Плацентална дисфункција на позадини ендокрине патологије

Заштита здравља мајке и детета један је од хитних задатака савремене науке и праксе. Стабилна тенденција погоршања здравственог стања становништва која се формирала последњих година на позадини смањења стопе наталитета и повећања перинаталног морбидитета и морталитета чини посебно важним проучавање механизама настанка патологије код трудница и деце у савременим условима животне средине.

Тренутно је кључни проблем савременог акушерства и перинатологије постала плацентна дисфункција, која је главни узрок антенаталног умирања фетуса.

Плацентарна дисфункција је клинички синдром узрокован морфолошким и функционалним променама у плаценти и манифестује се поремећеним растом и развојем фетуса, његовом хипоксијом, које настају као резултат комбиноване реакције фетуса и плаценте на различите поремећаје стања труднице. Овај синдром се заснива на патолошким променама у феталном и/или утероплацентарном комплексу са кршењем компензаторно-адаптивних механизама на молекуларном, ћелијском и ткивном нивоу. У овом случају, поремећене су транспортне, трофичке, ендокрине, метаболичке, антитоксичне функције плаценте, које су у основи настанка патологије код фетуса и новорођенчета.

Фундаментално важно питање је став према плацентарној дисфункцији као независном клиничком синдрому или симптомском комплексу који прати основно патолошко стање, јер анализа литературе показује да се плацентарна дисфункција често разматра одвојено од етиолошких фактора - узрока и услова њеног настанка и развоја. У овом случају, по правилу, примећује се повреда циркулације крви у судовима фетоплацентарног комплекса због хиповолемије, тромбозе, повећаног васкуларног отпора, и закључује се о недовољном снабдевању фетуса кисеоником, присуству трофичке инсуфицијенције, након чега се дају препоруке за побољшање микроциркулације и испоруке кисеоника. Истовремено, узроци који су изазвали плацентарну дисфункцију остају у сенци, а лечење основне болести није увек повезано са њеном превенцијом и лечењем.

Узроци плацентарне дисфункције могу бити промене у формирању и сазревању плаценте код жена са хипоталамусно-хипофизно-јајничким и хипофизно-надбубрежним поремећајима или са патологијом материце; инфекција; васкуларни поремећаји (и идиопатски и са истовременим обољењима); компликације трудноће (гестоза, сензибилизација, претња побачаја, превремена трудноћа) и екстрагенитална патологија (ендокрини, хематолошки поремећаји, болести кардиоваскуларног и генитоуринарног система, интоксикација итд.).

Полиетиолошку природу плацентарне дисфункције такође доказује велики број описаних фактора ризика за њен развој: старост мајке - до 17 и преко 35 година, лоше навике (пушење, алкохол, дроге), неповољни социјални и животни услови, штетни ефекти физичких или хемијских фактора у раним фазама гестацијског периода, присуство жаришта латентне инфекције, оптерећена акушерска и гинеколошка историја.

Многе студије последњих година посвећене су процени ризика од плацентарне дисфункције у присуству ендокрине патологије: показано је да је учесталост њеног развоја 24-45%. Тако се болести штитне жлезде код трудница са плацентарном дисфункцијом примећују код 10,5%, а поремећаји метаболизма угљених хидрата - код 22,4%.

Током детаљног прегледа, заједно са ендокринологом, код више од половине трудница са плацентном дисфункцијом открију се различити аутоимуни поремећаји - хиперандрогенизам, патологија штитне жлезде, дијабетес мелитус итд. У међувремену, у популацији данас постоји прилично висок ниво болесних жена које имају неколико ендокриних болести. Дакле, најчешћа комбинација је дијабетес мелитус и аутоимуни тироидитис. Антитела на тироидни глобулин и тироидну пероксидазу налазе се код скоро 40% пацијената са дијабетес мелитусом, што је знатно више него код здравих људи - 5-14%.

Учесталост комбинације ових болести у великој мери одређује аутоимуну генезу развоја, што доказује лимфоидна инфилтрација Лангерхансових острваца код пацијената, присуство аутоантитела на инсулин, тироидну пероксидазу, лимфоцитна природа промена у штитној жлезди као последица аутоимуног тиреоидитиса са исходом у хипотиреоидизам.

Значајан допринос развоју плацентарне дисфункције даје хиперпролактинемија, како самостално, тако и у комбинацији са дијабетес мелитусом, хипотиреозом и хиперандрогенизмом, што значајно појачава фетоплацентарне односе.

Код дијабетес мелитуса, као што је познато, постоји комбинација хормонског дисбаланса са очигледним поремећајима имуног статуса, што је праћено развојем трофичких, васкуларних и неуролошких компликација. Резултати морфолошких студија плаценти код дијабетес мелитуса указују на промене у виду поремећаја протока крви, алтерације, едема и склерозе на свим структурним нивоима, укључујући и терминалне ресице (са феталном хипотрофијом од 35,5%).

На позадини и изоловане и комбиноване ендокрине патологије, трудноћу компликује примарна (рана) плацентна дисфункција (до 16 недеља трудноће). Формира се током периода имплантације, ране ембриогенезе и плацентације под утицајем генетских, ендокриних и других фактора. Примарна плацентна дисфункција доприноси развоју конгениталних мана код фетуса и замрзнуте трудноће. Клинички се манифестује сликом претње прекида трудноће и спонтаног побачаја у раним фазама. У неким случајевима, примарна плацентна дисфункција прелази у секундарну, која се јавља на позадини формиране плаценте након 16. недеље трудноће под утицајем неповољних фактора.

