Поремећај производње суза

Феноменолошки, поремећаји лакримације могу се поделити на два типа: лакримација (епифора) и сувоћа очију (ксерофталмија, алакримија - тачнији термин за смањену продукцију или одсуство суза).

Лакримација није увек повезана са хиперфункцијом сузних жлезда, чешће се примећује када је оштећен одлив сузне течности. Лакримација може бити пароксизмална или константна, такође зависи од функционалног стања мозга у циклусу спавања и буђења: током спавања, секреција суза је оштро потиснута, током будности се производи приближно 1,22 г сузне течности, која делимично испарава, други део се излучује кроз назолакримални канал.

[ 1 ], [ 2 ]

Облици лакримације

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Хладна епифора

Лакримација се примећује по хладном и ветровитом времену, чешће код старијих особа. Неки аутори је сматрају обликом алергије на хладноћу.

Епифора код алергијског ринитиса

Обично се јавља у пролеће и лето. Уз лакримацију, пацијенти пријављују зачепљеност носа. Отицање слузокоже може бити ограничено на подручје излаза из назолакрималног канала испод доње шкољке, где се налази густи венски плексус; то отежава одлив суза у носну шупљину.

Епифора код мигрене и кластер главобоље

Пароксизмалне је природе, обично се комбинује са зачепљењем носа и примећује се на страни главобоље.

[ 7 ], [ 8 ]

Сенилна епифора

Често се примећује код старијих особа, повезано са променама повезаним са узрастом које погоршавају одлив сузне течности.

Епифора код болести праћених смањењем садржаја витамина А. Наведена хиповитаминоза је могућа код болести гастроинтестиналног тракта, болести јетре, хелминтичке инвазије, монотоне исхране. Пацијенти се жале на лакримацију, фотофобију, осећај сувоће и печења у очима; на јаком светлу и ветру очи црвене. Кожа је сува, љускава, ниво витамина А у крви је смањен. Алиментарна хиповитаминоза А је озбиљан проблем за бројне земље у развоју.

Епифора код вирусних инфекција ока

Појављује се када је око захваћено херпес зостером, херпес симплексом, вирусом варичела и може бити компликација вакцинације. У овим случајевима, лакримација је повезана са зачепљењем сузних канала.

[ 9 ], [ 10 ]

Епифора код болести ОРЛ органа

Оториноларинголози су први приметили ову врсту лакримације. Лакримација се појављује на страни иритације слузокоже носа или унутрашњег уха (ринитис, отитис, неоплазме) и пролази када се запаљенске појаве елиминишу. Ипсилатерална лакримација може бити узрокована и јаком зубобољом.

[ 11 ]

Синдром крокодилских суза

Лакримација током јела позната је већ дуго времена. Међутим, више пажње је посвећено овом феномену након што га је 1928. године описао Ф.А. Богорад под називом синдром „крокодилских суза“. Синдром може бити конгенитални (у овом случају је комбинован са оштећењем абдуценс нерва) и стечени (обично након трауматског или инфламаторног оштећења фацијалног нерва проксимално од геникуларног ганглија). Израженија манифестација синдрома се примећује приликом једења тврде и зачињене хране. Примећено је да се лакримација током јела често јавља на позадини непотпуне рестаурације фацијалног нерва у присуству синкинезе. До данас је описано више од 100 случајева. Међутим, уз циљано истраживање и разматрање благих облика, феномен „крокодилских суза“ може се сматрати чешћим. Према литератури, код непотпуне рестаурације фацијалног нерва, синдром „крокодилских суза“ се јавља код 10-100% пацијената, односно код 6-30% свих пацијената са оштећењем фацијалног нерва.

Патогенеза синдрома „крокодилских суза“ заслужује посебну пажњу. Главним механизмом алиментарног лакримирања након трауматског или инфламаторног оштећења фацијалног живца сматра се механизам неправилне, аберантне регенерације, када се еферентна и аферентна пљувачна влакна спајају са еферентним лакрималним влакнима. Ову теорију потврђује присуство латентног периода након оштећења фацијалног живца (неопходног за регенерацију) и веза са патолошким синкинезијама са непотпуним обнављањем фацијалног живца, које се такође објашњавају неправилном регенерацијом моторних влакана.

