Септични артритис

Септични артритис је брзо напредујућа заразна болест зглобова узрокована директним уласком гнојних микроорганизама у зглобну шупљину.

МКБ-10 код

• М00.0-М00.9 Септични артритис.
• А.54.4 Гонококна инфекција мишићно-скелетног система.
• 184.5 Инфекција и инфламаторна реакција услед ендопротетике.

Епидемиологија

Септички артритис и инфекција протетског зглоба су чести. Они чине 0,2-0,7% свих хоспитализација. Најчешће су погођена деца и старије особе. Учесталост септичког артритиса је 2-10 на 100.000 становника, међу пацијентима са РА - 30-40 случајева на 100.000. Преваленција инфекције протетског зглоба је 0,5-2,0% свих случајева протеза годишње.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Шта узрокује септички артритис?

Све познате бактерије могу изазвати септички артритис. Најчешћи етиолошки агенс септичког артритиса је Staphylococcus aureus (37-56%), који је одговоран за до 80% инфекција зглобова код пацијената са реуматоидним артритисом и дијабетес мелитусом. S. aureus се такође сматра главним етиолошким фактором код инфективног кокситиса и полиартикуларних варијанти септичког артритиса. Стрептококе су друга најчешћа бактерија која се налази код људи са септичким артритисом (10-28%). Упала зглобова изазвана стрептококама обично је повезана са основним аутоимуним болестима, хроничном инфекцијом коже и претходним траумама. Грам-негативне штапиће (10-16%) изазивају септички артритис код старијих особа, интравенских наркомана и имунокомпромитованих пацијената. Септични артритис изазван Neisseria gonorrhoeae (0,6-12%) се обично открива у оквиру дисеминоване гонококне инфекције. Анаероби као патогени (1,4-3,0%) јављају се код прималаца зглобних протеза, код особа са дубоким инфекцијама меких ткива и код пацијената са дијабетес мелитусом.

Структура патогена који изазивају инфекцију протетског зглоба:

• грам-позитивни аероби – 64-82%, укључујући Staphylococcus epidermidis – 29-42%;
• Стафилококус ауреус – 17-22%
• Стрептококе - 8-10%;
• Ентерококус спр. - 4-5%;
• дифтероиди - 2%;
• грам-негативни аероби - 9-23%;
• анаероби - 8-16%;
• гљивична и мешовита флора - 2-5%.

Рани облици инфекције протетског зглоба (до 3 месеца након имплантације протезе) првенствено су узроковани Staphylococcus epidermidis. Колонизација ендопротезе стафилококама настаје контактом са инфицираном кожом, поткожним масним ткивом, мишићима или од постоперативног хематома. Касни облици инфекције протетског зглоба настају као резултат инфекције другим микроорганизмима, која се јавља првенствено хематогеним путем.

Како се развија септички артритис?

Нормално, зглобна ткива су стерилна, што је обезбеђено успешним функционисањем фагоцита синовијалне мембране и синовијалне течности. За развој септичког артритиса неопходан је низ „фактора ризика“. Најзначајнији укључују слабљење природне одбране макроорганизма, узроковано старошћу, тешким пратећим болестима (дијабетес мелитус, цироза јетре, хронична бубрежна инсуфицијенција, рак итд.), као и присуство примарних жаришта инфекције (пнеумонија, пијелонефритис, пиодерма итд.). Не мање важним се сматрају позадинска патологија зглобова (хемартроза, остеоартритис), присуство зглобних протеза, као и терапија која се спроводи у вези са тим и њене могуће компликације. Хематогено ширење патогена значајно је олакшано разним манипулацијама, укључујући интравенозну примену лекова (укључујући наркотике), катетеризацију централних вена, као и продорне убодне ране и угризе. Конгенитални поремећаји фагоцитозе повезани са недостатком комплемента и поремећеном хемотаксијом могу играти значајну улогу у развоју септичког артритиса.

Патоген улази у зглоб хематогеним путем током периода пролазне или перзистентне бактеријемије, лимфогеним путем - из жаришта инфекције најближих зглобу, као и директним продирањем изазваним медицинским манипулацијама (артроцентеза, артроскопија) и пенетративним повредама.