Већина пацијенткиња са плацентном дисфункцијом доживљава компликације током трудноће, пре свега претњу од побачаја. Утврђено је да се претња од побачаја региструје код 91% жена са плацентном дисфункцијом, укључујући делимично одвајање јајне ћелије у првом тромесечју јавља се код 16% жена, претња од превременог порођаја - код 25,5%. Карактеристична је и тешка рана гестоза, имплантација јајне ћелије у доње делове материце и карактеристике локализације плаценте. Тако, током ултразвучног прегледа, 58% жена има велику плаценту, која прелази са предњег или задњег зида на дно и доње делове материце.

Главне клиничке манифестације плацентарне дисфункције су успоравање раста фетуса (хипотрофија) и интраутерина хипоксија.

Разликује се симетрична фетална хипотрофија (хармонични тип), код које постоји пропорционално заостајање у телесној тежини и дужини плода, и асиметрична хипотрофија (дисхармонични тип), код које телесна тежина заостаје за нормалном дужином плода. Код асиметричне хипотрофије могућ је неуједначен развој појединачних органа и система плода. Постоји заостајање у развоју стомака и грудног коша са нормалним величинама главе, чије се заостајање у расту јавља касније. То је због хемодинамских адаптивних реакција код плода, које спречавају поремећаје у брзини раста мозга. Асиметрична хипотрофија носи ризик од рађања детета са непотпуно развијеним централним нервним системом, мање способним за рехабилитацију.

У условима плацентарне дисфункције код ендокрине патологије код трудница, примећују се оба типа хипотрофије, али најчешћи је дисхармонични тип.

Дијагноза плацентарне дисфункције заснива се на свеобухватном клиничком прегледу трудница, резултатима лабораторијских метода истраживања и обухвата: одређивање нивоа хормона, специфичних протеина трудноће у динамици; процену стања метаболизма и хемостазе у телу труднице; процену раста и развоја фетуса мерењем висине дна материце узимајући у обзир обим абдомена и телесну тежину труднице; ултразвучну биометрију фетуса; процену стања фетуса (кардиотокографија, ехокардиографија, биофизички профил фетуса, кордоцентеза); ултразвучну процену стања плаценте (локализација, дебљина, површина); запремину материнске површине, степен зрелости, присуство циста, калцификација; проучавање плацентарне циркулације, протока крви у судовима пупчане врпце и великим судовима фетуса (доплерометрија, радиоизотопска плацентометрија); амниоскопију.

Све горе наведене методе региструју присуство дефекта у једној или више функција плаценте код труднице, и стога, приликом дијагностиковања дисфункције плаценте, превентивне и терапијске мере, из објективних разлога, почињу касно и стога нису увек ефикасне.

Дијагноза плацентарне дисфункције треба да се спроведе у облику скрининга код свих жена са високим ризиком од перинаталних компликација.

У последње време, питање проучавања почетних интрацелуларних механизама оштећења плаценте и развоја метода за њихову превентивну корекцију постало је посебно акутно. Откривено је да је дисфункција плаценте узрокована сломом компензаторно-адаптивних механизама на нивоу ткива. У њеној патогенези, одлучујућу улогу имају молекуларне и ћелијске промене са кршењем регулације адаптивних хомеостатских реакција ћелија плаценте.

Ране фазе поремећаја компензаторних механизама вероватно су повезане са променама у мембранским структурама ћелија и одређују суштину преклиничког периода болести. Оштећење на нивоу ткива је већ апсолутна плацентна инсуфицијенција са смањењем васкуларизације и развојем инволуционо-дистрофичних промена у плаценти.

Главни метаболички синдром који доводи до патолошких морфофункционалних промена у ћелијама су поремећаји процеса зависних од кисеоника и оксидационо-редукционих реакција. Биохемијске и ултраструктурне промене у ћелијама код плацентарне дисфункције или ендокрине патологије су идентичне.

Лечење трудница са комбинованом и изолованом ендокрином патологијом захтева заједничко посматрање од стране акушера-гинеколога и ендокринолога, јер је развој гестацијских компликација одређен степеном компензације истовремене ендокрине патологије.

Карактеристика тока плацентарне дисфункције на позадини ендокринопатија је њен рани почетак и корелација степена патолошких манифестација и тежине ендокрине патологије. У већини случајева, када се тешки облици ендокриних болести комбинују са плацентарном дисфункцијом, постоје индикације за рани прекид трудноће.

Узимајући у обзир горе наведено, главна карика за спречавање развоја и лечење плацентарне дисфункције је утицај усмерен на побољшање утероплацентарног протока крви и микроциркулације, нормализацију размене гасова у систему мајка-плацента-фетус, побољшање метаболичке функције плаценте и обнављање функција ћелијских мембрана.

У терапеутске сврхе код плацентарне дисфункције, тренутно се користе лекови који побољшавају размену гасова (терапија кисеоником), микро- и макроциркулацију (антиспазмодици, кардиотоници, токолитици, антитромбоцитни агенси), нормализују ацидобазну и електролитску равнотежу, утичу на ћелијски метаболизам, а користи се и етиотропна терапија.

Дакле, управљање трудноћом на позадини ендокрине патологије захтева научни приступ и даља истраживања. Идентификација етиолошких фактора формирања плацентарне дисфункције омогућава диференцирани приступ њеном лечењу, што потом доводи до смањења учесталости гестацијских и перинаталних компликација и помаже у очувању здравља мајке и детета.

Мере за спречавање мајчиних и перинаталних компликација код жена са ендокрином патологијом морају почети пре трудноће, и требало би да се састоје не само од нормализације хормонског нивоа, већ и од елиминације свих пратећих поремећаја у репродуктивном систему.

Проф. А. Ју. Шчербаков, ванредни проф. И.А. Тихаја, проф. В. Ју. Шчербаков, ванредни проф. Е.А. Новикова. Плацентална дисфункција на позадини ендокрине патологије // Међународни медицински часопис - бр. 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]