Лечење депресије и анксиозности код болова у леђима

Према захтевима за примарну медицинску заштиту, чак 80% пацијената који пате од депресије пријављују тегобе искључиво соматске природе, као што су главобоље, болови у стомаку, болови у мишићима леђа, зглобова и врата. Поставља се питање зашто болне соматске манифестације које су тако честе код депресије нису довољно одражене у дијагностичким смерницама за ову болест, иако у многим случајевима могу бити једини знаци депресивног поремећаја?

Један од могућих разлога за то је тај што се такве тегобе обично приписују соматској болести, посебно у терапијској пракси. У случајевима када су тегобе ограничене на повећан умор, губитак снаге и болне соматске манифестације, а нема јасних афективних и вегетативних симптома, многи лекари су склони често исцрпљујућој потрази за соматском патологијом. Заузврат, сумња на депресивни или анксиозни поремећај код пацијента обично се јавља када су његове тегобе претежно психолошке или емоционалне природе. Још једна уобичајена грешка је да је циљ терапије за пацијенте који пате од депресије једноставно побољшање стања, а не постизање ремисије. Тренутно, препоручени стандард неге пацијената са депресијом је потпуно елиминисање свих симптома: не само емоционалних, вегетативних, већ и болних соматских манифестација ове болести.

Прочитајте такође: 8 ствари које треба да знате о антидепресивима

Антидепресиви су најбрже растућа група психотропних лекова. Довољно је навести неке бројке. Тако је током последњих 15 година регистровано 11 иновативних антидепресива, укључујући венлафаксин и дулоксетин у последње две године.

Тренутно је идентификовано најмање 10 различитих класа антидепресива, на основу моноаминске теорије. Груписани су према својој хемијској структури - трициклични антидепресиви (амитриптилин, мелипрамин, кломипрамин, итд.), специфичном или селективном механизму деловања - МАО инхибитори (МАО инхибитори - фенелзин), реверзибилни МАО инхибитори типа А (моклобемид, пирлиндол), селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, есциталопрам), селективни инхибитори поновног преузимања норепинефрина (ребоксетин), селективни стимуланси поновног преузимања серотонина (тианептин), инхибитори поновног преузимања норепинефрина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), инхибитори поновног преузимања норепинефрина и допамина (бупропион), норадренергички и специфични серотонергички (миртазапин) и антагонисти серотонина и инхибитори поновног преузимања (нефазодон).

Бројне студије су показале да антидепресиви двоструког дејства (селективни инхибитори поновног преузимања серотонина и норадреналина) који се користе за лечење депресије могу бити ефикасни и у лечењу хроничног бола; лекови двоструког дејства као што су трициклични антидепресиви (амитриптилин, кломипрамин) и венлафаксин, или комбинације антидепресива са серотонергичким и норадренергичким ефектима, показали су већу ефикасност лечења од антидепресива који делују првенствено на један неуротрансмитерски систем.

Двоструко дејство (серотонергичко и норадренергичко) такође резултира израженијим ефектом у лечењу хроничног бола. И серотонин и норадреналин учествују у контроли бола путем силазних путева бола (ДСБП). Ово објашњава предност антидепресива двоструког дејства за лечење хроничног бола. Тачан механизам којим антидепресиви производе аналгетски ефекат остаје непознат. Међутим, антидепресиви двоструког дејства имају дуже трајање аналгетског ефекта од антидепресива који делују само на један од моноаминергичких система.

Трициклични антидепресиви (амитриптилин) и инхибитори поновног преузимања серотонина и норепинефрина (венлафаксин, дулоксетин) показали су највећу ефикасност у лечењу пацијената са хроничним болом, а сматра се да њихов аналгетски ефекат није директно повезан са њиховим антидепресивним својствима.

Амитриптилин је најпожељнији лек за лечење болних синдрома. Међутим, има значајан број контраиндикација. Главни механизам деловања трицикличних антидепресива је блокирање поновног преузимања норепинефрина и серотонина, што повећава њихову количину у синаптичкој пукотини и појачава ефекат на постсинаптичке рецепторе. Поред тога, амитриптилин је у стању да блокира натријумове канале периферних нервних влакана и неуронских мембрана, што омогућава сузбијање ектопичног стварања импулса и смањење неуронске ексцитабилности. Нежељени ефекти трицикличних антидепресива су последица блокаде бета-адренергичких, антихистаминских (ХИ) и ацетилхолинских рецептора, што значајно ограничава њихову употребу, посебно код старијих пацијената.

Такође имају нежељене интеракције са опиоидним аналгетицима, МАО инхибиторима, антикоагулансима, антиаритмицима итд.). Амитриптилин се показао веома ефикасним код акутних и хроничних неуропатских болних синдрома, као и хроничних болова у леђима, фибромијалгије. Ефикасна доза лека за лечење болног синдрома може бити нижа од дозе која се користи за лечење депресије.

Венлафаксин се недавно широко користи за лечење синдрома бола, како повезаних са депресијом, тако и без ње. Венлафаксин у малим дозама инхибира поновно преузимање серотонина, а у вишим дозама - норепинефрина. Главни аналгетички механизам венлафаксина је последица његове интеракције са алфа2- и бета2-адренергичким рецепторима, модулирајући активност антиноцицептивног система (језгра рафеа, периакведуктална сива материја, плава мрља). До данас су акумулирани убедљиви подаци о високој клиничкој ефикасности венлафаксина у лечењу различитих синдрома бола. Клиничке студије показују да је употреба венлафаксина добра метода лечења за пацијенте са хроничним синдромима бола у контексту великог депресивног или генерализованог анксиозног поремећаја. Ово је важно јер више од 40% пацијената са великим депресивним поремећајем има барем један симптом бола (главобоља, бол у леђима, бол у зглобовима, бол у екстремитетима или гастроинтестинални бол). Употреба венлафаксина може смањити и ниво депресије и тежину бола. Венлафаксин-XR се прописује за велики депресивни поремећај, генерализовани анксиозни поремећај и социјални анксиозни поремећај у дозама од 75 до 225 мг/дан. Код неких пацијената, ниске дозе венлафаксина могу бити ефикасне. Лечење се може започети са 37,5 мг/дан, са постепеним повећањем дозе током 4-7 дана до 75 мг/дан.

Спроведене студије су показале да је аналгетички ефекат венлафаксина последица механизама који нису повезани са депресијом. У том смислу, венлафаксин се такође показао ефикасним код синдрома бола који нису повезани са депресијом и анксиозношћу. Иако индикације за употребу венлафаксина код хроничног бола још увек нису укључене у упутства за његову употребу, доступни подаци указују да је доза од 75-225 мг/дан ефикасна код већине синдрома бола. Подаци из рандомизованих, контролисаних студија показали су да се ублажавање бола јавља 1-2 недеље након почетка лечења. Неким пацијентима је потребан 6-недељни курс лечења да би се постигао добар аналгетички ефекат венлафаксина.