
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Плеурални излив
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 05.07.2025
Плеурални излив је накупљање течности у плеуралном простору. Изливи могу имати различите узроке, па се обично класификују као трансудати или ексудати. Идентификују се физичким прегледом и рендгеном грудног коша; торакоцентеза праћена прегледом плеуралне течности често може да идентификује узрок излива. Асимптоматски трансудати не захтевају лечење. Насупрот томе, симптоматски трансудати и скоро сви ексудати захтевају торакоцентезу, дренажу, плеуродезу и/или плеуректомију.
Нормално, 10 до 20 мл плеуралне течности, сличног састава крвној плазми, али са нижим садржајем протеина (< 1,5 г/дл), је танко распоређено између висцералне и паријеталне плеуре. Ово је неопходно да би се олакшало кретање између плућа и зида грудног коша. Течност улази у плеуралну шупљину из крвних капилара паријеталне плеуре и уклања се у плеуралне лимфне судове. Акумулација плеуралне течности настаје када значајно уђе у плеуралну шупљину или се одатле уклања преспоро.
Епидемиологија
Према неколико студија, плеурални излив се дијагностикује код више од 20% пацијената на одељењу интензивне неге. Плеурални излив ретко је независан разлог за хоспитализацију пацијената на одељењу интензивне неге (осим случајева масивног плеуралног излива са тешком диспнејом); ово стање се развија као компликација различитих болести. Тако се плеурални излив бележи у 40-60% случајева код упале плућа, у 40% код плућне емболије и у 50% код конгестивне срчане инсуфицијенције. Плеурални излив се такође налази код 7-27% ХИВ-инфицираних пацијената хоспитализованих у болници.
Плеурални излив може бити последица неколико механизама, укључујући повећану плеуралну пропустљивост, повећан плућни капиларни притисак, смањен негативни интраплеурални притисак, смањен онкотски притисак у плазми и опструкцију лимфних дренажних путева.
Нормално, плеурална шупљина садржи не више од 30 мл течности, а укупна продукција течности је око 0,3 мл/кг дневно. Појава плеуралног излива указује на присуство озбиљне екстрапулмоналне патологије или патологије плућа. У нормалним условима, дренажни систем плеуралних шупљина може да се носи са више од 20 пута повећаним (приближно 700 мл) приливом течности у плеуралну шупљину. Пошто диференцијална дијагностика обухвата широк спектар болести, лекар мора да обезбеди систематски приступ испитивању таквог пацијента како би се у најкраћем могућем року поставила тачна дијагноза, обављајући минималан број инвазивних студија.
Шта узрокује плеурални излив?
Плеурални изливи имају много узрока и обично се класификују као трансудати или ексудати на основу лабораторијских налаза. Трансудат се обично може лечити без даљег испитивања, док узрок ексудата захтева разјашњење. Билатерални изливи обично имају сличне карактеристике.
Узроци плеуралног излива
Разлози | Коментари |
Срчана инсуфицијенција | Билатерално (81%), деснострано (12%), левострано (7%). Инсуфицијенција леве коморе повећава интерстицијални притисак, што доводи до транссудације течности и плеуралног излива. |
Цироза јетре са асцитесом (хепатични хидроторакс) | Деснострани (70%); левострани (15%); билатерални (15%). Асцитна течност мигрира у плеуралну шупљину кроз дијафрагмалне дефекте; јавља се код приближно 5% пацијената са клинички евидентним асцитесом. |
Нефроза | Ретко. Билатерално у >90% случајева; смањен интраваскуларни онкотски притисак узрокује транссудацију у плеуралну шупљину; повезано са едемом или анасарком у другим областима. |
Хидронефроза | Обично билатерално, често субпулмонално; смањен интраваскуларни онкотски притисак у комбинацији са хиперволемијом доводи до трансудације у плеуралну шупљину |
Синдром горње шупље вене | Урин се ретроперитонеално шири у плеуралну шупљину, што доводи до уриноторакса. |
Констриктивни перикардитис | Малигне неоплазме или тромбозирани централни катетери блокирају интраторакалне лимфне канале |
Ателектаза | Повећан хидростатички притисак у венама; у неким случајевима праћен масивном анасарком; механизам сличан хепатичном хидротораксу |
Перитонеална дијализа | Повећава негативни интраплеурални притисак Механизам сличан хепатичном хидротораксу; плеурална течност има карактеристике сличне дијализату |
Оклопљена плућа | Формирање фиброзне капсуле доводи до још већег смањења интраплеуралног притиска |
Синдром системског капиларног цурења | Ретко се јавља у комбинацији са анасарком и перикардијалним изливом |
Микседем | Јавља се у приближно 5%; трансудат ако је присутан и перикардијални излив; међутим, изоловани плеурални излив може имати и ексудат и трансудат |