Продор бактерија у зглоб изазива имуни одговор, праћен ослобађањем проинфламаторних цитокина и имунокомпетентних ћелија у зглобну шупљину. Њихова акумулација доводи до инхибиције процеса репарације хрскавичног ткива и његове деградације са накнадним уништењем хрскавице и коштаног ткива и формирањем коштане анкилозе.

Како се манифестује септички артритис?

Септични артритис карактерише акутни почетак са интензивним болом и другим симптомима. У већини случајева (60-80%), пацијенте мучи грозница. Међутим, телесна температура може бити субфебрилна, па чак и нормална, што је чешће код оштећења кука и сакроилијачних зглобова, на позадини активне антиинфламаторне терапије за основну болест, као и код старијих пацијената. У 80-90% случајева захваћен је један зглоб, најчешће колено или кук. Развој инфективног процеса у рукама је углавном трауматске генезе (продорне убодне ране или угризи). Олигоартикуларни или полиартикуларни тип лезије се чешће примећује у развоју септичког артритиса код пацијената са системским болестима везивног ткива, као и код зависника од дрога који интравенозно убризгавају дрогу. Поред тога, код „интравенозних“ зависника од дрога, септички артритис карактерише спорији почетак, дуг ток и често оштећење сакроилијачних и стерноклавикуларних зглобова, пубичне симфизе.

Када се септички артритис развије као део дисеминоване гонококне инфекције, клинички симптоми се развијају у року од 2-3 дана од почетка болести и укључују општу малаксалост, грозницу, осип на кожи и тепосиновитис.

Почетак инфекције протетског зглоба може бити акутан или субакутан у зависности од вируленције патогена. Јављају се бол (95%), грозница (43%), оток (38%), а гнојни исцедак се добија током дренаже или пункције (32%).

Како препознати септички артритис?

Главна пажња се посвећује присуству „фактора ризика“ који предиспонирају развој септичког артритиса. Једна од најзначајнијих компоненти настанка септичког артритиса сматра се слабљење природне одбране организма, узроковано пратећим болестима, имуносупресивном терапијом и старијом старошћу пацијената. Значајан значај се придаје позадинској патологији мишићно-скелетног система, као и могућим компликацијама његовог лечења.

Предиспонирајући фактори за гонококни септички артритис код жена укључују менструацију, трудноћу, постпорођајни период и хроничну асимптоматску ендоцервикалну инфекцију. За мушкарце, хомосексуалност може бити фактор ризика. За оба пола постоји неколико предиспонирајућих фактора (екстрагенитална гонококна инфекција, промискуитетни сексуални односи, низак социоекономски и образовни статус, употреба дрога, ХИВ инфекција, конгенитални недостатак компоненти комплемента Ц3 и Ц4).

Главни фактори ризика за инфекцију протетског зглоба укључују стања имунодефицијенције, поновљене и дуготрајне хируршке интервенције и протезе површинских зглобова (лакат, раме, скочни зглоб).

Физички преглед

Уз интензиван болни синдром, откривају се оток, хиперемија коже и хипертермија захваћеног зглоба. Када је процес локализован у куку или сакроилијачним зглобовима, често се примећује бол у доњем делу леђа, задњици и на предњој површини бутине. У таквим ситуацијама, посебни тестови могу бити корисни: посебно, Патриков тест или ФАБЕРОВ симптом (почетна слова латинских речи flexio, abductio, externa rotatio, extensio) помаже у идентификацији патологије кучног зглоба. Приликом извођења овог теста, пацијент лежећи на леђима савија једну ногу у куку и колену и додирује латерални скочни зглоб пателу друге испружене ноге. Притисак на колено савијене ноге у случају оштећења изазива бол у кучном зглобу. Позитиван Хенсленов симптом (бол у пределу сакроилијачног зглоба са максималном флексијом зглобова ногу на истој страни и максималном екстензијом на другој страни) указује на присуство сакроилиитиса.

