Краниоцеребрална траума код деце

Трауматска повреда мозга код деце (ТПМ) је механичко оштећење лобање и интракранијалних структура (мозга, крвних судова, живаца, можданих овојница).

[ 1 ], [ 2 ]

Епидемиологија трауматске повреде мозга код деце

Заузимајући једно од водећих места међу узроцима смрти код деце, трауматска повреда мозга често доводи до тешког инвалидитета са израженим неуролошким и менталним дефицитима.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Узроци трауматске повреде мозга код деце

Главни узроци трауматске повреде мозга код деце:

• повреде у саобраћају (најчешће повреде у друмском саобраћају),
• пад са висине (за мало дете, опасна висина може бити 30-40 цм),
• повреде у домаћинству,
• занемаривање или злостављање родитеља,
• криминална траума (код старије деце).

Последња два разлога су постала све важнија последњих година.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Механизам развоја трауматске повреде мозга код детета

У патогенези трауматске повреде мозга, уобичајено је разликовати неколико штетних механизама:

• Механизми оштећења код трауматске повреде мозга.
• Примарни механизам оштећења је директна траума.
• Секундарни оштећујући механизми су хипоксија или церебрална исхемија, артеријска хипотензија и у мањој мери хипертензија, хипогликемија и хипергликемија, хипонатремија и хипернатремија, хипокарбија и хиперкарбија, хипертермија, церебрални едем.

Разноврсност секундарних штетних фактора одређује сложеност терапије за ову патологију.

Церебрални едем

Главни синдром у развоју секундарног оштећења је повећање церебралног едема.

Узроци церебралног едема:

• поремећај регулације церебралних крвних судова (вазогени едем),
• накнадна исхемија ткива (цитотоксични едем).

Последице повећања церебралног едема су повећање ИЦП-а и оштећена перфузија ткива.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Механизми развоја церебралног едема

Приликом разматрања механизама развоја церебралног едема, потребно је узети у обзир његове физиолошке карактеристике.

Физиолошке карактеристике мозга: висока потрошња кисеоника и висок проток крви у органима, немогућност лобање да мења своју запремину у зависности од запремине мозга, ауторегулација МЦ, утицај температуре на виталну активност мозга, утицај реолошких својстава крви на испоруку кисеоника. Висока потрошња кисеоника и висок проток крви у органима. Мозак је изузетно метаболички активан орган са високом потрошњом кисеоника на позадини високог протока крви у органима. Маса мозга не прелази 2% телесне тежине, док користи око 20% целокупног кисеоника у телу и прима до 15% суве материје. Код деце, потрошња кисеоника мозга је 5 мл на 100 г можданог ткива у минути, што значајно премашује потрошњу код одраслих (3-4 мл).

МЦ код деце (искључујући новорођенчад и одојчад) такође премашује МЦ код одраслих и износи 65-95 мл на 100 г можданог ткива у минути, док је код одраслих ова бројка у просеку 50 мл. Немогућност лобање да мења своју запремину у зависности од запремине мозга. Ова околност може изазвати нагло повећање ИЦП са повећањем запремине мозга, што заузврат може погоршати перфузију ткива, посебно у перикортикалним областима.

Церебрални перфузиони притисак (ЦПП) директно зависи од ИЦП и израчунава се помоћу формуле:

CPP = BPav - ICP, где је BP средњи крвни притисак на нивоу Вилисовог круга

Код деце, ИЦП нормално не прелази 10 mm Hg и зависи од запремине главних компоненти лобање. Мождано ткиво заузима до 75% интракранијалне запремине, интерстицијална течност - око 10%, додатних 7-12% је ЦСФ и око 8% је крв која се налази у васкуларном кориту мозга. Према Монро-Кели концепту, ове компоненте су по природи нестиљиве, стога, промена запремине једне од њих при константном нивоу ИЦП доводи до компензаторних промена запремине других.

Најлабилније компоненте лобање су крв и цереброспинална течност; динамика њихове прерасподеле служи као главни пуфер за интракранијални притисак када се промене волумен и еластичност мозга.