Пнеумонија (парапнеумонски ексудат) | Може бити некомпликовано, фрагментирано и/или гнојно (емпием); плеурална пункција је неопходна за диференцијалну дијагнозу |
Малигне неоплазме | Најчешће рак плућа, плеурални мезотелиом и рак дојке, али излив се може јавити код било ког тумора који метастазира у плеуру; бол у грудима, обично туп и константан |
Плућна емболија | Јавља се у приближно 30% случајева; скоро увек - ексудат; хеморагични - мање од 50%; сумња на тромбоемболију се јавља када је диспнеја несразмерна запремини излива. |
Вирусна инфекција | Излив, обично мали, са или без паренхималног инфилтрата; системски симптоми преовлађују него плућне манифестације |
Коронарни бајпас | Лева страна или више са леве стране (73%); билатерална, једнаке запремине (20%); десна страна или више са десне стране (7%). У 10% случајева, више од 25% запремине грудног коша је попуњено у року од 30 дана након операције; хеморагични изливи су повезани са постоперативним крварењем и повлаче се; нехеморагични изливи се понављају, њихов узрок често остаје непознат. |
Туберкулоза | Излив, обично једнострани или са стране паренхиматозног инфилтрата; узрокован реакцијом преосетљивости на протеин Mycobacterium tuberculosis; патоген се изолује култивацијом у мање од 20% случајева. |
Саркоидоза | Излив се јавља у 1-2% случајева; пацијенти имају опсежну паренхимску захваћеност и често екстраторакалну захваћеност; лимфоцити преовлађују у плеуралној течности. |
Уремија | Излив се јавља у приближно 3% случајева; више од 50% пацијената има клиничке манифестације, обично грозницу (50%), бол у грудима (30%), кашаљ (35%) и диспнеју (20%); дијагноза се поставља искључивањем других могућих узрока. |
Субфренични апсцес | Изазива симпатички субпулмонални излив; плеуралну течност доминирају неутрофили, али су pH и концентрација глукозе нормални |
ХИВ инфекција | Постоји неколико могућих узрока: парапнеумонична, туберкулозна, Капошијев сарком плућа, упала плућа изазвана Pneumocystis jiroveci (раније названом P. carinii) и друге опортунистичке инфекције. |
Реуматолошке болести | Типичан пацијент је старија особа са реуматоидним чворићима и деформишућим артритисом; мора се разликовати од парапнеумоничног излива |
Системски еритематозни лупус | Може бити прва манифестација системског лупуса еритематозуса (СЛЕ); често се виђа код СЛЕ изазваног лековима; дијагноза се заснива на серолошком тестирању крви, али не и плеуралне течности. |
Нежељени ефекат терапије лековима | Многи лекови могу изазвати плеурални излив, најчешће бромокриптин, дантролен, нитрофурантоин, интерлеукин-2 (користи се за лечење карцинома бубрежних ћелија и меланома) и метисергид. Такође се јавља код лупуса изазваног лековима. |
Синдром хиперстимулације јајника | Компликује индукцију овулације хуманим хорионским гонадотропином (хЦГ) и, понекад, кломифеном; излив се развија 7-14 дана након примене хЦГ; излив на десној страни се примећује у 52% случајева, а билатерални излив се примећује у 27% случајева. |
Панкреатитис | Акутни: јавља се у приближно 50% случајева; билатерални (77%); левострани (16%); деснострани (8%). Резултат је трансдијафрагмалног ширења инфламаторног ексудата и упале дијафрагме. Хронични: узрокован продором садржаја панкреасне псеудоцисте кроз дијафрагму у плеуралну шупљину; преовлађују клиничке манифестације из грудног коша, а не из трбушне шупљине, пацијенти визуелно остављају утисак оболелих од рака. |
Руптура једњака | Пацијент је у изузетно тешком стању; хитно стање; развој компликација и смртност су узроковани инфекцијом медијастинума и плеуралне шупљине. |
Једноставна азбестоза | Јавља се више од 30 година након почетног излагања; често асимптоматски, има тенденцију да се повећа и нестане; мезотелиом мора бити искључен |
Тумори јајника (Мејгова болест) | Механизам је сличан хепатичном хидротораксу; нису сви пацијенти са туморима јајника са асцитесом и плеуралним изливом неоперабилни. |
Синдром жутих ноктију | Тријада плеуралног излива, лимфедема и жутих ноктију; појединачни елементи синдрома могу се појавити одвојено током неколико деценија; плеурална течност има релативно висок садржај протеина, али ниску концентрацију ЛДХ; излив има тенденцију рецидива, нема плеуритичног бола у грудима. |
Трансудат настаје комбинацијом повећаног хидростатског притиска и смањеног онкотског притиска у плућној или системској циркулацији. Најчешћи узрок овог стања је срчана инсуфицијенција, ређе је узрокована цирозом јетре са асцитесом и хипоалбуминемијом, обично настајућим услед нефротског синдрома.
