Реумокардитис

Реумокардитис је најзначајнији симптом реуматске грознице (РГ), који одређује тежину стања пацијента и болести. Кардитис се обично јавља изоловано или је комбинован са другим главним клиничким манифестацијама РГ. Инфламаторне и дистрофичне промене у срцу код РГ могу захватити све његове слојеве са развојем ендокардитиса (валвулитиса), миокардитиса, перикардитиса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Симптоми реуматског кардитиса

Оштећење срца код реуматског кардитиса	Клинички симптоми
Ендокардитис или валвулитис	Апикални холосистолни шум митралне регургитације и средњи дијастолни шум изнад апекса - валвулитис митралног залистка, базални протодијастолни шум - валвулитис аортног залистка Код пацијената са реуматским обољењима срца, промена карактера једног од ових шумова или појава новог значајног шума указује на присуство реуматског кардитиса.
Миокардитис	Симптоми конгестивне срчане инсуфицијенције и/или кардиомегалије, абнормални срчани ритмови Миокардитис у одсуству валвулитиса није карактеристичан за реуматску грозницу*
Перикардитис	Трење перикардија, пригушени срчани тонови и кардиомегалија услед перикардијалног излива, бол у срчаној пределу. У случају реуматског перикардитиса, присуство оштећења вентилног апарата је неопходан услов Перикардитис се дијагностикује са једнаком учесталошћу и у првој епизоди и у рецидивима реуматске грознице.

* - Иако је конгестивна срчана инсуфицијенција скоро увек директно повезана са захваћеношћу миокарда код реуматске грознице, погоршање систоличке функције леве коморе код реуматске грознице је изузетно ретко, а њени симптоми могу бити последица тешке валвуларне инсуфицијенције.

По учесталости оштећења код реуматске грознице, митрални залистак је на челу, а затим следе, у опадајућем редоследу, аортни, трикуспидални и плућни залистак.

Током објективног прегледа, приметан је карактер пулса. У најранијој фази развоја процеса, пулс се убрзава. Тахикардија не одговара температури и општем стању, не престаје током спавања, а може се задржати и након пада температуре и побољшања општег стања. У ретким случајевима, тахикардија траје дуго након лечења. Касније, пулс постаје лабилан. Карактер пулса може се променити као одговор на физички напор, негативне емоције, а затим се опоравити на дуже време (10-20 минута).

Брадикардија је такође од великог клиничког значаја код реуматског кардитиса: заједно са тахикардијом, она се примећује много ређе и указује на утицај запаљеног процеса на синусни чвор и поремећај у проводљивости импулса.

Тренутно су дефинисани међународни клинички критеријуми за реуматски кардитис:

• органска бука(е) која(е) се раније није чула(е) или динамика претходно постојеће буке(а);
• увећање срца (кардиомегалија);
• конгестивна срчана инсуфицијенција код младих особа;
• перикардијално трење или знаци перикардијалног излива.

Најчешћи налаз код реуматског кардитиса је шум, који може бити тешко чути код тахикардије и конгестивне срчане инсуфицијенције због ниског систолног волумена и код перикардитиса због трења перикардијалног нерва или излива.

Стручњаци СЗО сматрају да су следећи звуци индикативни за присуство кардитиса:

• интензиван систолни шум;
• средњи дијастолни шум;
• базални протодијастолни шум,

Интензиван систолни шум изнад врха срца је манифестација валвулитиса митралног залистка. Продужени, дувајући, систолни шум повезан са 1. тоном услед рефлексије митралне регургитације је водећи симптом реуматског валвулитиса. Заузима већи део систоле, најбоље се чује у пределу врха срца и обично се преноси у леву аксиларну регију. Интензитет шума је променљив, посебно у раним фазама болести, и не мења се значајно са променом положаја тела и са дисањем. Овај шум треба разликовати од средњосистолног „клика“ и/или касног систолног шума код пролапса митралног залистка.

Средњодијастолни шум изнад апекса (Кери-Кумбсов шум) настаје као резултат брзог протока крви из преткомора у коморе током дијастоле, чује се у левом бочном положају са задржавањем даха током издисаја, пролазан је, често се не дијагностикује нити се узима за 3. тон. Присуство таквог шума чини дијагнозу митралног валвулитиса поузданом. Овај шум треба разликовати од нискофреквентног, све гласнијег пресистолног шума праћеног повећањем 1. тона, који указује на формирану митралну стенозу, а не на тренутни реуматски кардитис.

Базални протодијастолни шум карактеристичан за валвулитис аортног залистка је високофреквентни, дувајући, слабећи, повремени шум.

