Основи респираторне физиологије

Главна (мада не и једина) функција плућа јесте обезбеђивање нормалне размене гасова. Спољашње дисање је процес размене гасова између атмосферског ваздуха и крви у плућним капиларима, што резултира артеризацијом састава крви: притисак кисеоника се повећава, а притисак CO2 се смањује. Интензитет размене гасова првенствено је одређен трима патофизиолошким механизмима (плућна вентилација, плућни проток крви, дифузија гасова кроз алвеоларно-капиларну мембрану), које обезбеђује систем спољашњег дисања.

Плућна вентилација

Плућна вентилација је одређена следећим факторима (АП Зилбер):

1. апарат за механичку вентилацију, који првенствено зависи од активности респираторних мишића, њихове нервне регулације и покретљивости зидова грудног коша;
2. еластичност и растегљивост плућног ткива и грудног коша;
3. проходност дисајних путева;
4. интрапулмонална дистрибуција ваздуха и њена подударност са протоком крви у различитим деловима плућа.

Када је један или више горе наведених фактора поремећен, могу се развити клинички значајни поремећаји вентилације, који се манифестују неколико врста вентилаторне респираторне инсуфицијенције.

Од респираторних мишића, најзначајнија улога припада дијафрагми. Њена активна контракција доводи до смањења интраторакалног и интраплеуралног притиска, који постаје нижи од атмосферског притиска, што резултира удисањем.

Удисање се остварује активном контракцијом респираторних мишића (дијафрагме), а издисање се јавља углавном због еластичне силе самих плућа и зида грудног коша, стварајући градијент притиска при издисају, који је под физиолошким условима довољан да избаци ваздух кроз дисајне путеве.

Када је потребно повећати запремину вентилације, спољашњи међуребарни, скаленски и стерноклеидомастоидни мишићи (додатни инспираторни мишићи) се контрахују, што такође доводи до повећања запремине грудног коша и смањења интраторакалног притиска, што олакшава удисање. Додатним експираторним мишићима сматрају се мишићи предњег трбушног зида (спољашњи и унутрашњи коси, прави и попречни).

Еластичност плућног ткива и зида грудног коша

Еластичност плућа. Кретање ваздушног тока током удисаја (у плућа) и издисаја (из плућа) одређено је градијентом притиска између атмосфере и алвеола, такозваним трансторакалним притиском (Ptr _/ t ₎:

Ртр/т = Ралв Ратм _гдеје Ралв алвеоларни притисак, а Ратм атмосферски _{притисак}.

Током удисаја, P _alv и P _tr/t постају негативни, током издисаја постају позитивни. На крају удисаја и на крају издисаја, када се ваздух не креће дуж дисајних путева и глотис је отворен, P _alv је једнако P _atm.

Ниво P _alv заузврат зависи од вредности интраплеуралног притиска (P _pl ) и такозваног еластичног притиска повлачења плућа (P _el ):

Еластични притисак повлачења је притисак који ствара еластични паренхим плућа и усмерава се у плућа. Што је већа еластичност плућног ткива, то је веће смањење интраплеуралног притиска потребно да би се плућа проширила током инспирације, и, последично, већи мора бити активан рад инспираторних респираторних мишића. Висока еластичност подстиче бржи колапс плућа током издисаја.

Још један важан индикатор, инверзан еластичности плућног ткива - апатична плућна компатибилност - је мера компатибилности плућа када се исправи. На компатибилност (и величину еластичног притиска трзаја) плућа утичу многи фактори:

1. Запремина плућа: при малој запремини (нпр. на почетку инспирације) плућа су флексибилнија. При великој запремини (нпр. на висини максималне инспирације) плућна компајлност нагло опада и постаје једнака нули.
2. Садржај еластичних структура (еластин и колаген) у плућном ткиву. Емфизем плућа, за који се зна да га карактерише смањење еластичности плућног ткива, праћен је повећањем растегљивости плућа (смањењем еластичног притиска повлачења).
3. Задебљање алвеоларних зидова услед њиховог инфламаторног (пнеумонија) или хемодинамског (стагнација крви у плућима) едема, као и фиброза плућног ткива значајно смањују растегљивост (попустљивост) плућа.
4. Силе површинске напетости у алвеолама. Оне настају на граници између гаса и течности, која облаже алвеоле изнутра танким филмом, и теже да смање површину ове површине, стварајући позитиван притисак унутар алвеола. Дакле, силе површинске напетости, заједно са еластичним структурама плућа, обезбеђују ефикасно колапс алвеола током издисаја и истовремено спречавају исправљање (истезање) плућа током удисаја.

Сурфактант који облаже унутрашњу површину алвеола је супстанца која смањује површински напон.

Што је већа активност сурфактанта, то је он гушћи. Стога, током удисања, када се густина и, сходно томе, активност сурфактанта смањује, силе површинског напона (тј. силе које теже да смање површину алвеола) се повећавају, што доприноси накнадном колапсу плућног ткива током издисаја. На крају издисаја, густина и активност сурфактанта се повећавају, а силе површинског напона се смањују.