Ексудат настаје услед локалних процеса који повећавају пропустљивост капилара, што доводи до цурења течности, протеина, ћелија и других компоненти крвне плазме кроз њихове зидове. Узроци су бројни, а најчешћи су упала плућа, малигне неоплазме, плућна емболија, вирусне инфекције и туберкулоза. Синдром жутог нокта је редак поремећај који изазива хроничне ексудативне плеуралне изливе, лимфедем и дистрофичне промене на ноктима, где постају жути; све манифестације се сматрају резултатом оштећене дренажне функције лимфних судова.
Хилоторакс (хилоторакс) је млечно-бели излив са високим садржајем триглицерида узрокован трауматским или туморским (најчешће, лимфоматозом) оштећењем грудног канала.
Лимфоидни (холестеролни или псеудохилозни) излив подсећа на хилозни излив, али има низак садржај триглицерида и висок садржај холестерола. Лимфоидни изливи вероватно настају због ослобађања холестерола из лизираних црвених крвних зрнаца и неутрофила код дуготрајних излива када је апсорпција излива отежана због плеуралног задебљања.
Хемоторакс је присуство хеморагичне течности (хематокрит плеуралне течности је већи од 50% од хематокрита периферне крви) у плеуралној шупљини, што је резултат трауме или, ретко, коагулопатије или руптуре великих крвних судова (нпр. аорте или плућне артерије).
Емпијем је присуство гноја у плеуралној шупљини. Може бити компликација упале плућа, торакотомије, апсцеса (плућа, јетре или субдијафрагмалног) и пенетративне трауме. Накнадно се развија ширење гноја у мека ткива, што доводи до инфекције грудног коша и спољашње дренаже гнојног жаришта.
Оклопљено плуће је плуће затворено фиброзном љуском (оклопом) услед емпијема или тумора. Пошто се плућа не могу ширити, притисак у плеуралној шупљини се додатно смањује, што повећава трансудацију течности из паријеталних плеуралних капилара. Карактеристике течности су на граници између трансудата и ексудата, укључујући биохемијске параметре - унутар 15% дијагностичких вредности Лајтових критеријума.
Јатрогени изливи могу бити узроковани миграцијом или померањем катетера за храњење или централног венског катетера, што доводи до уласка хране или интравенских раствора у плеуралну шупљину.
Изливи без очигледног узрока (идиопатски) често су последица тихих плућних емболија, туберкулозе или малигнитета. Етиологија се не утврђује у приближно 15% случајева, чак ни након пажљивог истраживања; сматра се да су многи од ових излива последица вирусних инфекција.
Симптоми плеуралног излива
Неки плеурални изливи су асимптоматски и откривају се случајно при физичком прегледу или рендгену грудног коша. Многи узрокују диспнеју и/или плеуритични бол у грудима. Плеуритични бол, нејасна нелагодност или оштар бол у грудима који се погоршава при удисају, указује на упалу паријеталне плеуре. Бол се обично осећа у подручју упале, али задње и периферне делове дијафрагмалне плеуре инервише више од шест доњих интеркосталних живаца, а иритација у овим подручјима може изазвати бол у доњем делу грудног коша или стомаку, понекад имитирајући абдоминалну болест. Иритација централног дела дијафрагмалне плеуре, инервисаног френичним живцима, узрокује бол који се шири у врат и раме.
