Симптоми оштећеног ходања

Поремећај хода код дисфункције аферентних система

Поремећаји хода могу бити узроковани поремећајима дубоке осетљивости (сензорна атаксија), вестибуларним поремећајима (вестибуларна атаксија) и оштећењем вида.

• Сензорна атаксија је узрокована недостатком информација о положају тела у простору и карактеристикама равни по којој особа хода. Ова врста атаксије може бити повезана са полинеуропатијама које узрокују дифузно оштећење периферних нервних влакана која носе проприоцептивну аферентацију до кичмене мождине, или до задњих стубова кичмене мождине, у којима се дубока осетљива влакна пењу до мозга. Пацијент са сензорном атаксијом хода пажљиво, полако, са благо раздвојеним ногама, покушавајући да контролише сваки корак видом, подиже ноге високо и, осећајући „ватни јастучић“ под стопалима, снажно спушта стопало целим табаном на под („гажећи ход“). Карактеристичне карактеристике сензорне атаксије укључују погоршање ходања у мраку, откривање поремећаја дубоке осетљивости током прегледа и повећану нестабилност у Ромберговом положају при затварању очију.
• Вестибуларна атаксија обично прати оштећење вестибуларног апарата унутрашњег уха или вестибуларног живца (периферне вестибулопатије), ређе - вестибуларних структура стабла. Обично је праћена системском вртоглавицом, несвестицом, мучнином или повраћањем, нистагмусом, губитком слуха и тинитусом. Тежина атаксије се повећава са променама положаја главе и тела, окретањем очију. Пацијенти избегавају нагле покрете главе и пажљиво мењају положај тела. У неким случајевима се примећује тенденција падања према погођеном лавиринту.
• Поремећај хода код оштећења вида (визуална атаксија) није специфичан. Ход у овом случају може се описати као опрезан и несигуран.
• Понекад се комбинују лезије различитих чулних органа, а ако је поремећај сваког од њих превише мали да би изазвао значајне поремећаје ходања, онда, у комбинацији једни са другима, а понекад и са мишићно-скелетним поремећајима, могу изазвати комбиновани поремећај ходања (мултисензорни дефицит).

Поремећај хода код поремећаја кретања

Поремећаји хода могу пратити поремећаје кретања који се јављају код болести мишића, периферних нерава, коренова кичме, пирамидалних путева, малог мозга и базалних ганглија. Директни узроци поремећаја хода могу бити мишићна слабост (на пример, код миопатија), млитава парализа (код полинеуропатија, радикулопатија, лезија кичмене мождине), ригидност услед патолошке активности периферних моторних неурона (код неуромиотоније, синдрома крутог лица итд.), пирамидални синдром (спастична парализа), церебеларна атаксија, хипокинезија и ригидност (код паркинсонизма) и екстрапирамидална хиперкинеза.

Поремећаји хода код мишићне слабости и млитавог парализа

Примарне мишићне лезије обично изазивају симетричну слабост у проксималним деловима удова, са гегајућим ходом („паткастим“), што је директно повезано са слабошћу глутеалних мишића, који нису у стању да фиксирају карлицу када се супротна нога помера напред. За лезије периферног нервног система (на пример, код полинеуропатије), типичнија је пареза дисталних делова удова, услед чега стопала висе и пацијент је приморан да их високо подиже како се не би закачила за под. Приликом спуштања ноге, стопало удара о под (степпејџ, или „петли“ ход). Код лезија лумбалног задебљања кичмене мождине, горњих лумбалних коренова, лумбалног плексуса и неких нерава, могућа је слабост и у проксималном делу удова, што ће се такође манифестовати као гегајући ход.

Поремећаји хода код спастичне парализе

Карактеристике хода спастичне парезе (спастичног хода) изазване оштећењем пирамидалних путева на нивоу мозга или кичмене мождине објашњавају се превлашћу тонуса екстензорних мишића, услед чега је нога испружена у коленском и скочном зглобу и стога издужена. Код хемипарезе, због екстензионог положаја ноге, пацијент је приморан да замахне ногом напред у полукругу, док је тело благо нагнуто у супротном смеру (Вернике-Манов ход). Код доње спастичне парапарезе, пацијент хода споро, на прстима, прекрштајући ноге (због повећаног тонуса аддукторних мишића бутина). Приморан је да се сам замахне да би направио један корак за другим. Ход постаје напет и спор. Поремећај хода код спастичне парализе зависи и од тежине парезе и од степена спастичности. Један од честих узрока спастичног хода код старијих особа је спондилогена цервикална мијелопатија. Поред тога, могуће је код можданих удара, тумора, трауматске повреде мозга, церебралне парализе, демијелинизирајућих болести, наследне спастичне парапарезе, фуникуларне мијелозе.

