Памћење: неурохемијски механизми памћења

Иако су молекуларни механизми функционисања једне нервне ћелије проучавани у многим њиховим манифестацијама и формулисани принципи организовања интернеуронских веза, још увек није јасно како молекуларна својства неурона обезбеђују складиштење, репродукцију и анализу информација - памћење.

Чињеница да се стечено знање (као и морални принципи) не преноси наслеђивањем, већ нове генерације морају изнова да их уче, омогућава нам да сматрамо да је учење процес стварања нових интернеуронских веза, а памћење информација обезбеђено је способношћу мозга да репродукује те везе (активира их) када је то потребно. Међутим, савремена неурохемија још увек није у стању да представи конзистентну теорију која описује како се анализа фактора спољашњег света спроводи у живом мозгу. Можемо само да наведемо проблеме на којима научници у различитим областима неуробиологије интензивно раде.

Готово све животињске врсте су способне да донекле анализирају промене у спољашњем окружењу и да на њих адекватно реагују. Истовремено, поновљена реакција организма на спољашњи утицај често се разликује од првог сусрета. Ово запажање показује да живи системи имају способност учења. Они имају памћење које чува лично искуство животиње, које формира реакције у понашању и може се разликовати од искуства других јединки.

Биолошко памћење је разноврсно. Оно је својствено не само ћелијама мозга. Памћење имуног система, на пример, чува информације о страном антигену који је једном ушао у тело на дуже време (често целог живота). Када се поново сусретне, имуни систем покреће реакцију формирања антитела, омогућавајући да се инфекција брзо и ефикасно победи. Међутим, имуни систем „зна“ како да реагује на познати фактор, и када се сусретне са непознатим агенсом, мора поново да развије стратегију понашања. Нервни систем, за разлику од имуног система, може да научи да креира стратегију понашања у новим околностима, на основу „животног искуства“, што му омогућава да развије ефикасан одговор на непознати иритант.

Главна питања на која треба одговорити приликом проучавања молекуларних механизама памћења су следећа: које метаболичке промене се дешавају у неуронима када наиђу на спољашњи стимулус, омогућавајући да се примљене информације чувају одређени (понекад и дужи) временски период; у ком облику се примљене информације чувају; како се анализирају?

Током процеса активног учења који се јавља у раном узрасту, примећују се промене у структури неурона, повећава се густина синаптичких контаката, а однос глијалних и нервних ћелија се повећава. Тешко је разликовати процес сазревања мозга од структурних промена које су молекуларни носиоци памћења. Међутим, јасно је да је за потпуни развој интелигенције неопходно решити проблеме које представља спољашња средина (сетите се Моглијевог феномена или проблема адаптације на живот у природи животиња узгајаних у заточеништву).

У последњој четвртини 20. века учињени су покушаји да се детаљно проуче морфолошке карактеристике мозга А. Ајнштајна. Међутим, резултат је био прилично разочаравајући - нису откривене никакве карактеристике које би га разликовале од просечног мозга модерне особе. Једини изузетак је био благи (незнатан) вишак односа глијалних и нервних ћелија. Да ли то значи да молекуларни процеси памћења не остављају видљиве трагове у нервним ћелијама?

С друге стране, одавно је утврђено да инхибитори синтезе ДНК не утичу на памћење, док инхибитори транскрипције и транслације погоршавају процесе памћења. Да ли то значи да су одређени протеини у можданим неуронима носиоци памћења?

Организација мозга је таква да су главне функције повезане са перцепцијом спољашњих сигнала и реакцијама на њих (на пример, са моторичком реакцијом) локализоване у одређеним деловима мождане коре. Тада би развој стечених реакција (условних рефлекса) требало да представља „затварање веза“ између одговарајућих центара коре. Експериментално оштећење овог центра требало би да уништи сећање на овај рефлекс.

Међутим, експериментална неурофизиологија је акумулирала велики број доказа да је сећање на стечене вештине распоређено по различитим деловима мозга, а није концентрисано само у подручју одговорном за дотичну функцију. Експерименти са делимичним оштећењем кортекса код пацова обучених за сналажење у лавиринту показали су да је време потребно за обнављање оштећене вештине пропорционално обиму оштећења и не зависи од његове локализације.