Код мале деце, једина манифестација бактеријског кокситиса може бити оштар бол током кретања са фиксацијом зглоба кука у положају флексије и спољашње ротације.

Гонококни септички артритис често је праћен лезијама коже и периартикуларних меких ткива. Гонококни дерматитис се развија код 66-75% пацијената са дисеминованом гонококном инфекцијом и карактерише се безболним хеморагичним папуларним или пустуларним осипом пречника од 1 до 3 мм локализованим на дисталним деловима екстремитета. Могуће је формирање пликова са хеморагичним садржајем. У типичним случајевима, формира се пустула са хеморагичним или некротичним центром окруженим љубичастим ореолом. По правилу, осип подлеже регресији у року од 4-5 дана и оставља за собом нестабилну пигментацију. Теносиновитис се развија код 2/3 пацијената са дисеминованом гонококном инфекцијом, има асиметричну природу, углавном погађа тетивне овојнице шака и стопала и јавља се паралелно са променама на кожи. У оквиру дисеминоване гонококне инфекције могу се развити хепатитис, миоперикардитис, а веома ретко ендокардитис, менингитис, перихепатитис (Фиц-Хју-Кертисов синдром), респираторни дистресни синдром код одраслих и остеомијелитис.

Лабораторијска дијагностика септичког артритиса

Приликом анализе периферне крви код пацијената са септичким артритисом, детектује се леукоцитоза са померањем леукоцитне формуле улево и значајним повећањем ЕСР. Међутим, код 50% пацијената са септичким артритисом који се развио на позадини РА и лечења глукокортикоидима, број леукоцита може бити у нормалним границама.

Основа за дијагностиковање септичког артритиса је свеобухватна анализа синовијалне течности (укључујући микробиолошко испитивање) добијене пункцијом погођеног подручја. Одмах након сакупљања синовијалне течности, она се посеје (поред пацијентовог кревета) на хранљиве подлоге за аеробне и анаеробне патогене. Да би се добиле прелиминарне информације о патогену и прописала емпиријска антибиотска терапија, брисеви синовијалне течности морају се обојити по Граму, пожељно уз претходно центрифугирање синовијалне течности. У овом случају, дијагностичка информативност методе је 75% и 50% за инфекцију грам-позитивним кокама и грам-негативним штапићима, респективно. Визуелно, синовијална течност код септичког артритиса има гнојни карактер, сивкасто-жуту или крваву боју, мутна, густа, са великим аморфним седиментом. Број белих крвних зрнаца у синовијалној течности је често већи него код других инфламаторних болести, износи више од 50.000/мм3, а често и више од 100.000/мм3 са превлашћу неутрофила (>85%). Синовијална течност такође има низак ниво глукозе, мање од половине нивоа глукозе у серуму, и висок ниво млечне киселине. Хемокултуре показују раст микрофлоре у 50% случајева.

Уколико се сумња на гонококну етиологију септичког артритиса, индиковано је бактериолошко испитивање исцедка из уретре (код мушкараца) или грлића материце (код жена). Ради сузбијања сапрофитске флоре, културе се врше на селективним подлогама са додатком антибиотика (Тајер-Мартинова подлога). У случају гонококне инфекције, позитиван резултат са једним просом се добија у 80-90% случајева. С обзиром на могућност придружене инфекције, свим пацијентима са гонококном инфекцијом се препоручује преглед на хламидију и друге полно преносиве болести (сифилис, ХИВ инфекција итд.).

Код пацијената са инфекцијом протетског зглоба, врши се хистолошки и микробиолошки преглед биопсије коштаног ткива узетог у близини споја цемента са протезом ради верификације дијагнозе и праћења лечења.

Инструментално истраживање

Рендгенски преглед зглоба је једна од примарних дијагностичких мера, јер омогућава искључивање истовремене остеомијелитиса и одређивање даље тактике испитивања и лечења пацијента. Међутим, треба напоменути да се изражени и импутирани на рендгенским снимцима код септичког артритиса (остеопороза, сужавање зглобног простора, маргиналне ерозије) појављују приближно у другој недељи од почетка болести.