Дакле, након завршетка издисаја, када је активност сурфактанта максимална, а силе површинског напона које спречавају исправљање алвеола минималне, накнадно исправљање алвеола током удисаја захтева мањи утрошак енергије.

Најважније физиолошке функције сурфактаната су:

• повећана плућна компајлност због смањења сила површинског напона;
• смањење вероватноће колапса алвеола током издисаја, јер је при малим запреминама плућа (на крају издисаја) његова активност максимална, а силе површинске напетости минималне;
• спречавање прерасподеле ваздуха из мањих у веће алвеоле (према Лапласовом закону).

Код болести праћених недостатком сурфактанта, повећава се крутост плућа, алвеоле колабирају (развија се ателектаза) и долази до респираторне инсуфицијенције.

[ 1 ]

Пластични трзај грудног зида

Еластична својства грудног зида, која такође имају велики утицај на природу плућне вентилације, одређена су стањем скелетног система, међуребарних мишића, меких ткива и паријеталне плеуре.

При минималним запреминама грудног коша и плућа (током максималног издисаја) и на почетку удисаја, еластични трзај зида грудног коша је усмерен ка споља, што ствара негативан притисак и подстиче ширење плућа. Како се запремина плућа повећава током удисаја, еластични трзај зида грудног коша се смањује. Када запремина плућа достигне приближно 60% вредности ВЦ, еластични трзај зида грудног коша се смањује на нулу, односно на ниво атмосферског притиска. Са даљим повећањем запремине плућа, еластични трзај зида грудног коша је усмерен ка унутра, што ствара позитиван притисак и подстиче колапс плућа током наредног издисаја.

Неке болести прати повећана крутост грудног зида, што утиче на способност грудног коша да се истегне (током удисаја) и савије (током издисаја). Такве болести укључују гојазност, кифосколиозу, плућни емфизем, масивне адхезије, фиброторакс итд.

Проходност дисајних путева и мукоцилијарни клиренс

Проходност дисајних путева у великој мери зависи од нормалног одводњавања трахеобронхијалних секрета, што је обезбеђено, пре свега, функционисањем механизма мукоцилијарног клиренса и нормалним рефлексом кашља.

Заштитна функција мукоцилијарног апарата одређена је адекватном и координисаном функцијом цилијарног и секреторног епитела, услед чега се танак филм секрета креће дуж површине бронхијалне слузокоже и уклањају се стране честице. Кретање бронхијалног секрета настаје услед брзих импулса цилија у кранијалном смеру са споријим повратком у супротном смеру. Учесталост осцилација цилија је 1000-1200 у минути, што обезбеђује кретање бронхијалне слузи брзином од 0,3-1,0 цм/мин у бронхијама и 2-3 цм/мин у трахеји.

Такође треба запамтити да се бронхијална слуз састоји од 2 слоја: доњег течног слоја (сол) и горњег вискозно-еластичног гела, који додирују врхови цилија. Функција цилијарног епитела у великој мери зависи од односа дебљине јула и гела: повећање дебљине гела или смањење дебљине сол доводи до смањења ефикасности мукоцилијарног клиренса.

На нивоу респираторних бронхиола и алвеола мукоцилијарног апарата ист. Овде се чишћење врши уз помоћ рефлекса кашља и фагоцитне активности ћелија.

У случају инфламаторног оштећења бронхија, посебно хроничног, епител се морфолошки и функционално обнавља, што може довести до мукоцилијарне инсуфицијенције (смањење заштитних функција мукоцилијарног апарата) и акумулације спутума у лумену бронхија.

У патолошким условима, проходност дисајних путева зависи не само од функционисања механизма мукоцилијарног клиренса, већ и од присуства бронхоспазма, инфламаторног едема слузокоже и феномена раног експираторног затварања (колапса) малих бронхија.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Регулација бронхијалног лумена

Тонус глатких мишића бронхија одређен је неколико механизама повезаних са стимулацијом бројних специфичних рецептора бронхија:

1. Холинергички (парасимпатички) ефекти настају као резултат интеракције неуротрансмитера ацетилхолина са специфичним мускаринским М-холинергичким рецепторима. Као резултат ове интеракције, развија се бронхоспазам.
2. Симпатичка инервација глатких мишића бронхија код људи је изражена у малом степену, за разлику, на пример, од глатких мишића крвних судова и срчаног мишића. Симпатички ефекти на бронхије се спроводе углавном због дејства циркулишућег адреналина на бета2-адренорецепторе, што доводи до опуштања глатких мишића.
3. На тонус глатких мишића утиче и такозвани „неадренергички, нехолинергички“ нервни систем (НАНС), чија влакна се протежу као део вагусног нерва и ослобађају неколико специфичних неуротрансмитера који интерагују са одговарајућим рецепторима глатких мишића бронхија. Најважнији од њих су:
   • вазоактивни интестинални полипептид (ВИП);
   • супстанца Р.