Ауторегулација крвног притиска мозга (МКБ) један је од процеса који ограничавају волумен крви у церебралним судовима. Овај процес одржава константност МКБ са флуктуацијама крвног притиска (БПЦ) код одраслих од 50 до 150 mm Hg. Смањење БПЦ испод 50 mm Hg је опасно због развоја хипоперфузије можданог ткива са појавом исхемије, а прелазак преко 150 mm Hg може довести до церебралног едема. Код деце границе ауторегулације нису познате, али се претпоставља да су пропорционално ниже него код одраслих. Механизам ауторегулације МКБ тренутно није потпуно јасан, али вероватно се састоји од метаболичке и вазомоторне компоненте. Познато је да ауторегулација може бити поремећена хипоксијом, исхемијом, хиперкарбијом, траумом главе и под утицајем неких општих анестетика.

Фактори који утичу на величину МБФ су ниво CO2 и pH вредности у крвним судовима мозга, оксигенација крви и неурогени фактори. Ниво CO2 и pH вредности у крвним судовима мозга је важан фактор који одређује величину МБФ. Величина МБФ је линеарно зависна од paCO2 у опсегу од 20 до 80 mm Hg. Смањење paCO2 за 1 mm Hg смањује МБФ за 1-2 ml на 100 g можданог ткива у минути, а његов пад на 20-40 mm Hg смањује МБФ за половину. Краткорочна хипервентилација праћена значајном хипокарбијом (paCO2 <20 mm Hg) може довести до тешке исхемије можданог ткива услед вазоконстрикције. Код продужене хипервентилације (више од 6-8 сати), МБФ се може нормализовати као резултат постепене корекције pH вредности цереброспиналне течности услед задржавања бикарбоната.

Оксигенација крви (МБФ зависи од ње у мањој мери) У опсегу од 60 до 300 mm Hg, PaO2 практично нема утицаја на церебралну хемодинамику, и тек када PaO2 падне испод 50 mm Hg, МБФ нагло расте. Механизам церебралне вазодилатације код хипоксемије није у потпуности утврђен, али се може састојати од комбинације неурогених реакција изазваних периферним хеморецепторима, као и директног вазодилатационог ефекта хипоксемијске лактатне ацидозе. Тешка хипероксија (PaO2>300 mm Hg) доводи до умереног смањења МБФ. При удисању 100% кисеоника под притиском од 1 atm, МБФ се смањује за 12%.

Многи од наведених механизама регулације МЦ остварују се помоћу азот-оксида (NO), који се ослобађа из ендотелних ћелија можданих судова. Азот-оксид је један од главних локалних медијатора тонуса микроциркулаторног корита. Изазива вазодилатацију узроковану хиперкарбијом, повећаним метаболизмом, дејством испарљивих анестетика и нитрата (нитроглицерина и натријум-нитропрусида).

Неурогени фактори такође играју значајну улогу у регулацији МЦ. Пре свега, они утичу на тонус великих крвних судова мозга. Адренергички, холинергички и серотонергички системи подједнако утичу на МЦ са вазоактивним пептидним системом. Функционални значај неурогених механизама у регулацији МЦ указују студије ауторегулације и исхемијског оштећења мозга.

Утицај температуре на функционисање мозга

Температура можданих ткива је од великог значаја за потрошњу кисеоника од стране мозга. Хипотермија изазива значајно смањење метаболизма у можданим ћелијама и доводи до секундарног смањења МЦ. Смањење температуре мозга за 1 °C доводи до смањења церебралне потрошње кисеоника (ЦПК) за 6-7%, а на 18 °C ЦПК није већа од 10% од почетних нормотермијских вредности. На температурама испод 20 °C, електрична активност мозга нестаје, а на ЕЕГ-у се бележи изолинија.

Хипертермија има супротан ефекат на метаболизам мозга. На температурама од 37°C до 42°C долази до постепеног повећања MC и O2 медијума, али са даљим повећањима долази до критичног смањења искоришћења кисеоника од стране можданих ћелија. Овај ефекат је повезан са могућом разградњом протеина на температурама изнад 42°C.