Поремећаји хода код паркинсонизма

Поремећаји хода код паркинсонизма повезани су првенствено са хипокинезијом и постуралном нестабилношћу. Паркинсонизам се посебно карактерише тешкоћама у започињању ходања, смањеном брзином и смањењем дужине корака (микробазија). Смањење висине корака доводи до померања ногама. Површина ослонца током ходања често остаје нормална, али се понекад смањује или благо повећава. Код Паркинсонове болести, због превласти тонуса у програвитационим (флексорским) мишићима, формира се карактеристична „поза молитеља“, која се карактерише нагињањем главе и тела ка напред, благом флексијом у зглобовима колена и кука и аддукцијом руку и бутина. Руке су притиснуте уз тело и не учествују у ходању (ахеирокинеза).

У узнапредовалом стадијуму Паркинсонове болести често се примећује феномен смрзавања - изненадна краткотрајна (обично од 1 до 10 секунди) блокада покрета који се изводи. Смрзавање може бити апсолутно или релативно. Апсолутно смрзавање карактерише се престанком покрета доњих удова (стопала су „залепљена за под“), услед чега се пацијент не може померати. Релативно смрзавање карактерише се наглим смањењем дужине корака са преласком на веома кратак, шуштајући корак или лупкајући покрети ногу у месту. Ако тело настави да се креће напред по инерцији, постоји ризик од пада. Смрзавање се најчешће јавља у тренутку преласка са једног програма ходања на други: на почетку ходања („одлагање почетка“), при окретању, савладавању препреке, на пример, прага, проласку кроз врата или уски отвор, испред врата лифта, при ступању на покретне степенице, изненадном вику итд. Најчешће се смрзавање развија на позадини слабљења дејства лекова леводопе (у периоду „искључено“), али временом се код неких пацијената почиње јављати и у периоду „укључено“, понекад се интензивирајући под утицајем прекомерне дозе леводопе. Пацијенти су у стању да превазиђу смрзавање преласком преко препреке, прављењем необичног покрета (на пример, плесом) или једноставним кораком у страну. Међутим, многи пацијенти са смрзавањем развијају страх од пада, што их приморава да оштро ограниче своје свакодневне активности.

У касној фази Паркинсонове болести може се развити још једна варијанта епизодног поремећаја хода - минсирање хода. У овом случају, способност одржавања тежишта тела унутар подручја ослонца је оштећена, услед чега се тело помера напред, а како би одржали равнотежу и избегли пад, пацијенти, покушавајући да „стигну“ тежиште тела, приморани су на убрзање (покретање) и могу нехотично прећи на брзи кратки трчачки корак. Тенденција ка замрзавању, минсирање хода, покретима, падовима корелира са повећаном варијабилношћу дужине корака и тежином когнитивног оштећења, посебно фронталног типа.

Обављање когнитивних задатака, па чак и само причање током ходања (дуални задатак), посебно у касној фази болести код пацијената са когнитивним оштећењем, доводи до престанка кретања – то указује не само на одређени дефицит когнитивних функција, већ и на то да су оне укључене у компензацију статолокомоторног дефекта (поред тога, ово одражава општи образац својствен Паркинсоновој болести: од две истовремено изведене радње, она аутоматизованија се изводи горе). Заустављање ходања док се покушава истовремено извршити друга радња предвиђа повећан ризик од падова.

Код већине пацијената са Паркинсоновом болешћу, ходање се може побољшати визуелним сигналима (нпр. контрастним попречним пругама насликаним на поду) или аудитивним сигналима (ритмичке команде или звук метронома). У овом случају, примећује се значајно повећање дужине корака, приближавајући се нормалним вредностима, али брзина ходања се повећава само за 10-30%, углавном због смањења фреквенције корака, што одражава дефект у моторном програмирању. Побољшање ходања спољашњим стимулусима може зависити од активације система који укључују мали мозак и премоторни кортекс и компензују дисфункцију базалних ганглија и придруженог додатног моторног кортекса.

Код мултисистемских дегенерација (мултисистемска атрофија, прогресивна супрануклеарна парализа, кортикобазална дегенерација итд.), изражени поремећаји хода са смрзавањем и падовима јављају се у ранијој фази него код Паркинсонове болести. Код ових болести, као и у касној фази Паркинсонове болести (могуће како холинергички неурони у педункулопонтинском једру дегенеришу), поремећаји хода повезани са синдромом паркинсонизма често су допуњени знацима фронталне дисбазије, а код прогресивне супрануклеарне парализе - субкортикалном астазијом.

