Лечење оштећења ходања

Лечење поремећаја хода

У лечењу поремећаја хода, мере усмерене на лечење основне болести су од кључне важности. Важно је идентификовати и кориговати све додатне факторе који могу утицати на ход, укључујући ортопедске поремећаје, синдроме хроничног бола и афективне поремећаје. Потребно је ограничити унос лекова који могу погоршати ход (нпр. седативи).

Лечење поремећаја хода без лекова

Од великог значаја је терапијска гимнастика усмерена на тренирање вештина започињања ходања, окретања, одржавања равнотеже итд. Препознавање главног дефекта омогућава развој методе за његову компензацију повезивањем нетакнутих система. На пример, може се препоручити сет посебних вежби кинеске гимнастике „таи чи“, развијајући постуралну стабилност. У случају мултисензорне инсуфицијенције, ефикасна је корекција визуелних и слушних функција, тренинг вестибуларног апарата, као и побољшање осветљења, укључујући и ноћу.

Код неких пацијената, ефикасне су методе корекције корака коришћењем визуелних знакова или ритмичких аудитивних команди, тренинг ходања на траци за трчање (уз посебну подршку) итд. Редовна изводљива физичка активност помаже у спречавању последица ограничене покретљивости (атрофија мишића услед неактивности, остеопороза, смањене компензаторне могућности кардиоваскуларног система), које затварају зачарани круг и компликују каснију рехабилитацију. Образовни програми који уче пацијенте како да се крећу како би избегли падове, повреде од падова, како да користе ортопедска помагала (разне врсте штака, ходалице, специјалне ципеле, уређаји који исправљају држање итд.) могу значајно побољшати квалитет живота пацијената.

Медикаментозно лечење поремећаја хода

Терапија лековима зависи од етиологије поремећаја хода. Најбољи резултати се постижу када се Паркинсонова болест лечи допаминергичким средствима. Под утицајем леводопе, дужина корака и брзина хода код пацијената са Паркинсоновом болешћу значајно се повећавају, посебно у раним фазама болести, када поремећаји хода у великој мери зависе од хипокинезије и крутости у удовима. Како болест напредује због повећања постуралне нестабилности, аксијалних моторних поремећаја, који у великој мери зависе од недопаминергичких механизама и релативно су отпорни на леводопу, ефикасност лечења се смањује. У случају замрзавања које се јавља током „off“ периода, ефикасне су мере усмерене на повећање трајања „on“ периода - агонисти допаминских рецептора, инхибитори катехол-О-метилтрансферазе. У случају релативно ретког смрзавања током „укљученог“ периода, може бити потребно смањити дозу леводопе, што се може надокнадити повећањем дозе агониста допаминских рецептора, додавањем МАО-Б инхибитора или амантадина, учењем техника за превазилажење смрзавања, обуком ходања коришћењем визуелних знакова и ритмичких аудитивних сигнала и корекцијом пратећих психопатолошких промена (првенствено антидепресивима). Дугорочно посматрање пацијената са Паркинсоновом болешћу који су започели лечење леводопом или прамипексолом показало је да је ранија употреба леводопе повезана са мањим ризиком од смрзавања. Такође је примећено да рана и дуготрајна употреба МАО-Б инхибитора смањује учесталост смрзавања и помаже у његовој корекцији ако се већ развило. Корекција ортостатске хипотензије може бити од великог значаја. Препарати леводопе могу бити корисни и код других болести повезаних са паркинсонизмом (нпр. васкуларни паркинсонизам или мултипла системска атрофија), али је њихов ефекат у најбољем случају умерен и привремен. Изоловани случајеви побољшања смрзавања и других поремећаја хода отпорних на леводопу описани су под утицајем МАО-Б инхибитора (селегилина и разагилина) и амантадина.

Корекција хореје, дистоније, миоклонуса и других екстрапирамидалних хиперкинеза може побољшати ходање, али одговарајуће антидискинетичке лекове треба прописивати са опрезом, с обзиром на могући негативан ефекат. На пример, код пацијената са Хантингтоновом болешћу, неуролептици могу ослабити хиперкинезу, али доприносе погоршању покретљивости због повећања брадикинезије и седације - у овој ситуацији, амантадин је лек избора. У случају дистоније доњих екстремитета, локални третман ботулинум токсином може бити ефикасан.

Смањење спастичности (употребом мишићних релаксаната или ињекција ботулинум токсина), на пример, код пацијената са церебралном парализом, може значајно олакшати ходање. Међутим, код пацијената који су претрпели мождани удар, повећан тонус у мишићима потколенице може имати компензаторни ефекат и његово елиминисање употребом антиспазмодика може отежати ходање. Стога, употреба антиспазмодика треба да буде усмерена не толико на смањење мишићног тонуса колико на повећање покретљивости пацијента и да буде праћена методама физичке рехабилитације. Код пацијената са тешком доњом спастичном парапарезом (на пример, након повреде кичме) или тешком спастичном хемипарезом, континуирана интратекална примена баклофена помоћу посебне пумпе може побољшати локомоторну функцију.

Лечење примарних (интегративних) поремећаја хода лековима је и даље недовољно развијено. Према речима јапанских неуролога, тежина поремећаја иницијације хода код васкуларних и неких дегенеративних лезија мозга може се смањити употребом прекурсора норадреналина, Л-трео-3,4-дихидроксифенилсерина (Л-ДОПС), што је у складу са експерименталним подацима о активирајућем ефекту норадренергичких путева на механизме спиналног генератора. Бројне студије су показале ефикасност амантадина, који блокира НМДА-глутаматске рецепторе, код пацијената са васкуларном енцефалопатијом са фронталном дисбазијом отпорном на лекове леводопе. У присуству знакова апраксичног дефекта, лек је био неефикасан.

Код пацијената са когнитивним оштећењем и деменцијом, њихова корекција може (првенствено повећањем пажње и концентрације) побољшати покретљивост и повећати ефикасност метода рехабилитације, али овај аспект ефикасности когнитивних појачивача остаје слабо схваћен. У присуству ирационалног страха од падова, селективни инхибитори поновног преузимања серотонина могу бити ефикасни, посебно у комбинацији са терапијским вежбама и рационалном психотерапијом.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Хируршко лечење поремећаја хода

Хируршко лечење поремећаја хода може обухватати ортопедске интервенције, декомпресију кичмене мождине код спондилотичке цервикалне мијелопатије, операције шантовања код нормотензивног хидроцефалуса и стереотактичке операције код пацијената са екстрапирамидалним синдромима. Код пацијената са Паркинсоновом болешћу, побољшање хода може се постићи дубоком стимулацијом мозга увођењем електрода у субталамично једро. Такође је показано да стимулација спољашњег сегмента глобус палидуса побољшава ход, док стимулација унутрашњег сегмента глобус палидуса (обично побољшава друге манифестације паркинсонизма) може да га погорша. Нискофреквентна стимулација педункулопонтинског једра је најперспективнија у смислу побољшања хода, али до данас је њена ефикасност показана само код малог узорка пацијената са Паркинсоновом болешћу. Код генерализоване и сегментне мишићне дистоније (и идиопатске и у оквиру мултисистемске дегенерације, на пример, код Халерворден-Шпатзове болести), изражен ефекат са значајним побољшањем ходања може се постићи уз помоћ билатералне стимулације медијалног сегмента глобус палидуса.