Утицај реолошких својстава крви на испоруку кисеоника

Достава кисеоника можданим ћелијама зависи не само од вредности МК, већ и од својстава крви. Хематокрит је најважнији фактор који одређује и капацитет крви за кисеоник и њен вискозитет. Код анемије, церебрални васкуларни отпор се смањује, а МК се повећава. Позитиван ефекат смањења вискозитета крви је најочигледнији у случајевима фокалне церебралне исхемије, када се најбоља достава кисеоника јавља при вредности хематокрита од 30 до 34%.

Клиничке карактеристике трауматске повреде мозга код деце

Поремећаји који се развијају код пацијената током акутног периода трауматске повреде мозга утичу на виталне органе и системе, доводе до респираторне и кардиоваскуларне инсуфицијенције, а индиректно утичу на функцију јетре и бубрега и покретљивост црева, што значајно компликује лечење.

Блага трауматска повреда мозга често не доводи до губитка свести. Код умерених и тешких контузија мозга, фокални симптоми често нису изражени, а преовлађују депресија свести и аутономни поремећаји. Често се примећује рана фаза повећаног пуњења крвљу можданих судова са накнадним вазогеним едемом. Дифузно аксонално оштећење се код деце јавља много чешће него код одраслих.

Због анатомских и физиолошких карактеристика дечјег тела, процеси који се одвијају током трауматске повреде мозга код деце имају значајне разлике. Деца имају већу вероватноћу да имају периоде привременог опоравка свести након релативно благих повреда, могуће је брзо побољшање њиховог стања, а њихова прогноза је боља него што се може претпоставити на основу почетних неуролошких симптома.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Класификација трауматске повреде мозга

Постоји неколико принципа за класификацију трауматских повреда мозга у зависности од оштећења лобање, природе оштећења мозга и степена тежине.

Класификација трауматске повреде мозга у зависности од оштећења лобање:

• Затворена трауматска повреда мозга.
• Отворена трауматска повреда мозга је комбинација оштећења интегритета коже, апонеурозе и костију лобање.

Класификација трауматске повреде мозга према природи оштећења мозга:

• Фокално оштећење мозга (церебрална контузија, епидурални, субдурални и интрацеребрални хематоми).
• Дифузна повреда мозга (потрес мозга и дифузна аксонална повреда).

Класификација трауматске повреде мозга по тежини:

• Блага трауматска повреда мозга (потрес мозга и благе контузије мозга).
• Умерена ТБИ (умерена контузија мозга).
• Тешка трауматска повреда мозга (тешка контузија мозга, дифузна аксонска повреда и компресија мозга).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Како препознати трауматску повреду мозга код детета?

Дијагностички алгоритам

Према неким подацима, само 84% свих хематома се развија у наредних 12 сати након повреде, због чега се сваки потрес мозга код деце сматра индикацијом за обавезну хоспитализацију. Диференцијална дијагностика се спроводи са другим стањима која изазивају депресију ЦНС-а.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Физички преглед

Приликом прегледа пацијента са трауматском повредом мозга, потребно је почети са пажљивим прегледом. Пре свега, процењује се функција спољашњег дисања и стање кардиоваскуларног система. Посебну пажњу треба обратити на присуство огреботина, модрица, знакова спољашњег или унутрашњег крварења и прелома ребара, карличних костију и удова, цурења цереброспиналне течности и крви из носа и ушију, лошег задаха из уста.

Дијагноза тежине трауматске повреде мозга састоји се првенствено од процене депресије свести, неуролошких симптома и степена укључености виталних функција тела у патолошки процес.