Поремећаји хода код мишићне дистоније

Дистонски ход је посебно чест код пацијената са идиопатском генерализованом дистонијом. Први симптом генерализоване дистоније је обично дистонија стопала, коју карактерише плантарна флексија, инверзија стопала и тоничко опружање палца, што се јавља и интензивира током ходања. Након тога, хиперкинезија се постепено генерализује, ширећи се на аксијалне мишиће и горње удове. Описани су случајеви сегментне дистоније, првенствено која захвата мишиће трупа и проксималних делова удова, што се манифестује оштрим савијањем трупа унапред (дистонична камптокормија). Дистонична хиперкинезија се може смањити употребом корективних гестова, као и трчањем, пливањем, ходањем уназад или другим неуобичајеним условима ходања. Селекција и покретање постуралних и локомоторних синергија код пацијената са дистонијом су очувани, али је њихова имплементација дефектна због поремећене селективности укључивања мишића.

Поремећаји хода код хореје

Код хореје, нормалне покрете често прекида низ брзих, хаотичних трзања која укључују труп и удове. Током ходања, ноге се могу изненада савити у коленима или подићи навише. Пацијентов покушај да хореичном трзању да изглед вољних, сврсисходних покрета доводи до разрађеног, „плесног“ хода. Трудећи се да одрже равнотежу, пацијенти понекад ходају спорије, широко раздвајајући ноге. Избор и покретање постуралних и локомоторних синергија су очувани код већине пацијената, али је њихова имплементација отежана суперпозицијом невољних покрета. Поред тога, Хантингтонова болест открива компоненте паркинсонизма и фронталне дисфункције, што доводи до кршења постуралних синергија, смањења дужине корака, брзине ходања и дискординације.

Поремећаји хода код других хиперкинеза

Код акционог миоклонуса, равнотежа и ход су озбиљно нарушени масивним трзањем или кратким губитком мишићног тонуса који се јавља при покушају ослањања на ноге. Код ортостатског тремора, примећују се високофреквентне осцилације у мишићима трупа и доњих екстремитета у усправном положају, које нарушавају равнотежу, али нестају током ходања; међутим, почетак ходања може бити отежан. Око једне трећине пацијената са есенцијалним тремором показује нестабилност током ходања у тандему, што ограничава свакодневне активности и може одражавати церебеларну дисфункцију. Бизарне промене хода су описане код тардивне дискинезије, што компликује употребу неуролептика.

Поремећаји хода код церебеларне атаксије

Карактеристична одлика церебеларне атаксије је повећање површине ослонца и при стајању и при ходању. Често се примећује латерално и антеропостериорно њихање. У тешким случајевима, ритмичке осцилације главе и трупа (титубација) се примећују при ходању, а често и у мировању. Кораци су неуједначени и по дужини и по смеру, али се у просеку дужина и учесталост корака смањују. Елиминација визуелне контроле (затварање очију) има мали утицај на тежину поремећаја координације. Постуралне синергије имају нормалан латентни период и временску организацију, али њихова амплитуда може бити прекомерна, па пацијенти могу пасти у смеру супротном од смера у ком су првобитно скренули. Блага церебеларна атаксија може се открити помоћу тандем ходања. Поремећаји у ходању и постуралне синергије су најизраженији у случајевима оштећења средњих структура малог мозга, док дискоординација у удовима може бити минимална.

Церебеларна атаксија може бити узрокована церебеларном дегенерацијом, туморима, паранеопластичним синдромом, хипотиреозом итд.

Спастичност у ногама и церебеларна атаксија могу се комбиновати (спастично-атаксични ход), што се често примећује код мултипле склерозе или краниовертебралних аномалија.

Интегративни (примарни) поремећаји хода

Интегративни (примарни) поремећаји хода (поремећаји хода вишег нивоа) најчешће се јављају у старости и нису повезани са другим моторичким или сензорним поремећајима. Могу бити узроковани оштећењем различитих веза кортикално-субкортикалног моторног круга (фронтални кортекс, базалне ганглије, таламус), фронтално-церебеларних веза, као и функционално повезаних са њима мождано-кичмених система и лимбичких структура. Оштећење различитих веза ових кругова у неким случајевима може довести до преваленције поремећаја равнотеже са одсуством или неадекватношћу постуралних синергија, у другим случајевима - до преваленције поремећаја започињања и одржавања хода. Међутим, најчешће се примећује комбинација оба типа поремећаја у различитим пропорцијама. У том смислу, раздвајање појединачних синдрома у оквиру поремећаја хода вишег нивоа је условно, јер границе између њих нису довољно јасне, а како болест напредује, један од синдрома може прећи у други. Штавише, код многих болести, поремећаји хода вишег нивоа се суперпонирају на синдроме нижег и средњег нивоа, што значајно компликује целокупну слику поремећаја кретања. Ипак, такав избор појединачних синдрома је оправдан са практичне тачке гледишта, јер нам омогућава да нагласимо водећи механизам поремећаја хода.