Вероватно, развој понашања у лавиринту укључује анализу читавог скупа фактора (олфакторних, густаторних, визуелних), а области мозга одговорне за ову анализу могу се налазити у различитим областима мозга. Дакле, иако је одређена област мозга одговорна за сваку компоненту бихејвиоралне реакције, укупна реакција се спроводи кроз њихову интеракцију. Ипак, у мозгу су откривене области чија је функција директно повезана са процесима памћења. То су хипокампус и амигдала, као и језгра средње линије таламуса.

Неуробиолози скуп промена у централном нервном систему повезаних са снимањем информација (слике, врсте понашања итд.) називају енграмом. Савремене идеје о молекуларним механизмима памћења указују на то да учешће појединачних можданих структура у процесу памћења и складиштења информација не састоји се у складиштењу специфичних енграма, већ у регулисању стварања и функционисања неуронских мрежа које отискују, снимају и репродукују информације.

Генерално, подаци акумулирани у проучавању бихејвиоралних рефлекса и електричне активности мозга указују на то да и бихејвиоралне и емоционалне манифестације живота нису локализоване у одређеној групи неурона у мозгу, већ се изражавају у променама у интеракцијама великог броја нервних ћелија, одражавајући функционисање целог мозга као интегралног система.

Термини краткорочно памћење и дугорочно памћење се често користе за описивање процеса памћења нових информација током времена. У краткорочном памћењу, информације се могу чувати од делића секунде до десетина минута, док се у дугорочном памћењу информације понекад могу чувати целог живота. Да би се први тип памћења трансформисао у други, неопходан је такозвани процес консолидације. Понекад се издваја као посебна фаза међупамћења. Међутим, сви ови термини, вероватно одражавајући очигледне процесе, још увек нису испуњени стварним биохемијским подацима.

Врсте памћења и њихова модулација (на основу: Ашмарин, 1999)

Врсте памћења	Инхибитори, ефекти
Краткорочно памћење	Електрошок, антихолинергици (атропин, скополамин), галанин, US1 (ињекција у одређене делове мозга)
Међупамћење (консолидација)	Инхибитори енергетског метаболизма, уабаин, хипоксија, инхибитори синтезе РНК и протеина (анизомицин, циклохексимид, пуромицин, актиномицин О, РНаза), антитела на неуроспецифичне протеине (вазопресин, протеин Б-100), 2-амино-5-фосфорновалеринска киселина (6-АРУ)
Дугорочно (доживотно) памћење	Инхибитори који га неповратно прекидају нису познати. Делимично га сузбијају атропин, диизопропил флуорофосфат, скополамини.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Краткорочно памћење

Краткорочно памћење, које анализира информације које долазе из различитих чулних органа и обрађује их, остварује се уз учешће синаптичких контаката. Ово изгледа очигледно, будући да је време током којег се ови процеси одвијају несразмерно времену синтезе нових макромолекула. То потврђује могућност инхибиције краткорочног памћења синаптичким инхибиторима и његова неосетљивост на инхибиторе синтезе протеина и РНК.

Процес консолидације траје дуже и не уклапа се у строго дефинисан интервал (траје од неколико минута до неколико дана). Вероватно је да на трајање овог периода утичу и квалитет информација и стање мозга. Информације које мозак сматра неважним не подлежу консолидацији и нестају из памћења. Остаје мистерија како се одлучује о питању вредности информација и који су стварни неурохемијски механизми процеса консолидације. Само трајање процеса консолидације нам омогућава да сматрамо да је то константно стање мозга, које континуирано спроводи „процес размишљања“. Разнолика природа информација које улазе у мозак ради анализе и широк спектар инхибитора процеса консолидације, различитих по свом механизму деловања, омогућавају нам да претпоставимо да су у овој фази у интеракцију укључени различити неурохемијски механизми.

Употреба једињења наведених у табели као инхибитора процеса консолидације изазива амнезију (губитак памћења) код експерименталних животиња - немогућност репродукције стечене вештине понашања или представљања примљених информација за употребу.

Занимљиво је да неки инхибитори показују свој ефекат након презентације информација које треба запамтити (ретроградна амнезија), док други - када се користе у периоду који претходи томе (антероградна амнезија). Експерименти о учењу пилића да разликују житарице од нејестивих, али сличних величина предмета су широко познати. Уношење инхибитора синтезе протеина циклохексимида у мозак пилића није ометало процес учења, већ је потпуно спречило учвршћивање вештине. Напротив, уношење инхибитора Na-пумпе (Na/K-АТПаза) уабаина потпуно је инхибирало процес учења, без утицаја на вештине које су већ биле формиране. То значи да је Na-пумпа укључена у формирање краткорочног памћења, али не учествује у процесима консолидације. Штавише, резултати експеримената са циклохексимидом указују на то да је синтеза нових протеинских молекула неопходна за процесе консолидације, али није потребна за формирање краткорочног памћења.