Процена степена депресије свести

За процену степена депресије свести, пожељно је користити најшире коришћену Глазговску скалу коме у свету. Заснована је на три клиничка критеријума: отварање очију, вербалне функције и моторички одговор пацијента. Сваки критеријум се процењује помоћу система бодова, максималан број поена на скали је 15, минимални је 3. Јасна свест одговара 15 поена, 14-10 поена одговара ступору различитог степена, 8-10 поена - ступору, мање од 7 поена - коме. Безусловне предности ове скале укључују њену једноставност и довољну свестраност. Главни недостатак је немогућност њене употребе код интубираних пацијената. Упркос одређеним ограничењима, Глазговска скала је веома ефикасна за динамичку процену нивоа свести пацијента и има високу прогностичку вредност.

Код мале деце (млађе од 3-4 године), због недовољно развијеног говора, може се користити модификована Глазгова скала коме.

Модификована Глазгова скала коме за малу децу

Пацијентове реакције	Поени
Отварање очију
Произвољно	4
На захтев	3
За бол	2
Одсутан	1
Моторне реакције
извођење покрета по команди	6
покрет као одговор на болну стимулацију (одбијање)	5
повлачење удова као одговор на болну стимулацију	4
патолошка флексија као одговор на болну иритацију (декортикација)	3
патолошко продужење као одговор на стимулацију болом (децеребрација)	2
Говорни одговор
дете се осмехује, води га звук, прати предмете, интерактивно је	5
дете се може смирити када плаче, интерактивност је непотпуна	4
Када плаче, смири се, али не задуго, јауче	3
не смирује се када плаче, немиран је	2
Нема плакања нити интерактивности.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Процена обима оштећења можданог стабла

Посебно се процењују функције кранијалних нерава, присуство анизокорије, реакција зенице на светлост, окуловестибуларни (тест хладне воде) или окулоцефални рефлекси. Стварна природа неуролошких поремећаја може се проценити тек након обнављања виталних функција. Присуство респираторних и хемодинамских поремећаја указује на могућу укљученост матичних структура у патолошки процес, што се сматра индикацијом за хитну адекватну интензивну негу.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Лабораторијска истраживања

Пацијенти у тешком стању подвргавају се прегледима усмереним на идентификацију пратећих поремећаја телесних функција: испитује се општа анализа крви (обавезно искључивање хемијске хипоксије) и урина, одређује се електролитски, кисело-базни и гасни састав крви, ниво глукозе у серуму, креатинина и билирубина.

Инструментално истраживање

За дијагнозу трауматске повреде мозга (ТБИ) се изводе рендгенски снимци лобање и вратне кичме, компјутеризована томографија и магнетна резонанца мозга, неуросонографија, преглед фундуса и лумбална пункција.

Рентгенски снимак лобање и вратне кичме у две пројекције.

ЦТ мозга је најинформативнији преглед за ТБИ - омогућава идентификацију присуства хематома у лобањској дупљи, жаришта контузије, померања средњих структура мозга, знакова поремећене динамике цереброспиналне течности и повећаног интракранијалног притиска, као и оштећења коштаних структура лобањског свода.

Релативне контраиндикације за хитну ЦТ:

• шок,
• спровођење мера реанимације

Ако се тежина стања пацијента повећа током првог дана, неопходан је поновљени ЦТ преглед због ризика од повећања примарних жаришта хеморагије или формирања одложених хематома.

Неуросонографија је прилично информативна метода истраживања за идентификацију померања средњих структура мозга (у одсуству могућности извођења ЦТ), посебно код мале деце.

МРИ допуњује ЦТ омогућавајући визуелизацију суптилних структурних абнормалности у мозгу које се јављају код дифузне аксоналне повреде.

Преглед фундуса је важна помоћна дијагностичка метода. Међутим, преглед фундуса не открива увек повећање интракранијалног притиска (ИЦП), јер су знаци едема папиле очног нерва присутни само код 25-30% пацијената са доказаним повећањем ИЦП.

Лумбална пункција

У контексту шире употребе савремених дијагностичких метода, користи се све мање (упркос високом информативном садржају), укључујући и због честих компликација ове процедуре код пацијената са повећаним церебралним едемом.

• Индикације: диференцијална дијагноза са менингитисом (главна индикација).
• Контраиндикације: знаци клина и дислокације мозга.