Интегративни поремећаји хода су много варијабилнији и зависе од ситуације, својстава површине, емоционалних и когнитивних фактора него поремећаји нижег и средњег нивоа. Мање су подложни корекцији компензаторним механизмима, чија је управо неадекватност њихова карактеристична особина. Болести које се манифестују интегративним поремећајима хода

Група болести	Нозологија
Васкуларне лезије мозга	Исхемијски и хеморагични мождани удари са оштећењем фронталних режњева, базалних ганглија, средњег мозга или њихових веза. Дисциркулаторна енцефалопатија (дифузно исхемијско оштећење беле масе, лакунарни статус)
Неуродегенеративне болести	Прогресивна супрануклеарна парализа, мултипла системска атрофија, кортикобазална дегенерација, деменција са Левијевим телима, Паркинсонова болест (касни стадијум), фронтотемпорална деменција, Алцхајмерова болест, јувенилна Хантингтонова болест, хепатолентикуларна дегенерација. Идиопатске дисбазије
Инфективне болести централног нервног система	Цреутзфелдт-Јакобова болест, неуросифилис, ХИВ енцефалопатија
Друге болести	Хидроцефалус нормалног притиска. Хипоксична енцефалопатија. Тумори фронталне и дубоке локализације

Случајеви поремећаја хода вишег нивоа описани су у прошлости под различитим називима - „апраксија хода“, „астазија-абазија“, „фронтална атаксија“, „магнетни ход“, „паркинсонизам доњег дела тела“ итд. Ј. Г. Нут и др. (1993) идентификовали су 5 главних синдрома поремећаја хода вишег нивоа: опрезан ход, поремећај фронталног хода, поремећај фронталне равнотеже, поремећај субкортикалне равнотеже, изоловани поремећај иницијације хода. Постоје 4 варијанте интегративних поремећаја хода.

• Сенилна дисбазија (одговара „опрезном ходу“ према класификацији Ј. Г. Нута и др.).
• Субкортикална астазија (одговара „субкортикалној неравнотежи“),
• Фронтална (субкортикално-фронтална) дисбазија (одговара „изолованом поремећају иницијације хода“ и „фронталном поремећају хода“),
• Фронтална астазија (одговара „фронталној неравнотежи“).

Сенилна дисбазија

Сенилна дисбазија је најчешћи тип поремећаја хода код старијих особа. Карактерише је скраћени и успорени корак, несигурност при окретању, извесно повећање површине ослонца, блага или умерена постурална нестабилност, која је јасно видљива само при окретању, гурању пацијента или стајању на једној нози, као и када је сензорна аферентација ограничена (на пример, при затварању очију). Приликом окретања, природни редослед покрета је поремећен, услед чега се могу изводити целим телом (ен блок). Приликом ходања, ноге су благо савијене у зглобовима кука и колена, тело је нагнуто напред, што повећава стабилност.

Генерално, сенилну дисбазију треба сматрати адекватним одговором на перципирани или стварни ризик од пада. На пример, здрава особа хода по клизавом путу или у апсолутном мраку, плашећи се да ће се оклизнути и изгубити равнотежу. У старости, дисбазија се јавља као одговор на смањење способности одржавања равнотеже или прилагођавања синергија карактеристикама површине, повезано са узрастом. Главне постуралне и локомоторне синергије остају нетакнуте, али због ограничених физичких могућности, не користе се тако ефикасно као раније. Као компензаторни феномен, ова врста поремећаја хода може се приметити код разних болести које ограничавају покретљивост или повећавају ризик од падова: оштећење зглобова, тешка срчана инсуфицијенција, цереброваскуларна инсуфицијенција, дегенеративне деменције, вестибуларна или мултисензорна инсуфицијенција, као и опсесивни страх од губитка равнотеже (астазобазофобија). У већини случајева, фокални симптоми се не откривају током неуролошког прегледа. Пошто се сенилна дисбазија често примећује код здравих старијих особа, може се сматрати старосном нормом ако не доводи до ограничења свакодневне активности пацијента или падова. Истовремено, треба узети у обзир да степен ограничења свакодневне активности често зависи не толико од самог неуролошког дефекта колико од тежине страха од пада.

С обзиром на компензаторну природу сенилне дисбазије, приписивање ове врсте промена хода вишем нивоу, који карактерише ограничење могућности адаптације, је условно. Сенилна дисбазија одражава повећање улоге свесне контроле и виших можданих функција, посебно пажње, у регулисању хода. Са развојем деменције и слабљењем пажње, може доћи до даљег успоравања хода и губитка стабилности, чак и у одсуству примарних моторичких и сензорних поремећаја. Сенилна дисбазија је могућа не само у старости, већ и код млађих особа; многи аутори сматрају да је пожељније користити термин „пажљиво ходање“.