Стога, учење током формирања краткорочног памћења подразумева активацију одређених неурона, а консолидација стварање дугорочних интернеуронских мрежа, у којима је синтеза посебних протеина неопходна за консолидацију интеракција. Не треба очекивати да ће ови протеини бити носиоци специфичних информација; њихово формирање може бити „само“ стимулативни фактор за активацију интернеуронских веза. Како консолидација доводи до формирања дугорочног памћења, које се не може пореметити, али се може репродуковати по потреби, остаје нејасно.

Истовремено, јасно је да иза стварања стабилне вештине стоји способност популације неурона да формира мрежу у којој пренос сигнала постаје највероватнији, и ова способност мозга може бити очувана дуго времена. Присуство једне такве интернеуронске мреже не спречава неуроне да буду укључени у сличне друге мреже. Стога је јасно да су аналитичке способности мозга веома велике, ако не и неограничене. Такође је јасно да имплементација ових способности зависи од интензитета учења, посебно током периода сазревања мозга у онтогенези. Са годинама, способност учења се смањује.

Способност учења је уско повезана са способношћу пластичности - способношћу синаптичких контаката да прођу кроз функционалне реорганизације које се јављају током функционисања, усмерене на синхронизацију неуронске активности и стварање интернеуронских мрежа. Манифестацију пластичности прати синтеза специфичних протеина који обављају познате (на пример, рецепторске) или непознате функције. Један од учесника у спровођењу овог програма је протеин С-100, који припада анексинима и налази се у мозгу у посебно великим количинама (добио је име по способности да остане растворљив при 100% засићењу амонијум сулфатом при неутралним pH вредностима). Његов садржај у мозгу је неколико редова величине већи него у другим ткивима. Акумулира се углавном у глијалним ћелијама и налази се у близини синаптичких контаката. Садржај протеина С-100 у мозгу почиње да се повећава 1 сат након учења и достиже максимум за 3-6 сати, остајући на високом нивоу неколико дана. Убризгавање антитела на овај протеин у коморе мозга пацова нарушава способност учења животиња. Све ово нам омогућава да протеин S-100 посматрамо као учесника у стварању интернеуронских мрежа.

Молекуларни механизми пластичности нервног система

Пластичност нервног система се дефинише као способност неурона да перципирају сигнале из спољашње средине који мењају крути детерминизам генома. Пластичност подразумева способност промене функционалног програма неуронске интеракције као одговор на промене у спољашњој средини.

Молекуларни механизми пластичности су разноврсни. Размотримо главне на примеру глутаматергичног система. У глутаматергичкој синапси истовремено се налазе рецептори са различитим својствима - и јонотропни и метаботропни. Ослобађање глутамата у синаптичку пукотину током ексцитације доводи до активације каината и АМПА-активираних јонотропних рецептора, што узрокује деполаризацију постсинаптичке мембране. Када вредност трансмембранског потенцијала одговара вредности потенцијала мировања, НМДА рецептори се не активирају глутаматом јер су им јонски канали блокирани. Из тог разлога, НМДА рецептори немају шансе за примарну активацију. Међутим, када почне деполаризација синаптичке мембране, јони магнезијума се уклањају са места везивања, што нагло повећава афинитет рецептора према глутамату.

Активација NMDA рецептора узрокује улазак калцијума у постсинаптичку зону кроз јонски канал који припада молекулу NMDA рецептора. Улазак калцијума се такође примећује кроз потенцијално зависне Ca канале активиране радом каинатних и AMPA глутаматних рецептора. Као резултат ових процеса, садржај калцијумових јона у перимембранским регионима постсинаптичке зоне се повећава. Овај сигнал је преслаб да би променио активност бројних ензима осетљивих на калцијумове јоне, али је довољно значајан да активира перимембранску фосфолипазу C, чији је супстрат фосфоинозитол, и да изазове акумулацију инозитол фосфата и активацију инозитол-3-фосфат-зависног ослобађања калцијума из ендоплазматског ретикулума.