Поред обавезних дијагностичких мера за трауматску повреду мозга, пацијенти у тешком стању подвргавају се прегледима усмереним на идентификацију истовремених повреда: ултразвук абдоминалних органа и ретроперитонеалног простора, рендген грудног коша, карличних костију и, ако је потребно, костију горњих и доњих екстремитета, и ЕКГ.

Лечење трауматске повреде мозга код деце

Постоје хируршке и терапеутске методе лечења.

Хируршко лечење трауматске повреде мозга код деце

Индикације за неурохируршку интервенцију:

• компресија мозга епидуралним, субдуралним или интракранијалним хематомом,
• депресивни прелом костију лобање.

Обавезна компонента преоперативне припреме је хемодинамска стабилизација.

Терапеутски третман трауматске повреде мозга код детета

Све терапијске мере могу се условно поделити у три главне групе.

Групе терапијских мера:

• општа реанимација,
• специфичан,
• агресиван (ако су прва два неефикасна).

Циљ терапије је заустављање церебралног едема и смањење интракранијалног притиска. Приликом лечења пацијената са трауматском повредом мозга, неопходно је пратити мождане функције, обезбедити адекватну размену гасова, одржавати стабилну хемодинамику, смањити метаболичке потребе мозга, нормализовати телесну температуру и, ако је индиковано, прописати дехидратацију, антиконвулзивну и антиеметичку терапију, лекове против болова и пружити нутритивну подршку.

Праћење можданих функција

Рационална терапија церебралног едема је немогућа без праћења његових функција. Ако се ниво свести смањи испод 8 поена на Глазговој скали, индиковано је мерење ИЦП ради контроле интракранијалне хипертензије и израчунавања ЦПП. Као и код одраслих пацијената, ИЦП не би требало да прелази 20 mm Hg. Код одојчади, ЦПП треба одржавати на 40 mm Hg, код старије деце - 50-65 mm Hg (у зависности од узраста).

Када се БЦЦ нормализује и крвни притисак стабилизује, препоручује се подизање узглавља кревета за 15-20° како би се побољшао венски одлив из главе пацијента.

Обезбеђивање адекватне размене гасова

Одржавање адекватне размене гасова спречава штетне ефекте хипоксије и хиперкарбије на регулацију МЦ. Индиковано је дисање смешом обогаћеном кисеоником до 40%, рАО2 мора бити одржаван на нивоу од најмање 90-100 mm Hg.

Када је свест потиснута и дође до булбарних поремећаја, спонтано дисање постаје неадекватно. Као резултат смањеног мишићног тонуса језика и ждрела, развија се опструкција горњих дисајних путева. Пацијенти са трауматском повредом мозга могу брзо развити респираторне поремећаје, што чини неопходним одлучивање о интубацији трахеје и преласку на вештачку вентилацију.

Индикације за прелазак на вештачку вентилацију:

• респираторна инсуфицијенција,
• депресија свести (скор на Глазговској скали коме мањи од 12) Што се раније изврши прелазак на механичку вентилацију, то је мање изражен утицај респираторних поремећаја на МЦ.

Врсте трахеалне интубације: назотрахеална, фибероптичка.

Назотрахеална интубација помаже у избегавању хиперекстензије цервикалне кичме, што је опасно код трауме цервикалне кичме.

Контраиндикације за назотрахеалну интубацију: оштећење носа и параназалних синуса

Фибероптичка интубација је индикована у случајевима оштећења костију лица.

[ 48 ], [ 49 ]

Техника интубације трахеје

Интубацију треба изводити под општом анестезијом употребом интравенских анестетика барбитурата или пропофола. Ови лекови значајно смањују МБФ и ИЦП, смањујући потребу мозга за кисеоником. Међутим, уз дефицит волумена циркулишуће крви, ови лекови значајно смањују крвни притисак, па их треба примењивати са опрезом, титрирајући дозу. Непосредно пре интубације, неопходно је преоксигенирати пацијента удисањем 100% кисеоника током најмање 3 минута. Висок ризик од аспирације желудачног садржаја захтева затварање дисајних путева пацијента надувавањем манжетне интубационе цеви.