Субкортикална астазија

Субкортикална астазија се карактерише тешким поремећајем постуралних синергија изазваним оштећењем базалних ганглија, средњег мозга или таламуса. Због неадекватних постуралних синергија, ходање и стајање су отежани или немогући. Приликом покушаја устајања, центар гравитације се не помера на нови центар ослонца, већ тело скреће уназад, што доводи до пада на леђа. Када се изгуби равнотежа без ослонца, пацијент пада као посечено дрво. Синдром може бити заснован на кршењу оријентације тела у простору, због чега се постурални рефлекси не активирају на време. Почетак ходања није отежан код пацијената. Чак и ако тешка постурална нестабилност онемогућава самостално ходање, уз ослонац пацијент је у стању да прескочи, па чак и хода, док правац и ритам корака остају нормални, што указује на релативно очување локомоторних синергија. Када пацијент лежи или седи и захтеви за постуралну контролу су мањи, може да изводи нормалне покрете удова.

Субкортикална астазија се јавља акутно код једностраних или билатералних исхемијских или хеморагичних лезија спољашњих делова тегментума средњег мозга и горњих делова моста, горњег дела постеролатералног једра таламуса и суседне беле масе, базалних ганглија, укључујући глобус палидус и путамен. Код једностраних лезија таламуса или базалних ганглија, при покушају устајања, а понекад чак и у седећем положају, пацијент може скренути и пасти на контралатералну страну или леђа. Код једностраних лезија, симптоми обично регресирају у року од неколико недеља, али код билатералних лезија су упорнији. Постепени развој синдрома се примећује код прогресивне супрануклеарне парализе, дифузних исхемијских лезија беле масе хемисфера и нормотензивног хидроцефалуса.

Фронтална (фронтално-субкортикална) дисбазија

Примарни поремећаји хода са оштећењем субкортикалних структура (субкортикална дисбазија) и фронталних режњева (фронтална дисбазија) су клинички и патогенетски блиски. У суштини, могу се сматрати једним синдромом. То се објашњава чињеницом да фронтални режњеви, базалне ганглије и неке структуре средњег мозга чине јединствено регулаторно коло и када су оштећени или раздвојени (због захваћености спојних путева у белој маси хемисфера), могу се јавити слични поремећаји. Феноменолошки, субкортикална и фронтална дисбазија су разноврсне, што се објашњава захваћеношћу различитих подсистема који обезбеђују различите аспекте ходања и одржавања равнотеже. У том смислу, може се разликовати неколико главних клиничких варијанти дисбазије.

Прва варијанта карактерише се преваленцијом поремећаја у започињању и одржавању локомоторног акта у одсуству изражених постуралних поремећаја. Приликом покушаја ходања, ноге пацијента „расту“ до пода. Да би направили први корак, приморани су да се дуго пребацују са ноге на ногу или „замахују“ телом и ногама. Синергије које нормално обезбеђују погон и померање тежишта тела на једну ногу (како би се ослободила друга за замах) често се показују неефикасним. Након што су почетне тешкоће превазиђене и пацијент се коначно померио, он прави неколико пробних малих корака шуштања или тупкања у месту, али постепено његови кораци постају сигурнији и дужи, а стопала се лакше подижу са пода. Међутим, приликом окретања, савладавања препреке, проласка кроз уски отвор, што захтева пребацивање моторичког програма, поново може доћи до релативног (тупкања) или апсолутног замрзавања, када стопала изненада „расту“ до пода. Као и код Паркинсонове болести, смрзавање се може превазићи преласком преко штаке или штапа, заобилажењем (као што је померање у страну) или коришћењем ритмичких команди, гласним бројањем или ритмичком музиком (као што је марш).

Друга варијанта фронтално-субкортикалне дисбазије одговара класичном опису ходања „marche a petit pas“ и карактерише се кратким кораком мешања који остаје константан током целог периода ходања, док, по правилу, нема израженог кашњења у почетку и тенденције ка замрзавању.

Обе описане варијанте могу, како болест напредује, трансформисати у трећу, најкомплетнију и најопсежнију варијанту фронтално-субкортикалне дисбазије, код које се примећује комбинација поремећаја иницијације хода и смрзавања са израженијим и упорнијим променама у обрасцу хода, умереном или израженом постуралном нестабилношћу. Често се примећује асиметрија хода: пацијент прави корак водећом ногом, а затим вуче другу ногу до ње, понекад у неколико корака, док се водећа нога може мењати, а дужина корака може бити прилично променљива. Приликом окретања и савладавања препрека, тешкоће у ходању се нагло повећавају, због чега пацијент може поново почети да гази или се смрзава. Нога која носи ноге може остати на месту, а друга прави низ малих корака.