Међутим, експеримент на животињама је утврдио да је појава синдрома „крокодилских суза“ могућа непосредно након оштећења фацијалног нерва, односно чак и пре регенерације нервних влакана. У овом случају, лакримацију код паса нису изазивали само иританти хране, већ и миловање и гребање крзна, што нам омогућава да објаснимо синдром „крокодилских суза“ рефлексом сумације, али у патолошким условима. У парасимпатичким језгрима која инервишу сузне жлезде, феномени сумације се лако јављају чак и под нормалним условима (на пример, повећано влажење очне јабучице током јела). Сузне и пљувачне жлезде се појављују истовремено у филогенетском низу, имају јединствено ембрионално порекло, што вероватно објашњава анатомску близину матичних центара лакримације и саливације. Код непотпуног оштећења фацијалног нерва долази до делимичне денервације центра за лакримацију, у којој процеси сумације побуђења теку лакше.

Конгенитални симптом „крокодилских суза“ у комбинацији са ипсилатералним оштећењем абдуценс нерва описан је као последица тератогеног дејства талидомида. Најлогичније објашњење за комбинацију окуломоторних и лакрималних поремећаја је оштећење по типу дисгенезе можданог ткива у непосредној близини једра абдуценс нерва.

Епифора код паркинсонизма

Често у комбинацији са другим аутономним поремећајима карактеристичним за паркинсонизам (сијалореја, себореја, затвор итд.). Код латерализованих облика паркинсонизма, обично се примећује на оболелој страни.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Присилно плакање

Јавља се са псеудобулбарним синдромом због оштећења кортиконуклеарних путева или субкортикалне природе.

Ксерофталмија се може приметити и код оштећења сузних жлезда и код неурогеног поремећаја сузне секреције. Познати су следећи облици ксерофталмије.

Ксерофталмија код Сјогреновог синдрома

Суви кератокоњунктивитис је једна од главних манифестација Сјогреновог синдрома - егзокринопатије аутоимуног порекла. Карактерише га постепени почетак, споро напредовање, комбинација са ксеротомијом, сувоћом слузокоже носа, ждрела, желуца и артикуларним синдромом.

Ксерофталмија код Микуличовог синдрома

Карактерише се постепеним симетричним увећањем сузних и пљувачних жлезда и смањеном секрецијом. Болест је први пут описао 1892. године Ј. Ф. Микулич-Радецки. Природа болести није тачно позната, многи сматрају да је лимфоепителиом. Карактеристично је и увећање бронхопулмоналних лимфних чворова.

Алакримијски синдром у комбинацији са ахалазијом једњака и адреналном инсуфицијенцијом

Симптоми се развијају у узрасту од 1-5 година. Први знак може бити појава плача без суза. Болест напредује, касније се може развити периферна аутономна неуропатија у комбинацији са пирамидалним, церебеларним знацима, карактеристикама паркинсонизма, благом менталном ретардацијом. Претпоставља се да болест има аутозомно рецесивни пут преноса.

Конгенитална алакримија код Рајли-Дејевог синдрома

Синдром је узрокован конгениталним поремећајима претежно вегетативног апарата периферног нервног система и манифестује се смањеним лакримацијом, поремећеном терморегулацијом, ортостатском хипотензијом и епизодама јаког повраћања. Болест има аутозомно рецесиван тип наслеђивања.

Ксерофталмија код акутне пролазне тоталне дисаутономије

Смањење лучења суза, заједно са другим симпатичким и парасимпатичким поремећајима, је реверзибилно. Природа болести је вероватно инфективно-алергијска.

Ксерофталмија услед оштећења фацијалног живца

Појављује се код оштећења фацијалног нерва у коштаном каналу пре него што велики петрозални нерв оде. Сувоћа ока се примећује на страни парализе фацијалног нерва, у комбинацији са поремећајима укуса и саливације. Смањено лучење суза је могуће и код других облика оштећења нервних влакана која иду до сузне жлезде: код херпетичног оштећења геникулског ганглија, прелома базе лобање, када је оштећен велики петрозални нерв, након операција тригеминалне неуралгије и акустичног неурома.

