периода.
Рикетсијални ендотоксин (ЛПС комплекс) који циркулише у крви има вазодилатациони ефекат у систему малих крвних судова - капилара, прекапила, артериола, венула, узрокујући поремећај микроциркулације, све до формирања паралитичке хиперемије са успоравањем протока крви, смањењем дијастолног крвног притиска, развојем ткивне токсичне хипоксије и могућим формирањем ДИК синдрома.
Патоморфологија епидемијског тифуса
Када се рикецеја размножи и ендотелне ћелије одумиру, формирају се специфични тифусни грануломи.
Патоморфолошка основа тифуса је генерализовани деструктивно-пролиферативни ендоваскулитис, који обухвата три компоненте:
- формирање тромба;
- уништавање васкуларног зида;
- пролиферација ћелија.
Око захваћених крвних судова у свим органима и ткивима, осим јетре, коштане сржи и лимфних чворова, долази до фокалне ћелијске пролиферације, акумулације полиморфних ћелијских елемената и макрофага са формирањем специфичних тифусних гранулома, названих Попов-Давидовски чворови. Већина њих се налази у кожи, надбубрежним жлездама, миокарду и, посебно, у крвним судовима, мембранама и супстанци мозга. У централном нервном систему, лезије се примећују углавном у сивој маси продужене мождине и језгрима кранијалних нерава. Слична слика се примећује у симпатичким ганглијама, посебно цервикалним (ово је повезано са хиперемијом и отеклином лица, хиперемијом врата, инјекцијом крвних судова склере). Значајна оштећења настају у прекапиларима коже и миокарда са манифестацијом егзантема и развојем миокардитиса, респективно. Патолошки процес у надбубрежним жлездама изазива васкуларни колапс. У тежим случајевима могуће је дубље васкуларно оштећење са сегментном или кружном некрозом. Тромби се формирају у жариштима уништења васкуларног ендотела, стварајући предуслове за тромбофлебитис и тромбоемболију.
Промене на органима могу се окарактерисати као тифусни енцефалитис, интерстицијални миокардитис, грануломатозни хепатитис, интерстицијални нефритис. Интерстицијални инфилтрати се такође налазе у великим крвним судовима, ендокриним жлездама, слезини, коштаној сржи.
Обрнути развој морфолошких промена почиње 18-20. дана након почетка болести и завршава се до краја 4-5. недеље, а понекад и касније.
Жртве су патиле од миокардитиса, крварења у надбубрежним жлездама, увећане слезине, едема, отока и крварења у можданим овојницама и можданом ткиву.