Класификација реуматског кардитиса назначена у табели може се успешно користити код пацијената са примарним реуматским кардитисом. Благи кардитис се дијагностикује када се појаве шумови у срцу без промена у његовој величини и функцији. Умерени кардитис се утврђује када се шумови у срцу открију у комбинацији са повећањем величине срца, а тешки кардитис се утврђује када се шумови у срцу открију у комбинацији са кардиомегалијом и конгестивном срчаном инсуфицијенцијом и/или перикардитисом.

Класификација реуматског кардитиса

Симптом/Озбиљност	Органска бука	Кардиомиомагалија	Перикардитис	Конгестивна срчана инсуфицијенција
Лако	+	-	-	-
Просечно	+	+	-	-
Тежак	+	+	+/-	+

Благи реуматски кардитис: опште стање пацијента благо трпи, прегледом се открива тахикардија преко 90 у минути у мировању и током спавања, субфебрилна или нормална телесна температура, пригушена звучност тонова, појава III и/или IV тона. Код оштећења митралне валвуле - слабљење првог тона изнад врха, продужени систолни шум средњег интензитета, могућ је и пролазни мезодијастолни шум, а код оштећења аортне валвуле - систолни шум изнад аорте и протодијастолни шум.

Умерени реуматски кардитис карактеришу изражене манифестације у поређењу са благим кардитисом у комбинацији са повећањем величине срца, потврђеним инструменталним дијагностичким методама (рендген грудног коша, ехокардиографија). Опште стање пацијената се процењује као умерено. Постоји немотивисани замор, смањене физичке перформансе, али се не утврђују знаци конгестивне срчане инсуфицијенције. Ток реуматског кардитиса карактерише дуже трајање, тенденција ка егзацербацијама, срчане мане се формирају са већом учесталошћу него код благог облика.

Код тешког реуматског кардитиса, поред органске буке и кардиомегалије, развија се конгестивна срчана инсуфицијенција различитог степена. У овом случају може доћи до фибринозног или ексудативног перикардитиса. Опште стање се процењује као тешко или изузетно тешко. Код дифузног реуматског кардитиса или панкардитиса може доћи до фаталног исхода. У већини случајева, тешки реуматски кардитис има продужени ток, завршавајући се формирањем срчаних залистака. Међутим, потпуни опоравак је могућ чак и код тешког реуматског кардитиса. Наведена класификација реуматског кардитиса може се успешно користити код пацијената са примарним реуматским кардитисом.

Рекурентни реуматски кардитис на позадини формиране валвуларне срчане болести је много теже дијагностиковати. У овом случају, докази о недавној стрептококној инфекцији и познавање стања кардиоваскуларног система у периоду који претходи рецидиву, што се обезбеђује диспанзерским посматрањем пацијента, су од одлучујућег значаја. Појава новог шума или промена интензитета претходно постојећег шума (шумова), повећање величине срца у поређењу са почетном величином, појава или повећање знакова конгестивне срчане инсуфицијенције, развој перикардитиса у присуству критеријума за реуматску грозницу и промене лабораторијских параметара омогућавају дијагнозу рекурентног реуматског кардитиса и утврђивање његове тежине.

Реуматска болест срца се развија као последица реуматског кардитиса. У прве 3 године од почетка болести, учесталост срчаних мана је максимална. Најчешће су стеноза левог атриовентрикуларног отвора, митрална регургитација, инсуфицијенција аортног залистка и аортна стеноза, као и комбиноване и комбиноване срчане мане.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Дијагноза реуматског кардитиса

Реуматски кардитис, посебно ако се испостави као водећа или једина манифестација сумње на реуматску грозницу, мора се разликовати од следећих болести:

• инфективни ендокардитис;
• нереуматски миокардитис;
• неуроциркулаторна астенија;
• идиопатски пролапс митралног залистка;
• кардиомиопатија;
• срчани миксом;
• примарни антифосфолипидни синдром;
• неспецифични аортоартеритис.

Добра инструментална метода за дијагностиковање реуматског кардитиса је дводимензионална ехокардиографија коришћењем Доплер технологије, будући да код 20% пацијената ехокардиографија може открити промене на залисцима које нису праћене срчаним шумом. Ехокардиографија пружа информације о величини преткомора и комора, дебљини залистака, присуству пролапса залистака, ограниченој покретљивости залистака и дисфункцији комора, као и присуству излива у перикардијалној шупљини.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Ендомиокардијална биопсија

Ендомиокардијална биопсија не пружа додатне дијагностичке информације код пацијената са клиничким карактеристикама кардитиса у првој епизоди реуматске грознице. Треба напоменути да појава необјашњиве конгестивне срчане инсуфицијенције код пацијената са утврђеном дијагнозом РХД, који имају само благе манифестације РЛ и повишен титар АСЛ-О, указује на велику вероватноћу текућег реуматског кардитиса, а биопсија миокарда, као инвазивни тест, није неопходна за дијагнозу и може се користити само у научне сврхе.