Физички преглед открива одсуство вокалног фремитуса, тупост на перкусију и смањене дисајне звуке на страни излива. Ови налази могу бити последица и плеуралног задебљања. Код великих излива, дисање је обично брзо и плитко. Плеурално трење, иако ретко, је класичан физички знак. Његова озбиљност може варирати од малог броја повремених пуцкетајућих звукова до интензивног, распрострањеног, грубог трења, шкрипања или звука гужвања коже који се поклапа са дисањем и чује се при удисају и издисају. Трење које се чује у прекордијалном подручју (плевроперикардијално трење) може варирати са срчаним контракцијама и може се погрешно протумачити за перикардијално трење. Ово последње се најбоље чује на левој стерналној ивици у трећем и четвртом међуребарном простору као карактеристичан двофазни звук синхрон са откуцајима срца и углавном независан од дисања. Осетљивост и специфичност физичког прегледа за откривање излива су ниске.
Парапнеумонични излив и плеурални емпијем
Око 55% свих случајева упале плућа који захтевају хоспитализацију пацијената праћено је формирањем излива у плеуралној шупљини. Тежина парапнеумоничних плеуралних излива значајно варира - од некомпликованог излива до развоја плеуралног емпијема. Неки облици парапнеумоничног излива не захтевају посебну терапију, осим прописивања антибактеријских лекова, док се код компликованог плеуритиса често врши хируршка интервенција. Конвенционално, у процесу формирања парапнеумоничног излива разликују се три фазе: некомпликовани парапнеумонични излив, компликовани парапнеумонични излив, плеурални емпијем.
Некомпликовани парапнеумонични излив је стерилни ексудат неутрофилне природе (број неутрофила обично прелази 10x10³ ћелија /мл), који не захтева посебне процедуре или лечење, а регресија се јавља како се пнеумонија повлачи.
Развој компликованог парапнеумоничног излива (такође неутрофилног ексудата) повезан је са продором инфективних агенаса у плеуралну шупљину. Бактерије изазивају реорганизацију метаболизма глукозе на анаеробни пут, што резултира смањењем концентрације глукозе и развојем ацидозе плеуралне течности, а као резултат лизе леукоцита утврђује се повећање ЛДХ активности излива. Бактерије се прилично брзо уклањају из плеуралне шупљине, пацијентима се прописује антибактеријски третман, стога је компликовани парапнеумонични излив обично стерилан. Упорна упала изазива таложење фибрина на висцералним и паријеталним плеуралним слојевима и доводи до развоја адхезија и енкапсулације излива.
Плеурални емпијем се дефинише као присуство гноја у плеуралној шупљини. Ова фаза парапнеумоничког излива карактерише се великим бројем бактерија (детектује се бојењем по Граму) и леукоцита (више од 25x103 / мл, њихово присуство одређује макроскопску слику гнојног излива). Када се формира гнојни излив, готово увек се на плеуралним листовима формирају фибрински угрушци и мембране, као и енкапсулација излива, поред тога, у каснијим фазама (2-3 недеље) примећује се миграција фибробласта у фибринске наслаге, што доводи до организације плеуралне шупљине. Када се развије емпијем, обавезна је дренажа плеуралне шупљине и, често, хируршка декортикација плеуре.
Појава компликованих плеуралних излива и емпијема најчешће је узрокована присуством позадинских болести као што су дијабетес мелитус, алкохолизам, ХОБП, бронхиектазије, реуматоидни артритис. Код мушкараца се ови облици плеуритиса дијагностикују приближно двоструко чешће.
Микробиологија парапнеумоничних излива одражава спектар узрочних фактора упале плућа. Како су студије показале, последњих година дошло је до значајних промена у својствима микроорганизама који изазивају парапнеумонични плеуритис (ова чињеница је повезана са употребом антимикробних лекова за лечење упале плућа). Тренутно се главним узроком компликованих парапнеумоничних излива сматра продор грам-позитивних (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) и грам-негативних (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) аеробних бактерија у плеуралну шупљину. Анаеробни микроорганизми (обично заједно са аеробним бактеријама) доводе до формирања 36-76% свих емпијема, међутим, приближно 15% парапнеумоничних излива настаје искључиво као резултат анаеробних инфекција Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp су анаеробни микроорганизми који најчешће доводе до формирања компликованих парапнеумоничних излива.
Плеурални излив код плућне емболије
Мали плеурални излив се налази код 40% пацијената примљених у болницу са плућном емболијом. Од њих, 80% излива су ексудати, 20% су трансудати, и по правилу, плеурална течност садржи крв (у 80% случајева). Ако се у плеуралној течности открије велики број црвених крвних зрнаца (више од 100.000 ћелија/мм3 ), потребно је искључити малигни тумор, инфаркт плућа или трауму. Мањи број црвених крвних зрнаца нема дијагностичку вредност. Изливи изазвани плућном емболијом немају специфичне карактеристике. Стога се дијагноза поставља на основу клиничких података који омогућавају да се са великом вероватноћом посумња на плућну емболију.