Карактерише га повећана варијабилност параметара корака, губитак способности вољног регулисања брзине ходања, дужине корака и висине подизања ногу у зависности од природе површине или других околности. Страх од пада, који се јавља код већине ових пацијената, погоршава ограничење покретљивости. Истовремено, у седећем или лежећем положају, такви пацијенти су у стању да имитирају ходање. Други моторички поремећаји могу бити одсутни, али у неким случајевима се примећују субкортикална дисбазија, брадикинезија, дизартрија, регулаторно когнитивно оштећење, афективни поремећаји (емоционална лабилност, притупљивање афекта, депресија). Код фронталне дисбазије, поред тога, често се развијају деменција, често мокрење или уринарна инконтиненција, изражен псеудобулбарни синдром, фронтални знаци (паратонија, рефлекс хватања), пирамидални знаци.

Ход код фронталне и субкортикалне дисбазије је веома сличан паркинсонизму. Истовремено, код дисбазије нема манифестација паркинсонизма у горњем делу тела (изрази лица остају живи, само понекад ослабљени пратећом супрануклеарном инсуфицијенцијом фацијалних живаца; покрети руку током ходања не само да се не смањују, већ понекад постају и енергичнији, јер уз њихову помоћ пацијент покушава да уравнотежи тело у односу на свој центар гравитације или да помери ноге „срасле“ са подом), стога се овај синдром назива „паркинсонизам доњег дела тела“. Међутим, то није тачно, већ је псеудопаркинсонизам, јер се јавља у одсуству својих главних симптома - хипокинезије, ригидности, тремора у мировању. Упркос значајном смањењу дужине корака, површина ослонца код дисбазије, за разлику од паркинсонизма, се не смањује, већ повећава, тело се не нагиње напред, већ остаје равно. Поред тога, за разлику од паркинсонизма, често се примећује спољашња ротација стопала, што помаже у повећању стабилности пацијената. Истовремено, код дисбазије, про-, ретропулзија и корак млевења су много ређи. За разлику од пацијената са Паркинсоновом болешћу, пацијенти са дисбазијом су у стању да имитирају брзо ходање у седећем или лежећем положају.

Механизам поремећаја започињања и замрзавања хода код фронталне и субкортикалне дисбазије остаје нејасан. Д. Е. Дени-Браун (1946) је веровао да је поремећај започињања хода узрокован дезинхибицијом примитивног рефлекса „хватања“ стопала. Савремени неурофизиолошки подаци нам омогућавају да ове поремећаје посматрамо као деаутоматизацију моторичког чина узроковану елиминацијом силазних олакшавајућих утицаја из фронтостријаталног круга на механизме локомотора можданог стабла-кичме и дисфункцијом педункулопонтинског језгра, док одлучујућу улогу могу играти поремећаји у контроли покрета трупа.

Субкортикална дисбазија може се развити са вишеструким субкортикалним или појединачним можданим ударима који захватају „стратешке“ области средњег мозга, глобус палидуса или путамена у вези са локомоторним функцијама, дифузним оштећењем беле масе хемисфера, неуродегенеративним болестима (прогресивна супрануклеарна парализа, мултипла системска атрофија итд.), постхипоксичном енцефалопатијом, нормотензивним хидроцефалусом, демијелинизирајућим болестима. Мали инфаркти на граници средњег мозга и понса у пројекцији педункулопонтинског језгра могу изазвати комбиноване поремећаје који комбинују знаке субкортикалне дисбазије и субкортикалне астазије.

Фронтална дисбазија може се јавити код билатералних лезија медијалних делова фронталних режњева, посебно код инфаркта изазваних тромбозом предње церебралне артерије, туморима, субдуралним хематомом, дегенеративним лезијама фронталног режња (на пример, код фронтотемпоралне деменције). Рани развој поремећаја хода је типичнији за васкуларну деменцију него за Алцхајмерову болест. Ипак, у узнапредовалој фази Алцхајмерове болести, фронтална дисбазија се открива код значајног броја пацијената. Генерално, фронтална дисбазија се најчешће јавља не код фокалног, већ код дифузног или мултифокалног оштећења мозга, што се објашњава редундантношћу система регулације хода који комбинују фронталне режњеве, базалне ганглије, мали мозак и структуре можданог стабла.

Поређење клиничких карактеристика промена хода и равнотеже са подацима МРИ код пацијената са дисциркулаторном енцефалопатијом показало је да поремећаји хода више зависе од оштећења предњих делова можданих хемисфера (обим фронталне леукоараиозе, степен експанзије предњих рогова), а поремећаји равнотеже - од тежине леукоараиозе у задњим деловима можданих хемисфера. Оштећење задњих делова мозга може захватити не само влакна моторног круга, која прате од предњег дела вентролатералног једра таламуса до додатног моторног кортекса, већ и бројна влакна из задњег дела вентролатералног једра, која примају аферентацију из малог мозга, спиноталамичног и вестибуларног система и пројектују се у премоторни кортекс.