Дакле, активација јонотропних рецептора не само да изазива деполаризацију мембране у постсинаптичкој зони, већ ствара и услове за значајно повећање концентрације јонизованог калцијума. У међувремену, глутамат активира метаботропне рецепторе у синаптичком региону. Као резултат тога, постаје могуће активирати одговарајуће Г протеине „везане“ за различите ефекторске системе. Могу се активирати киназе које фосфорилују различите мете, укључујући јонотропне рецепторе, што модификује активност каналских структура ових формација.

Штавише, глутаматни рецептори су такође локализовани на пресинаптичкој мембрани, који такође имају шансу да интерагују са глутаматом. Метаботропни рецептори овог подручја синапсе повезани су са активацијом система за уклањање глутамата из синаптичке пукотине, који ради на принципу поновног преузимања глутамата. Овај процес зависи од активности Na-пумпе, пошто је у питању секундарни активни транспорт.

Активација NMDA рецептора присутних на пресинаптичкој мембрани такође узрокује повећање нивоа јонизованог калцијума у пресинаптичком региону синаптичког терминала. Акумулација калцијумових јона синхронизује фузију синаптичких везикула са мембраном, убрзавајући ослобађање медијатора у синаптичку пукотину.

Када низ ексцитаторних импулса стигне до синапсе и укупна концентрација слободних калцијумових јона је стално повишена, може се приметити активација Ca-зависне протеиназе калпаин, која разграђује један од структурних протеина фодрин, који маскира глутаматне рецепторе и спречава њихову интеракцију са глутаматом. Дакле, ослобађање медијатора у синаптичку пукотину током ексцитације пружа разне могућности, чија имплементација може довести до појачавања или инхибиције сигнала, или до његовог одбијања: синапса функционише на мултиваријантном принципу, а пут који се у сваком тренутку реализује зависи од различитих фактора.

Међу овим могућностима је и самоподешавање синапсе за најбољи пренос сигнала који је појачан. Овај процес се назива дугорочна потенцијација (ДП). Састоји се у чињеници да се продуженом високофреквентном стимулацијом појачавају одговори нервне ћелије на долазеће импулсе. Овај феномен је један од аспеката пластичности, који се заснива на молекуларној меморији неуронске ћелије. Период дугорочне потенцијације прати повећана фосфорилација одређених неуронских протеина специфичним протеин киназама. Један од резултата повећања нивоа калцијумових јона у ћелији је активација Ca-зависних ензима (калпаин, фосфолипазе, Ca-калмодулин-зависне протеин киназе). Неки од ових ензима су повезани са формирањем активних облика кисеоника и азота (NADPH оксидаза, NO синтаза, итд.). Као резултат тога, у активираном неурону може се регистровати акумулација слободних радикала, који се сматрају секундарним медијаторима регулације метаболизма.

Важан, али не и једини резултат акумулације слободних радикала у неуронским ћелијама је активација такозваних гена раног одговора. Овај процес је најранији и најпролазнији одговор ћелијског језгра на сигнал слободних радикала; активација ових гена се дешава у року од 5-10 минута и наставља се неколико сати. Ови гени укључују групе c-fos, c-jun, c-junB, zif/268, итд. Они кодирају неколико великих породица специфичних протеина регулатора транскрипције.

Активација гена раног одговора одвија се уз учешће нуклеарног фактора NF-kB, који мора да продре у једро кроз нуклеарну мембрану да би спровео своје дејство. Његово продирање је спречено чињеницом да се овај фактор, који је димер два протеина (p50 и p65), налази у комплексу са протеинским инхибитором у цитоплазми и није у стању да продре у једро. Инхибиторни протеин је супстрат за фосфорилацију специфичном протеин киназом, након чега се дисоцира из комплекса, што отвара пут за NF-kB у једро. Активирајући кофактор протеин киназе је водоник-пероксид, стога талас слободних радикала, захватајући ћелију, изазива низ горе описаних процеса, што доводи до активације гена раног одговора. Активација c-fos такође може изазвати синтезу неуротрофина и формирање неурита и нових синапси. Дуготрајна потенцијација изазвана високофреквентном стимулацијом хипокампуса резултира активацијом zif/268, који кодира Zn-сензитивни протеин који везује ДНК. Антагонисти NMDA рецептора блокирају дугорочну потенцијацију и активацију zif/268.