Туберкулозни плеуритис
Ацидорезистентни бацили се детектују у брисевима само код 10-20% пацијената са туберкулозним плеуритисом, а култура плеуралне течности омогућава идентификацију Mycobacterium tuberculosis у само 25-50% случајева. Хистолошки преглед и култура плеуралне биопсије побољшавају дијагнозу туберкулозе до 90%. Код туберкулозе, за разлику од ексудата других етиологија, долази до повећања активности аденозин деаминазе у плеуралној течности. Међутим, повећање овог индикатора се бележи и код емпијема, реуматоидног плеуритиса и малигних болести, што доводи до смањења дијагностичке вредности анализе аденозин деаминазе у земљама са ниском инциденцом туберкулозе. Повећање активности аденозин деаминазе се не јавља код пацијената са ХИВ инфекцијом који болују од туберкулозе.
Плеурални излив код ХИВ инфекције
Плеурални излив се дијагностикује код 7-27% ХИВ-инфицираних пацијената хоспитализованих у болници. Капошијев сарком, парапнеумонични изливи и туберкулоза су главни узроци оштећења плеуре код таквих пацијената. Проспективна студија обухватила је 58 особа које пате од ХИВ инфекције. Сви испитаници су имали радиографске знаке плеуралног излива. Како је студија показала, узрок плеуралног излива код трећине пацијената био је Капошијев сарком, код 28% пацијената - парапнеумонични излив, а туберкулоза и упала плућа изазване Pneumocystis jiroveci - код 14% и 10%, респективно. Лимфом је дијагностикован код 7% пацијената који су учествовали у студији.
Хилоторакс и псеудохилоторакс
Прави хилоидни излив настаје када дође до пуцања торакалног канала или његових грана, што омогућава лимфи да уђе у плеуралну шупљину. У приближно 50% таквих случајева, пацијенти имају малигне неоплазме (углавном лимфоме). Присуство трауме (посебно током хируршких интервенција) такође узрокује стварање правог хилоидног излива (25% случајева). Понекад је ово стање узроковано болестима као што су туберкулоза, саркоидоза или амилоидоза.
Хилоторакс треба разликовати од псеудохилоторакса, или „холестеролног плеуритисa“, који се формира као резултат акумулације кристала холестерола у дуготрајном плеуралном изливу. У овом случају се, по правилу, открива значајно задебљање плеуре и њена фиброза. Главним узроцима псеудохилоторакса сматрају се туберкулоза и реуматоидни артритис. Дијагноза хилоторакса и псеудохилоторакса се успоставља на основу анализе садржаја липида у плеуралној течности.
У ретким случајевима, млечни излив сличан хилотораксу се примећује код емпијема. Ова стања се разликују центрифугирањем. Након њега, код плеуралног емпијема, формира се провидни супернатант, а ћелијска маса се таложи. Хилозна течност задржава млечни изглед након центрифугирања.
Дијагноза плеуралног излива
Дијагностички тестови се наручују како би се документовало присуство плеуралне течности и утврдио њен узрок.
Рендгенски снимак грудног коша је први тест који се изводи да би се потврдило присуство плеуралне течности. Ако се сумња на плеурални излив, треба урадити латерални рендгенски снимак грудног коша док је пацијент у усправном положају. У овом случају, 75 мл течности је локализовано у задњем костофреничном углу. Велики плеурални изливи се визуализују као замућења у делу грудног коша; изливи већи од 4 л могу изазвати потпуно замућење, па чак и померање медијастина.
Локализовани (енкапсулирани) изливи су акумулације течности које се налазе између плеуралних адхезија или унутар интерлобарне фисуре. Ако је природа замућења нејасна, као и да ли је сумњиви излив инкапсулиран или слободан, треба урадити латерални рендгенски снимак грудног коша, ЦТ грудног коша или ултразвук грудног коша. Ове студије су осетљивије од усправних рендгенских снимака и могу да детектују запремине течности мање од 10 мл. Инкапсулирана течност, посебно у хоризонталној или косој интерлобарној фисури, може се погрешно сматрати чврстом плућном масом (лажни тумор). Ова маса може мењати облик и величину са променама положаја пацијента и количине плеуралног излива.