Поремећаји хода често претходе развоју деменције, што одражава израженије промене у субкортикалној белој маси, посебно у дубоким деловима фронталног и паријеталног режња, и бржи инвалидитет пацијента.

У неким случајевима, чак ни темељан преглед не открива очигледне узроке за релативно изоловане поремећаје хода („идиопатска“ фронтална дисбазија). Међутим, накнадно посматрање таквих пацијената, по правилу, омогућава дијагностиковање једне или друге неуродегенеративне болести. На пример, „примарни прогресивни смрзнути ход“ који су описали А. Ахирон и др. (1993), код којег је доминантна манифестација био поремећај почетка хода и смрзавања, други симптоми су били одсутни, лекови леводопе су били неефикасни, а неуроимаџинг методе нису откриле никакве абнормалности, испоставило се да је део ширег клиничког синдрома „чисте акинезије са смрзавањем хода“, који такође укључује хипофонију и микрографију. Патоморфолошки преглед је показао да је овај синдром у већини случајева облик прогресивне супрануклеарне парализе.

Фронтална астазија

Код фронталне астазије преовлађују поремећаји равнотеже. Истовремено, код фронталне астазије, и постуралне и локомоторне синергије су озбиљно нарушене. Приликом покушаја устајања, пацијенти са фронталном астазијом нису у стању да пренесу телесну тежину на ноге, слабо се одгурују од пода ногама, а ако им се помогне да устану, падају уназад због ретропулзије. Приликом покушаја ходања, ноге им се укрштају или су превише размакнуте и не подржавају тело. У блажим случајевима, због чињенице да пацијент није у стању да контролише труп, координира покрете трупа и ногу, обезбеди ефикасно померање и балансирање тежишта тела током ходања, ход постаје неусклађен и бизаран. Код многих пацијената је озбиљно нарушен почетак ходања, али понекад није нарушен. Приликом окретања, ноге се могу укрстити због чињенице да се једна од њих помера, а друга остаје непомична, што може довести до пада. У тежим случајевима, због неправилног положаја трупа, пацијенти не само да нису у стању да ходају и стоје, већ нису у стању ни да седе без подршке или да промене положај у кревету.

Пареза, сензорни поремећаји, екстрапирамидални поремећаји су одсутни или нису толико изражени да би објаснили ове поремећаје ходања и равнотеже. Као додатни симптоми наводе се следећи: асиметрична активација тетивних рефлекса, псеудобулбарни синдром, умерена хипокинезија, фронтални знаци, ехопраксија, моторне персеверације, уринарна инконтиненција. Сви пацијенти имају изражен когнитивни дефект фронтално-субкортикалног типа, често достижући степен деменције, што може погоршати поремећаје ходања. Узрок синдрома може бити тешки хидроцефалус, вишеструки лакунарни инфаркти и дифузно оштећење беле масе хемисфера (у случају дисциркулаторне енцефалопатије), исхемијски или хеморагијска жаришта у фронталним режњевима, тумори, апсцеси фронталних режњева, неуродегенеративне болести које погађају фронталне режњеве.

Фронтална астазија се понекад погрешно сматра церебеларном атаксијом, али церебеларне лезије се не карактеришу прекрштањем ногу при покушају ходања, ретропулзијама, присуством неадекватних или неефикасних постуралних синергија, бизарним покушајима кретања напред, малим кораком који се шушти. Разлике између фронталне дисбазије и фронталне астазије одређене су првенствено уделом постуралних поремећаја. Штавише, код једног броја пацијената са астазијом несразмерно је ослабљена способност извођења симболичких покрета по команди (на пример, у лежећем или седећем положају, окретање „бицикла“ ногама или описивање круга и других фигура, заузимање боксерског или пливачког положаја, имитирање ударца лопте или гњечење опушка), често нема свести о дефекту и нема покушаја да се он некако исправи, што може указивати на апраксичну природу поремећаја кретања. Ове разлике се могу објаснити чињеницом да је фронтална астазија повезана не само са оштећењем кортикално-субкортикалног моторног круга и његових веза са структурама можданог стабла, пре свега педункулопонтиним нуклеусом, већ и са дисфункцијом паријетално-фронталних кругова, који регулишу извршавање сложених покрета који су немогући без повратне сензорне аферентације. Прекид веза између задњих делова горњег паријеталног режња и премоторног кортекса, који контролишу држање, аксијалне покрете и покрете ногу, може изазвати апрактични дефект у покретима трупа и ходању у одсуству апраксије у рукама. У неким случајевима, фронтална астазија се развија као резултат прогресије фронталне дисбазије са опсежнијим оштећењем фронталних режњева или њихових веза са базалним ганглијама и структурама можданог стабла.