Један од првих који је покушао да разуме механизам анализе информација у мозгу и развије стратегију понашања 1949. године био је С. О. Хеб. Он је предложио да би се за обављање ових задатака у мозгу формирала функционална асоцијација неурона - локална интернеуронска мрежа. М. Розенблат (1961) је усавршио и продубио ове идеје формулишући хипотезу о „Ненадгледаном корелационом базном учењу“. Према идејама које је развио, у случају генерисања низа пражњења, неурони се могу синхронизовати због асоцијације одређених (често морфолошки удаљених једна од друге) ћелија путем самоподешавања.

Савремена неурохемија потврђује могућност таквог самоподешавања неурона на заједничку фреквенцију, објашњавајући функционални значај серија ексцитаторних „пражњења“ за стварање интернеуронских кола. Користећи аналог глутамата са флуоресцентном ознаком и наоружани модерном технологијом, било је могуће показати да чак и при стимулацији једне синапсе, ексцитација може да се прошири на прилично удаљене синаптичке структуре због формирања такозваног глутаматног таласа. Услов за формирање таквог таласа је поновљивост сигнала у одређеном фреквентном режиму. Инхибиција глутаматног транспортера повећава укљученост неурона у процес синхронизације.

Поред глутаматергичког система, који је директно повезан са процесима учења (меморисања), и други мождани системи учествују у формирању памћења. Познато је да способност учења показује позитивну корелацију са активношћу холин ацетил трансферазе и негативну корелацију са ензимом који хидролизује овај медијатор - ацетилхолинестеразом. Инхибитори холин ацетилтрансферазе ремете процес учења, а инхибитори холинестеразе подстичу развој одбрамбених рефлекса.

Биогени амини, норепинефрин и серотонин, такође учествују у формирању памћења. Приликом развоја условних рефлекса са негативним (електричним болом) појачањем, активира се норадренергички систем, а са позитивним (храном) појачањем, брзина метаболизма норадренергинског система се смањује. Серотонин, напротив, олакшава развој вештина у условима позитивног појачања и негативно утиче на формирање одбрамбене реакције. Дакле, у процесу консолидације памћења, серотонергички и норепинефрински систем су својеврсни антагонисти, а поремећаји узроковани прекомерним накупљањем серотонина очигледно се могу компензовати активацијом норадренергичког система.

Учешће допамина у регулацији процеса памћења има мултифакторску природу. С једне стране, утврђено је да може стимулисати развој условљених рефлекса са негативним појачањем. С друге стране, смањује фосфорилацију неуронских протеина (на пример, протеина Б-50) и индукује размену фосфоинозитида. Може се претпоставити да је допаминергички систем укључен у консолидацију памћења.

Неуропептиди који се ослобађају у синапси током ексцитације такође су укључени у процесе формирања меморије. Вазоактивни интестинални пептид повећава афинитет холинергичких рецептора према медијатору неколико хиљада пута, олакшавајући функционисање холинергичког система. Хормон вазопресин, ослобођен из задњег режња хипофизе, синтетисан у супраоптичким једрима хипоталамуса, преноси се аксоналном струјом до задњег режња хипофизе, где се складишти у синаптичким везикулама, а одатле се ослобађа у крв. Овај хормон, као и адренокортикотропни хормон (АКТХ) хипофизе, стално функционишу у мозгу као регулатори процеса памћења. Треба нагласити да се овај ефекат разликује од њихове хормонске активности - фрагменти ових једињења, лишени ове активности, имају исти ефекат на процес учења као и цели молекули.

Непептидни стимуланси памћења су практично непознати. Изузеци су оротат и пирацетам, који се широко користи у клиничкој пракси. Потоњи је хемијски аналог гама-аминобутерне киселине и припада групи такозваних ноотропних лекова, чији је један од ефеката повећан церебрални проток крви.

Проучавање улоге оротата у механизмима консолидације памћења повезано је са интригом која је узбуђивала умове неурохемичара у другој половини 20. века. Прича је почела експериментима Џ. Меконела о развијању условљеног рефлекса на светлост код примитивних равних црва, планарија. Након што је створио стабилан рефлекс, пресекао је планарију попречно на два дела и тестирао способност учења истог рефлекса код животиња регенерисаних из обе половине. Изненађење је било да не само да су јединке добијене из дела главе имале повећану способност учења, већ су и оне регенерисане из репа училе много брже од контролних јединки. Било је потребно 3 пута мање времена за учење оба него за јединке регенерисане из контролних животиња. Меконел је закључио да је стечена реакција кодирана супстанцом која се акумулира и у делу главе и у репу планарије.