ЦТ се рутински не изводи, али је користан за процену суседног плућног паренхима за инфилтрате или туморе када је плућа заклоњена изливом и у диференцијалној дијагнози инкапсулираних течних колекција из чврстих лезија.
Торацентеза треба да се изврши код скоро свих пацијената са новим, необјашњивим плеуралним изливом који је дебљи од 10 мм на рендгенском снимку у латералном декубитусу или на ултразвуку. Упркос уобичајеној пракси, рендген грудног коша не треба понављати након ове процедуре, осим ако пацијент не развије симптоме који указују на пнеумоторакс (краткоћа даха или бол у грудима) или је ваздух можда ушао у плеурални простор током процедуре. Торацентеза и накнадно тестирање плеуралног излива такође често нису потребни код хроничних плеуралних излива који имају познати узрок и асимптоматски су.
Ултрасонографија је корисна за локализацију плеуралне течности пре пункције када слепа торакоцентеза није успела.
Преглед плеуралне течности се врши ради дијагностиковања узрока плеуралног излива. Почиње визуелним прегледом којим се разликују хеморагичне и хилозне (или хилозне) изливе од других излива; такође се могу идентификовати гнојни изливи који указују на емпијем и вискозну течност карактеристичну за неке мезотелиоме. У свим случајевима се изводе укупни протеини, лактат дехидрогеназа, број и састав ћелија, микроскопија након бојења по Граму и аеробна и анаеробна култура. Остали тестови ( концентрација глукозе, цитологија, маркери течности за туберкулозу (аденозин деаминаза или интерферон гама), амилаза, микобактерије и микроскопија након бојења и културе гљивица) користе се у одговарајућим клиничким ситуацијама.
Хемија флуида може разликовати трансудате од ексудата; постоји много критеријума, од којих ниједан није универзално применљив. Када се користе Лајтови критеријуми, крв треба узети што је могуће ближе времену торакоцентезе како би се одредиле концентрације серумског ЛДХ и укупних протеина за поређење са концентрацијама у плеуралној течности. Лајтови критеријуми исправно идентификују скоро све ексудате, али погрешно идентификују приближно 20% трансудата као ексудате. Ако се сумња на трансудат (нпр. код срчане инсуфицијенције или цирозе) и ниједан биохемијски параметар није више од 15% изнад граничне вредности Лајтових критеријума, тестира се разлика у концентрацијама укупних протеина у серуму и плеуралној течности. Ако је разлика већа од 3,1 г/дл, вероватан је трансудат.
Ако дијагноза остане нејасна након анализе плеуралне течности, изводи се спирална компјутеризована томографија (CT) ради откривања плућних емболија, плућних инфилтрата или медијастиналних лезија. Детекција плућне емболије указује на потребу за дуготрајном антикоагулантном терапијом; паренхималски инфилтрат захтева бронхоскопију; медијастиналне масне лезије захтевају трансторакалну аспирациону биопсију или медијастиноскопију. Међутим, спирална CT захтева задржавање даха дуже од 24 секунде, што није могуће код свих пацијената. Ако спирална CT није информативна, најбоља опција за даље испитивање је посматрање, осим ако пацијент има историју малигнитета, губитак тежине, перзистентну грозницу или друге промене које подижу сумњу на малигнитет или туберкулозу; у овом другом случају може се извршити торакоскопија. Пункцијска биопсија плеуре може се извршити ако је торакоскопија немогућа. Ако је торакоскопија неинформативна, у неким случајевима треба извршити торакотомију. Већина пацијената са ексудативним изливом такође треба да се подвргне туберкулинском тесту са контролом.
Како се лечи плеурални излив?
Основни поремећај се лечи; сам излив не захтева лечење ако је асимптоматски, јер се многи од њих спонтано повлаче, посебно они који настају услед некомпликоване пнеумоније, плућне емболије и хируршке интервенције. Плеуритични бол се обично ублажава оралним аналгетицима, мада је повремено потребан кратак курс оралних опиоида.
Плеурална пункција са евакуацијом ексудата је довољан третман за многе симптоматске изливе и може се поновити ако се течност поново накупи. Уклањање више од 1,5 литара плеуралне течности одједном је неприхватљиво, јер то може довести до плућног едема због брзог ширења алвеола које је претходно компримовала течност.
Хронични, рекурентни изливи који су симптоматски могу се лечити периодичном торакоцентезом или трајном плеуралном дренажом. Изливи услед упале плућа и малигнитета могу захтевати додатни специфични третман.