Радиоизотопско скенирање технецијумом, галијумом или индијумом је посебно важно у случајевима када се зглоб који се испитује налази дубоко у ткивима или га је тешко палпирати (кук, сакроилијачни). Ове методе помажу у идентификацији промена карактеристичних за септички артритис (акумулација радиофармацеутика што указује на активни синовитис) и ране фазе процеса, односно током прва два дана, када још нема радиографских промена.

ЦТ омогућава откривање деструктивних промена у коштаном ткиву много раније него радиографија. Ова метода је најинформативнија у случају оштећења сакроилијачних и стерноклавикуларних зглобова.

МРИ омогућава откривање отока меких ткива и излива у зглобну шупљину, као и остеомијелитиса, у раним фазама болести.

Диференцијална дијагностика

Септични артритис треба разликовати од следећих болести које се манифестују као акутни моноартритис: акутни напад гихта, пирофосфатна артропатија (псеудогаут), РА, серонегативни спондилоартритис, Лајмска борелиоза. Инфекција се сматра једном од ретких хитних ситуација у реуматологији које захтевају брзу дијагнозу и интензивно лечење како би се избегле неповратне структурне промене. Стога постоји правило да сваки акутни моноартритис треба сматрати заразним док се не докаже супротно.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Пример формулације дијагнозе

• Акутни бактеријски коксартритис стафилококне (Staphylococcus aureus) етиологије.
• Акутна стафилококна (Staphylococcus epidermidis) инфекција кука као замене.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Лечење септичког артритиса

Лечење без лекова

Заражени зглоб се дренира (понекад и неколико пута дневно) затвореном аспирацијом кроз иглу. Уклања се максимална могућа количина излива. Да би се проценила ефикасност лечења, сваки пут се врши број леукоцита, бојење по Граму и култура синовијалне течности. Зглоб се имобилише прва два дана. Пасивни покрети се изводе почев од трећег дана болести; оптерећења и активни покрети се изводе након нестанка артралгије.

Лековити колачићи

Антибактеријска терапија се спроводи два дана емпиријски, узимајући у обзир старост пацијента, клиничку слику болести и резултате бојења размаза синовијалне течности према Граму, а касније - узимајући у обзир изоловани патоген и његову резистенцију на антибиотике. Антибиотике треба примењивати првенствено парентерално; њихова интраартикуларна употреба је неприкладна.

Одсуство позитивне динамике након два дана лечења диктира потребу за променом антибиотика. Перзистентно повишена ЕСР служи као индикација за продужење периода лечења, који је у просеку 3-4 недеље (понекад и до 6 недеља), али не мање од две недеље након елиминације свих знакова болести.

Код пацијената са инфекцијом протетског зглоба, антибиотска терапија се прописује на основу микробиолошког прегледа биопсије костију и примењује се најмање 6 недеља према следећим режимима: оксацилин + рифампицин, нанкомицин + рифампицин, цефен/цефтазидим + ципрофлоксацин.

Антибиотици избора за лечење гонококног септичког артритиса су цефалоспорини треће генерације - цефтриаксон (1-2 г/дан интравенозно) или цефотаксим (3 г/дан у 3 интравенске дозе), прописани током 7-10 дана. Након тога, орална терапија се спроводи ципрофлоксацином (1 г/дан у 2 дозе) или офлоксацином (800 мг/дан у 2 дозе). Особама млађим од 18 година и пацијентима са нетолеранцијом на флуорокинолоне прописује се цефиксим (800 мг/дан орално у 2 дозе).

Трајање антибактеријске терапије за гонококни септички артритис треба да буде најмање две недеље након елиминације свих знакова болести. С обзиром на велику вероватноћу истовремене хламидијске инфекције, горе наведени режими лечења се допуњују азитромицином (1 г орално једном) или доксициклином (200 мг/дан орално у 2 дозе током 7 дана).

Поред антимикробне терапије, прописују се аналгетици и НСАИЛ (диклофенак 150 мг/дан, кетопрофен 150 мг/дан, нимесулид 200 мг/дан, итд.).