Кратка физиологија лакримације и патогенеза њених поремећаја. Као и већина органа, сузне жлезде имају двоструку инервацију. Сегментну парасимпатичку инервацију спроводе ћелије које се налазе у можданом стаблу у региону моста близу једра абдуценс нерва. Ове неуроне побуђују импулси из хипоталамуса или лимбичког система, као и сигнали из неурона сензорног тригеминалног једра. Преганглијска влакна у великом петрозалном нерву приближавају се птеригопалатинском ганглију, постганглијска влакна у сузном нерву директно инервишу секреторне ћелије. Симпатичку стимулацију спроводе неурони латералних рогова горњих грудних сегмената кичмене мождине; преганглијска влакна се завршавају у неуронима горњег цервикалног ганглија (ГЦГ), постганглијска влакна у периваскуларном плексусу каротидне артерије допиру до пљувачне жлезде. Симпатичка влакна инервишу углавном судове жлезда и изазивају вазоконстрикцију, али могу у мањој мери стимулисати и производњу суза.

Постоје два главна механизма лакримације: оштећен одлив сузне течности и појачање рефлекса; могућа је и комбинација ових механизама. Пример повећане лакримације узроковане ометаним одливом суза је лакримација код алергијског ринитиса, вирусних инфекција ока, посттрауматског или конгениталног сужења назолакрималног канала. Пароксизмална епифора код мигрене и кластер главобоље, у комбинацији са зачепљењем носа, такође је повезана са привременом опструкцијом сузног канала, али улога симпатичке активације није искључена. Сенилна епифора се објашњава променама у заштитном апарату очију повезаним са старењем: смањењем тонуса ткива капака, што доводи до заостајања доњег капка од очне јабучице, као и дислокацијом доње лакрималне тачке, што оштећује одлив суза. Код паркинсонизма, лакримација се може развити према два механизма. С једне стране, ретко трептање и хипомимија, што слаби усисну активност назолакрималног канала, доводе до отежаног одлива суза; с друге стране, активација централних холинергичких механизама може бити важна.

Рефлексно лакримовање чини приближно 10% свих случајева епифоре. Већину рефлекса који изазивају повећано лучење суза покрећу рецептори ока, аферентни импулси иду дуж прве гране тригеминалног нерва. Сличан механизам лакримације јавља се код хладне епифоре, лакримације са израженим егзофталмосом и недостатком витамина А. У овом другом случају, рањивија коњунктива и рожњача перципирају природне иритансе (ваздух, светлост) као прекомерне, што доводи до рефлексног повећања лучења суза.

Међутим, рефлексна лакримација је могућа и са иритацијом рецепторских поља друге гране тригеминалне жлезде (епифора код ОРЛ болести - ринитис, отитис, неоплазме).

Осећај сувог ока (ксерофталмија)

Може бити узрокована и патологијом сузних жлезда и неурогеним поремећајима секреције. Патологија сузних жлезда узрокује смањену продукцију суза код Сјогреновог и Микуличевог синдрома. Оштећење периферних аутономних влакана која луче сузе објашњава алакримију код Рајли-Дејевог синдрома, акутну пролазну тоталну дисаутономију, алакримијски синдром комбинован са езофагеалном ахалазијом и адреналном инсуфицијенцијом, неуропатије фацијалног нерва са нивоима оштећења испод геникуларног ганглија и херпетично оштећење геникуларног ганглија.

Лечење поремећаја лакримације

Лечење епифоре зависи од правилно утврђеног узрока лакримације. У случају епифоре повезане са алергијским механизмима, спроводи се комплекс антиалергијске терапије. Познати су покушаји лечења рефлексне лакримације новокаинском блокадом сузне жлезде. Лакримација повезана са оштећеним одливом сузне течности услед различитих узрока (хронични каратокоњунктивитис, конгенитално сужење или патологија развоја сузних канала) чини око 80% случајева епифоре. У овим случајевима лечење је углавном хируршко. Лекови који се користе за конзервативну корекцију лакримације делују на основу антихолинергичких директних или нежељених ефеката (антихолинергички и антихистаминици, литијум, диазепам, имипрамин). У случају недостатка витамина А, витамин А се прописује у дози од 50.000-100.000 ИЈ.

Код различитих облика ксерофталмије (алакримије) које нису повезане са системским оштећењем жлезда (као код Сјогреновог и Микуличовог синдрома), најуспешнија је операција трансплантације паротидног (Стеноновог) канала у коњунктивалну кесу са накнадном радиотерапијом пљувачних жлезда ради смањења „лакримације“. Код Сјогреновог синдрома лечи се основна болест, користе се различите лакрогене супстанце (кинини и директни агонисти постсинаптичких рецептора): пилокарпин, бромхексин (ефикасан у дневној дози од 48 мг), као и различити састави вештачких суза.