Морфолошки критеријуми за реуматски кардитис су:

• субендокардијални или миокардни грануломи Ашоф-Талалајева;
• брадавичасти ендокардитис вентила;
• аурикулитис задњег зида леве преткоморе;
• лимфохистиоцитна инфилтрација.

Ашоф-Талалајев грануломи су маркери реуматског процеса и обично су локализовани у миокарду, ендокарду и периваскуларно у везивном ткиву срца, док се не налазе у другим органима и ткивима. Грануломи са ексудативном инфламаторном реакцијом, алтернативним променама колагенских влакана и дегенеративним променама у миокарду сматрају се „активним“. У одсуству знакова фибриноидне некрозе на позадини изражене периваскуларне склерозе, грануломи се сматрају „старим“, „неактивним“. Потоњи могу перзистирати дуги низ година и представљају резидуалне феномене претходне активности без везе са текућом активношћу и даљом прогнозом.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Лечење реуматског кардитиса

Режим физичке активности за пацијенте са реуматском грозницом одређује се присуством реуматског кардитиса и његовом тежином. У случају благог реуматског кардитиса, препоручује се мировање у кревету најмање 4 недеље. Ако симптоми реуматског кардитиса потрају или се погоршају, прописује се мировање у кревету најмање 6 недеља. Режим се затим проширује; генерално, препоручује се ограничавање вежбања најмање 12 недеља. У случају умереног реуматског кардитиса, прописује се строго мировање у кревету прве 2 недеље - у периоду кардиомегалије; затим - мировање у кревету 4 недеље и накнадно - на одељењу и у амбуланти 6-8 недеља, док не нестану знаци реуматског кардитиса. Код тешког реуматског кардитиса, прописује се строго мировање у кревету док не нестану симптоми срчане инсуфицијенције и кардиомегалије - 2-3 недеље, мировање у кревету - 4-6 недеља, на одељењу (у кући) - 4-6 недеља и амбулантно - 8-10 месеци. Након завршетка реуматског напада, препоручује се режим физичке активности узимајући у обзир последице реуматског кардитиса. Исхрана пацијента са реуматском грозницом не показује никакве посебне карактеристике. Код тешког реуматског кардитиса потребно је ограничити конзумацију кухињске соли. Ограничавање уноса соли је такође индиковано током лечења глукокортикоидима - због њихове способности да повећају реапсорпцију натријума. Истовремено, потребно је обезбедити употребу намирница са високим садржајем калијума (кромпир, парадајз, диње, сушене кајсије, сушене кајсије).

Симптоматско лечење реуматског кардитиса се спроводи помоћу НСАИЛ и глукокортикоида.

Код благог реуматског кардитиса и екстракардијалних манифестација реуматске грознице, ефикасна је ацетилсалицилна киселина 3-4 г/дан, а у случају њене нетолеранције - диклофенак (волтарен, ортофен) у дози од 100 мг/дан. Код тешког и перзистентног, рефракторног на лечење, умереног реуматског кардитиса, чији су маркери кардиомегалија, конгестивна срчана инсуфицијенција, појава интракардијалних блокова, као и поремећаји ритма високог степена, препоручује се прописивање преднизолона у просечној дневној дози од 1,0-1,5 мг/кг током 2 недеље. Накнадно се доза постепено смањује и прописују НСАИЛ, које пацијент мора узимати 4 недеље након повлачења преднизолона, што може побољшати непосредну прогнозу болести. Неки истраживачи предлажу пулсну терапију метилпреднизолоном (метилпредом) код тешког реуматског кардитиса.

У случајевима када се срчана инсуфицијенција код реуматског кардитиса јавља као резултат тешког валвулитиса и резултирајућих поремећаја интракардијалне хемодинамике, стручњаци СЗО препоручују разматрање питања операције срца (валвулопластике), па чак и замене вентила.

Лечење рецидива код реуматског кардитиса се не разликује од лечења првог напада, међутим, у присуству симптома декомпензације срчане активности, посебно код пацијената са претходно формираним срчаним манама, план укључује АЦЕ инхибиторе, диуретике и, ако је индиковано, срчане гликозиде.

Прогноза за реуматски кардитис

Оштећење вентилског апарата настаје као резултат развоја срчаних мана код 20-25% пацијената који су имали примарни реуматски кардитис. Поновљени напади реуматске грознице могу се одвијати латентно, повећавајући учесталост срчаних мана на 60-70%. Поред тога, чак и хемодинамски безначајно оштећење вентила повећава ризик од инфективног ендокардитиса.