Репродукција МакКонелових резултата на другим објектима наишла је на бројне потешкоће, услед чега је научник проглашен шарлатаном, а његови чланци више нису прихваћени за објављивање у свим научним часописима. Љути аутор основао је сопствени часопис, где је објављивао не само резултате накнадних експеримената, већ и карикатуре својих рецензената и дугачке описе експеримената које је спровео као одговор на критичке коментаре. Захваљујући МакКонеловом поверењу у сопствену исправност, савремена наука има прилику да се врати анализи ових оригиналних научних података.

Вредно је напоменути да ткива „тренираних“ планарија садрже повећан садржај оротинске киселине, која је метаболит неопходан за синтезу РНК. Резултати које је добио Меконел могу се тумачити на следећи начин: услови за брже учење стварају се повећаним садржајем оротата код „тренираних“ планарија. Приликом проучавања способности учења регенерисаних планарија, сусрећемо се не са преносом памћења, већ са преносом вештине на њено формирање.

С друге стране, испоставило се да када се регенерација планарних животиња одвија у присуству РНазе, само јединке добијене из фрагмента главе показују повећану способност учења. Независни експерименти које је крајем 20. века спровео Г. Унгар омогућили су да се из мозга животиња са рефлексом избегавања мрака изолује 15-члани пептид назван скотофобин (индуктор страха од мрака). Изгледа да су и РНК и неки специфични протеини способни да створе услове за покретање функционалних веза (интернеуронских мрежа) сличних онима које су биле активиране код оригиналне јединке.

Године 2005. навршило се 80 година од рођења Меконела, чији су експерименти поставили темеље за проучавање молекуларних носилаца меморије. На прелазу из 20. у 21. век појавиле су се нове методе геномике и протеомике, чија је употреба омогућила идентификацију учешћа нискомолекуларних фрагмената трансфер РНК у процесима консолидације.

Нове чињенице омогућавају преиспитивање концепта неукључености ДНК у механизме дугорочног памћења. Откриће РНК-зависне ДНК полимеразе у можданом ткиву и присуство позитивне корелације између њене активности и способности учења указују на могућност учешћа ДНК у процесима формирања памћења. Утврђено је да развој условљених рефлекса хране оштро активира одређена подручја (гене одговорне за синтезу специфичних протеина) ДНК у неокортексу. Примећено је да активација ДНК утиче углавном на подручја која се ретко понављају у геному и примећује се не само у нуклеарној већ и у митохондријалној ДНК, а у овој последњој у већој мери. Фактори који сузбијају памћење истовремено сузбијају ове синтетичке процесе.

Неки стимуланси памћења (на основу: Асхмарин, Стукалов, 1996)

Специфичност деловања	Стимуланси
	Класе повезивања	Примери супстанци
Релативно специфични агенси	Регулаторни пептиди	Вазопресин и његови аналози, дипептид pEOA, ACTH и његови аналози
	Непептидна једињења	Пирацетам, ганглиозиди
	Регулатори метаболизма РНК	Оротат, РНК мале молекулске тежине
Агенси широког спектра	Неуростимулатори	Фенилалкиламини (фенамин), фенилалкилоиднонимини (сиднокарб)
	Антидепресиви	2-(4-метил-1-пиперазинил)-10-метил-3,4-диазафеноксазин дихидрохлорид (азафен)
	Модулатори холинергичког система	Холиномиметици, инхибитори ацетилхолинестеразе

Табела приказује примере једињења која стимулишу памћење.

Могуће је да ће проучавање учешћа ДНК у процесима формирања памћења пружити добро утемељен одговор на питање да ли постоје услови под којима се формиране вештине или утисци могу наследити. Могуће је да генетско сећање на древне догађаје које су доживели преци лежи у основи неких још увек необјашњених менталних феномена.

Према духовитом, мада недоказаном, мишљењу, летови у сновима који прате коначно формирање зрелог мозга, које је свако од нас доживео у младости, одражавају осећај лета који су доживљавали наши далеки преци у време када су ноћили на дрвећу. Није без разлога да се летови у сновима никада не завршавају падом - на крају крајева, ти далеки преци који нису имали времена да се ухвате за гране приликом пада, иако су доживели тај осећај пре смрти, нису родили потомство...