Лечење лековима
Трансудати обично не захтевају механичко уклањање течности из плеуралне шупљине, осим у случајевима масивних плеуралних излива који изазивају тешку диспнеју. По правилу, главним методом лечења трансудата сматра се лечење основне болести, на пример, побољшање контрактилности миокарда и корекција метаболизма течности код конгестивне срчане инсуфицијенције. Примена диуретика и раствора албумина има прилично добар ефекат у лечењу пацијената са трансудатима на позадини хипопротеинемије. Корекција тешке хипопротеинемије треба да се спроводи постепено како би се спречило брзо повећање запремине интраваскуларне течности. Пожељније је вршити дуготрајне инфузије фуросемида (истовремено коригујући губитак калијума и магнезијума), него га примењивати као болус. У тешким хипопротеинемијским стањима препоручује се спиронолактон. Посебан проблем је лечење пацијената са парапнеумоничним плеуралним изливом и плеуралним емпијемом.
Лечење парапнеумонског плеуралног излива зависи првенствено од његовог стадијума и ризика од неповољног исхода. Године 2000, на састанку Америчког колеџа лекара за грудне кошеве, предложена је АБЦ класификација парапнеумоничних плеуралних излива, развијена узимајући у обзир анатомске карактеристике плеуралног излива (А), бактериологију плеуралне течности (Б) и податке биохемијске анализе плеуралне течности (Ц). На основу ове класификације, у групи парапнеумоничних излива разликују се четири прогностичке категорије, које одређују индикације за уградњу дренажне цеви (неопходне за пацијенте у категорији ризика III и IV).
Код некомпликованог парапнеумоничног плеуралног излива, пацијент се прати и прописује се антимикробна терапија. За лечење пацијената са ванболнички стеченом пнеумонијом препоручују се цефалоспорини друге или треће генерације или пеницилини заштићени инхибиторима.
Уколико се сумња на контаминацију анаеробном флором, прописује се комбинована терапија метронидазолом или клиндамицином, пеницилинима заштићеним инхибиторима или карбапенемима. Антибиотици који добро продиру у плеуралну шупљину укључују пеницилине, метронидазол, цефтриаксон, клиндамицин, ванкомицин. Аминогликозиди практично не продиру у плеуралну шупљину. Тренутно нема доказа о ефикасности директног укапавања антибактеријских лекова у плеуралну шупљину.
Антибактеријски режими лекова који се користе за почетну терапију плеуралних излива са негативним културама плеуралне течности
Инфекција стечена у заједници |
Цефуроксим у дози од 1,5 г (3 пута дневно интравенозно) у комбинацији са 400 мг метронидазола (3 пута дневно орално) или са 500 мг метронидазола (3 пута дневно интравенозно) |
Амоксицилин/клавуланат 825/125 мг (3 пута дневно) |
Амоксицилин/клавуланат 1,2 г (3 пута дневно интравенозно) у комбинацији са 400 мг ципрофлоксацина (2 пута дневно интравенозно) |
Амоксицилин 1 г (3 пута дневно) у комбинацији са 400 мг метронидазола (3 пута дневно) |
|
Меропенем у дози од 1 г (3 пута дневно интравенозно) у комбинацији са 400 мг метронидазола (3 пута дневно орално) или са 500 мг метронидазола (3 пута дневно интравенозно) |
Клиндамицин у дози од 300 мг (4 пута дневно) |
|
Болничка инфекција |
Пиперацилин/тазобактам 4,5 г (3 пута дневно интравенозно) |
Они га не користе |
Цефтазидим у дози од 2 г (3 пута дневно интравенозно) |
||
Меропенем у дози од 1 г (3 пута дневно интравенозно) се понекад комбинује са 400 мг метронидазола (3 пута дневно орално) или са 500 мг метронидазола (3 пута дневно интравенозно) |
Код компликованог плеуралног излива, инсталира се дренажна цев или се врши торакоцентеза (као поновљене пункције). Код емпијема, дренажа плеуралне шупљине се сматра методом избора. Дренажна цев се обично инсталира под контролом рендгенског прегледа, ултразвука или ЦТ-а. У присуству неколико инкапсулираних шупљина, користи се неколико дренажних цеви. Пожељно је користити цеви великог пречника (24-36 P), посебно ако постоји вискозни ексудат у плеуралној шупљини. Обично се током манипулације подешава негативни притисак (10-20 cm H2O). Правилним позиционирањем цеви долази до брзе евакуације течности и исправљања плућа. Када се смањи плеурални исцедак (до 50 ml дневно), дренажна цев се уклања.