Стимулација ВИП рецептора доводи до изражене релаксације, а бета рецептора до контракције глатких мишића бронхија. Сматра се да неурони НАНХ система имају највећи утицај на регулацију лумена дисајних путева (К.К. Мареј).

Поред тога, бронхије садрже велики број рецептора који интерагују са различитим биолошки активним супстанцама, укључујући инфламаторне медијаторе - хистамин, брадикинин, леукотриене, простагландине, фактор активације тромбоцита (PAF), серотонин, аденозин итд.

Тонус глатких мишића бронхија регулисан је неколико неурохуморалних механизама:

1. Бронхијална дилатација се развија са стимулацијом:
   • бета2-адренергички рецептори адреналин;
   • ВИП рецептори (НАНХ систем) помоћу вазоактивног цревног полипептида.
2. Сужавање бронхијалног лумена настаје када га стимулишу:
   • М-холинергички рецептори ацетилхолин;
   • рецептори за супстанцу П (NANH систем);
   • Алфа-адренергички рецептори (на пример, са блокадом или смањеном осетљивошћу бета2-адренергичких рецептора).

Интрапулмонална дистрибуција ваздуха и њена подударност са протоком крви

Неравномерност вентилације плућа, која постоји у норми, одређена је, пре свега, хетерогеношћу механичких својстава плућног ткива. Базални делови плућа се најактивније вентилишу, а у мањој мери горњи делови плућа. Промена еластичних својстава алвеола (посебно код плућног емфизема) или повреда бронхијалне проходности значајно погоршавају неравномерност вентилације, повећавају физиолошки мртви простор и смањују ефикасност вентилације.

Дифузија гасова

Процес дифузије гаса кроз алвеоларно-капиларну мембрану зависи

1. од градијента парцијалног притиска гасова са обе стране мембране (у алвеоларном ваздуху и у плућним капиларима);
2. од дебљине алвеоларно-капиларне мембране;
3. од укупне површине дифузионе зоне у плућима.

Код здраве особе, парцијални притисак кисеоника (PO2) у алвеоларном ваздуху је нормално 100 mm Hg, а у венској крви - 40 mm Hg. Парцијални притисак CO2 (PCO2) у венској крви је 46 mm Hg, у алвеоларном ваздуху - 40 mm Hg. Дакле, градијент притиска за кисеоник је 60 mm Hg, а за угљен-диоксид - само 6 mm Hg. Међутим, брзина дифузије CO2 кроз алвеоларно-капиларну мембрану је приближно 20 пута већа од O2. Стога се размена CO2 у плућима одвија прилично потпуно, упркос релативно ниском градијенту притиска између алвеола и капилара.

Алвеоларно-капиларна мембрана се састоји од слоја сурфактанта који облаже унутрашњу површину алвеола, алвеоларне мембране, интерстицијалног простора, плућне капиларне мембране, крвне плазме и еритроцитне мембране. Оштећење сваке од ових компоненти алвеоларно-капиларне мембране може довести до значајних тешкоћа у дифузији гасова. Као резултат тога, код болести, горе наведене вредности парцијалних притиска О2 и ЦО2 у алвеоларном ваздуху и капиларима могу се значајно променити.

[ 11 ], [ 12 ]

Плућни проток крви

У плућима постоје два циркулаторна система: бронхијални крвоток, који је део системске циркулације, и сам плућни крвоток, или такозвана плућна циркулација. Између њих постоје анастомозе и под физиолошким и под патолошким условима.

Плућни крвоток је функционално смештен између десне и леве половине срца. Покретачка снага плућног крвотока је градијент притиска између десне коморе и леве преткоморе (нормално око 8 mm Hg). Венска крв сиромашна кисеоником и засићена угљен-диоксидом улази у плућне капиларе кроз артерије. Као резултат дифузије гасова у алвеолама, крв се засићује кисеоником и чисти од угљен-диоксида, што резултира артеријском крвљу која тече из плућа у леву преткомору кроз вене. У пракси, ове вредности могу значајно да флуктуирају. То се посебно односи на ниво PaO2 у артеријској крви, који је обично око 95 mm Hg.

Ниво размене гасова у плућима са нормалним функционисањем респираторних мишића, добром проходношћу дисајних путева и малом променом еластичности плућног ткива одређен је брзином перфузије крви кроз плућа и стањем алвеоларно-капиларне мембране, кроз коју се дифузија гасова одвија под утицајем градијента парцијалног притиска кисеоника и угљен-диоксида.

Однос вентилације и перфузије

Ниво размене гасова у плућима, поред интензитета плућне вентилације и дифузије гасова, одређен је и односом вентилације и перфузије (V/Q). Нормално, при концентрацији кисеоника у удисаном ваздуху од 21% и нормалном атмосферском притиску, однос V/Q је 0,8.

Под једнаким условима, смањење оксигенације артеријске крви може бити узроковано из два разлога:

• смањење плућне вентилације уз одржавање истог нивоа протока крви, када је V/Q < 0,8-1,0;
• смањен проток крви уз очувану алвеоларну вентилацију (V/Q > 1,0).