Апраксија ходања

Упадљива дисоцијација између оштећења способности ходања и очувања моторичких способности ногу у лежећем или седећем положају, као и веза са когнитивним поремећајима, послужила је као предуслов за означавање поремећаја хода вишег нивоа као „апраксија хода“. Међутим, овај концепт, који је стекао широку популарност, наилази на озбиљне примедбе. Код огромне већине пацијената са „апраксијом хода“, класични неуропсихолошки тестови обично не откривају апраксију у удовима. У својој функционалној организацији, ходање се значајно разликује од вољних, углавном индивидуализованих, моторичких вештина стечених у процесу учења, са чијим распадом је обично повезана апраксија удова. За разлику од ових радњи, чији се програм формира на кортикалном нивоу, ходање је аутоматизованији моторички чин, који представља скуп понављајућих, релативно елементарних покрета које генерише кичмена мождина, а модификују структуре можданог стабла. Сходно томе, поремећаји хода вишег нивоа нису толико повезани са распадом специфичних локомоторних програма колико са њиховом недовољном активацијом због дефицита силазних олакшавајућих утицаја. У том смислу, чини се неоправданим користити термин „апраксија хода“ за означавање целог спектра поремећаја хода вишег нивоа, који се феноменолошки веома разликују и могу бити повезани са оштећењем различитих карика вишег (кортикално-субкортичког) нивоа регулације хода. Можда су ти поремећаји хода који су повезани са оштећењем паријетално-фронталних кругова, чија је функција да користе сензорну аферентацију за регулацију покрета, блиски правој апраксији. Оштећење ових структура игра одлучујућу улогу у развоју апраксије удова.

Психогена дисбазија

Психогена дисбазија - необичне бизарне промене у ходању које се примећују код хистерије. Пацијенти могу ходати цик-цак, клизити попут клизача на клизалишту, прекрстити ноге попут плетенице, кретати се са правим и раздвојеним (штуласти ход) или полусавијеним ногама, нагињати труп напред при ходању (камптокармија) или се нагињати уназад, неки пацијенти се њишу или имитирају дрхтање при ходању. Такав ход вероватније показује добру моторичку контролу него поремећај постуралне стабилности и координације („акробатски ход“). Понекад се примећује изражена спорост и смрзавање, имитирајући паркинсонизам.

Препознавање психогене дисбазије може бити изузетно тешко. Неке варијанте хистеричних поремећаја (нпр. астазија-абазија) споља подсећају на фронталне поремећаје хода, друге - на дистонични ход, а треће - на хемипаретични или парапаретични. У свим случајевима карактеристична је недоследност, као и неслагање са променама које се примећују код органских синдрома (на пример, пацијенти могу храмати на захваћеној нози, имитирајући хемипарезу, или покушавају да одрже равнотежу покретима руку, али не постављајући стопала широко). Када се задатак промени (на пример, при ходању уназад или бочном ходању), природа поремећаја хода може се изненада променити. Ход се може изненада побољшати ако пацијент верује да га не посматрају или када му је пажња ометена. Понекад пацијенти демонстративно падају (обично према лекару или од њега), али никада себи не наносе озбиљне повреде. Психогена дисбазија се такође карактерише неслагањем између тежине симптома и степена ограничења свакодневне активности, као и изненадним побољшањима под утицајем плацеба.

Истовремено, дијагнозу психогене дисбазије треба постављати са великим опрезом. Неки случајеви дистоније, пароксизмалне дискинезије, фронталне астазије, тардивне дискинезије, фронталне епилепсије, епизодне атаксије могу подсећати на психогене поремећаје. Приликом спровођења диференцијалне дијагностике потребно је обратити пажњу на присуство других хистеричних симптома (на пример, селективна неспособност, степенована слабост, карактеристична расподела поремећаја осетљивости са границом дуж средње линије, груби промашаји у тестовима координације, необична дисфонија итд.), као и на несталност и повезаност са психолошким факторима, демонстративном личношћу, присуством става тражења ренте.

Промене у ходању се примећују и код других менталних поремећаја. Код депресије се примећује спор монотон ход са скраћеним кораком. Код астазобазофобије, пацијенти покушавају да одрже равнотежу рукама, ходају кратким корацима, држе се за зид или се ослањају на штаку. Код фобијске постуралне вртоглавице открива се дисоцијација између израженог субјективног осећаја нестабилности и добре постуралне контроле током објективног прегледа, а ходање се може нагло погоршати у специфичним ситуацијама (при преласку моста, уласку у празну собу, у продавници итд.).