У присуству адхезија у плеуралној шупљини или ако се открију инкапсулиране шупљине, адекватна дренажа плеуралне шупљине може се постићи увођењем фибринолитика у њу, који растварају фибринске угрушке и мембране. Најчешће се користи стрептокиназа (у дози од 250.000 јединица) или урокиназа (у дози од 100.000 јединица); лекови се уносе у 100 мл физиолошког раствора и дренажна цев се блокира 2-4 сата, затим се плеурална течност уклања. У зависности од клиничког одговора, фибринолитичке инстилације се понављају 3-14 дана. Интраплеурална примена фибринолитика не изазива системску фибринолизу. Ефикасност фибролитичких лекова у лечењу инкапсулираних плеуралних излива је 70-90%.
Контраиндикације за употребу фибринолитичких лекова
- Апсолутне контраиндикације
- Претходне алергијске реакције
- Присуство бронхоплеуралне фистуле
- Траума или операција (у претходна два дана)
- Релативне контраиндикације
- Веће операције обављене у последње две недеље
- Историја хеморагичног можданог удара
- Повреда главе или операција (у претходне две недеље)
- Поремећаји система коагулације
- Претходна тромболиза са стрептокиназом (контраиндикација само за стрептокиназу)
- Већ постојеће стрептококне инфекције (контраиндиковано само за стрептокиназу)
Торакоскопија је алтернативна фибринолитичка метода терапије за инкапсулиране плеуралне изливе. Ефикасност торакоскопије у дренажи плеуралног емпијема достиже 90%. Ако нема ефекта од дренаже плеуралне шупљине, фибринолитичке терапије и торакоскопије, користи се хируршка дренажа - отворена торакотомија и декортикација плућа.
Хируршко лечење
Хируршке методе су веома ефикасне (до 95%), али је њихова примена повезана са одређеним оперативним ризиком.
Парапнеумонични излив
У присуству неповољних прогностичких фактора (pH < 7,20; концентрација глукозе < 60 мг/дл; садржај лактат дехидрогеназе > 1000 ИУ/Л; детекција микроорганизама микроскопијом након бојења по Граму или културом на хранљивој подлози; плеурални емпијем), неопходно је потпуно уклонити течност плеуралном дренажом или пункцијом. Ако је потпуна дренажа немогућа, примењују се интраплеурални фибринолитички агенси (нпр. урокиназа у дози од 100.000 У на 100 мл физиолошког раствора). Ако је овај третман неефикасан, изводи се торакоскопија како би се уништиле адхезије и обезбедила дренажа лезије. Ако је ово неефикасно, изводи се торакотомија и декортикација плућа (са уклањањем адхезија, угрушака или фиброзне капсуле која окружује плућа).
Плеурални излив код малигних тумора
Ако се диспнеја услед малигног плеуралног излива побољша након торацентезе, али течност наставља да се акумулира, поставља се трајни плеурални дрен или плеуродеза; асимптоматски изливи и изливи отпорни на торацентезу не захтевају додатни третман.
Трајна дренажа је преферирани третман за амбулантне пацијенте јер се може изводити амбулантно, а плеурална течност се евакуише директно у вакуумске боце. Шантирање плеуралне течности у перитонеалну шупљину (плевроперитонеални шант) се користи код пацијената са малигним изливима када плеуродеза не успе или када се развије шкољкасто плућно крило.
Плеуродеза се изводи уношењем склерозирајућег средства у плеуралну шупљину како би се изазвало спајање висцералних и паријеталних плеуралних слојева и облитерација плеуралне шупљине. Најефикаснији и најчешће коришћени склерозирајући агенси су талк, доксициклин и блеомицин, који се примењују кроз торакални дренаж или током торакоскопије. Плеуродеза је контраиндикована у случајевима померања медијастинума према изливу и немогућности поновног ширења плућа након постављања торакалног дренажа.
Каква је прогноза за плеурални излив?
Прогноза плеуралних излива зависи углавном од њихове природе. Међутим, може се претпоставити да формирање плеуралног излива погоршава прогнозу основне болести. Плеурални излив је један од независних прогностичких фактора ванболнички стечене пнеумоније, који је део неких прогностичких индекса. Како су студије показале, плеурални излив је неповољан прогностички знак, посебно за пацијенте са пнеумонијом изазваном легионелом и за пацијенте са ХИВ инфекцијом.