Хируршко лечење

Отворена хируршка дренажа септичког артритиса се врши у присуству следећих индикација: инфекција кука и, евентуално, раменог зглоба; остеомијелитис пршљенова, праћен компресијом кичмене мождине; анатомске карактеристике које компликују дренажу зглоба (на пример, стерноклавикуларни зглоб): немогућност уклањања гноја затвореном дренажом кроз иглу због повећане вискозности садржаја или адхезија у зглобној шупљини; неефикасност затворене аспирације (перзистентност патогена или недостатак смањења леукоцитозе у синовијалној течности): протетски зглобови; истовремени остеомијелитис који захтева хируршку дренажу; септички артритис који се развио због уласка страног тела у зглобну шупљину; касни почетак терапије (више од 7 дана).

Хируршко лечење инфекције протетског зглоба се спроводи на следеће начине.

• Једностепена артропластика са ексцизијом заражених ткива, уградњом нове протезе и накнадним лечењем антибиотицима. У овом случају, трајање терапије антибиотицима треба да буде најмање 4 или 6 месеци ако је процес локализован у зглобу кука или колена, респективно.
• Ексцизија протетских компоненти, контаминиране коже и подручја меких ткива праћена антимикробном терапијом током 6 дана. Затим се врши биопсија ткива из захваћеног подручја зглоба, а лечење антибиотицима се прекида на две недеље док се не добију резултати хистолошких и микробиолошких студија, након чега се врши реимплантација. Уколико нема инфламаторних промена или раста микроба у узорцима биопсије, терапија антибиотицима се не наставља. У супротном, лечење антибиотицима се наставља 3 или (>) месеца.

Индикације за консултације са другим специјалистима

Све пацијенте са септичким артритисом прегледа ортопедски хирург ради разјашњења индикација за отворену дренажу, као и протетику (или репротетику) зараженог зглоба. У случају гонококне етиологије септичког артритиса, препоручљиво је консултовати дерматовенеролога ради договора о тактици лечења и даљем посматрању пацијента и његовог сексуалног партнера.

Даље управљање

Лечење основне болести код прималаца зглобних протеза: употреба антибактеријске профилаксе према индикацијама. Такође се препоручује да се пацијентима да меморандум са принципима спречавања бактеријског артритиса и инфекције протетског зглоба.

Како спречити септички артритис?

Не постоје подаци о превенцији септичког артритиса. Вероватноћа инфекције протетског зглоба значајно се повећава током периода бактеријемије која се јавља током стоматолошких и уролошких манипулација. У том смислу, стручњаци Америчке академије за ортопедску хирургију, Америчког стоматолошког удружења и Америчког уролошког удружења развили су антибактеријске профилактичке режиме за особе са високим ризиком од развоја инфекције ендопротезе.

Превенцију инфекције протетског зглоба треба спроводити код свих прималаца зглобних протеза током прве две године након операције; код пацијената са имунодефицијенцијом изазваном терапијом лековима или радиотерапијом; код пацијената који су претходно боловали од инфекције зглобне протезе. Превенцију треба спроводити и код особа са истовременим обољењима (хемофилија, ХИВ инфекција, дијабетес мелитус типа 1, малигне неоплазме) приликом извођења стоматолошких интервенција које искључују вађење зуба, пародонталне манипулације, постављање имплантата итд. Горе наведене категорије пацијената треба да примају антибактеријска средства током различитих манипулација повезаних са могућим кршењем интегритета слузокоже уринарног тракта (литотрипсија, ендоскопија, трансректална биопсија простате итд.)

Каква је прогноза за септички артритис?

У одсуству озбиљних основних болести и благовремене адекватне антибиотске терапије, прогноза је повољна. Неповратан губитак функције зглобова развија се код 25-50% пацијената. Морталитет код септичког артритиса зависи од старости пацијента, присуства истовремене патологије (на пример, кардиоваскуларних, бубрежних болести, дијабетес мелитуса) и тежине имуносупресије. Учесталост смртних исхода код болести као што је септички артритис није се значајно променила у последњих 25 година и износи 5-15%.