Режими вештачке вентилације: помоћни режими, присилна вештачка вентилација.

Помоћни режими вентилације

Приликом пружања респираторне подршке, пожељнији су помоћни режими вентилације, посебно синхронизовани режим вентилације са подршком (SSV), који омогућава брзу синхронизацију са уређајем код деце са тешком трауматичком повредом мозга. Овај режим је физиолошкији у смислу биомеханике дисања и омогућава значајно смањење просечног интраторакалног притиска.

[ 50 ]

Присилна вештачка вентилација плућа

Овај режим вентилације се препоручује за дубоку кому (мање од 8 поена на Глазговој скали), када се смањује осетљивост респираторног центра на ниво угљен-диоксида у крви. Дискоординација између респираторних покрета пацијента и респираторног апарата може довести до наглог повећања интраторакалног притиска и појаве хидрауличног шока у басену горње шупље вене. Код дуготрајног недостатка синхронизације, венски одлив из главе може бити поремећен, што може допринети повећању интраторакалног притиска (ИЦП). Да би се спречио овај феномен, потребно је седирати пацијента бензодиазепинским лековима. Ако је могуће, избегавати употребу мишићних релаксаната који имају ганглионски блокирајући ефекат у различитом степену и тиме смањују средњи артеријски притисак. Употреба суксаметонијум јодида је веома непожељна због његовог својства да повећава ИЦП и повећава средњи артеријски притисак (МБФ). У условима пуног желуца, што се примећује код скоро свих пацијената са трауматском траумом мозга (ТБИ), ако је потребно користити мишићне релаксанте, рокуронијум бромид се сматра леком избора. ИВЛ треба спроводити у нормоветилационом режиму са одржавањем paCO2 на нивоу од 36-40 mm Hg, а paO2 не нижег од 150 mm Hg и са концентрацијом кисеоника у смеши за дисање од 40-50%. Хипервентилација са очуваном церебралном перфузијом може довести до спазма церебралних крвних судова у интактним зонама са повећањем тежине исхемије. Приликом избора параметара ИВЛ, потребно је избегавати висок ниво вршног притиска у дисајним путевима у комбинацији са позитивним притиском на крају инспирације од не више од 3-5 cm H2O.

Индикације за прекид механичке вентилације:

• олакшање церебралног едема,
• елиминација булбарних поремећаја,
• обнављање свести (до 12 поена на Глазговој скали коме).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Одржавање стабилне хемодинамике

Главни правци одржавања хемодинамике:

• инфузиона терапија,
• инотропна подршка, примена вазопресора (ако је потребно).

Инфузиона терапија

Традиционално, код трауматске повреде мозга (ТБИ) препоручивало се ограничавање запремине инфузионе терапије. Међутим, на основу потребе за одржавањем довољног ЦПТ и, последично, високог средњег крвног притиска, такве препоруке су у супротности са клиничком праксом. Артеријска хипертензија која се јавља код пацијената са ТБИ узрокована је бројним компензаторним факторима. Смањење крвног притиска сматра се изузетно неповољним прогностичким знаком; обично је узроковано тешким оштећењем вазомоторног центра и дефицитом базално-клетковог ткива (БКЦ).

Да би се одржао адекватан БЦЦ, неопходно је спроводити инфузиону терапију у запремини блиској физиолошким потребама детета, узимајући у обзир све физиолошке и нефизиолошке губитке.

Квалитативни састав лекова за инфузиону терапију захтева следеће захтеве:

• одржавање осмолалности плазме унутар 290-320 mOsm/kg,
• одржавање нормалног нивоа електролита у крвној плазми (циљна концентрација натријума не мања од 145 ммол/л),
• одржавање нормогликемије.

Најприхватљивији раствори у овим условима су изоосмоларни раствори, а по потреби могу се користити и хиперосмоларни кристалоидни раствори. Треба избегавати увођење хипоосмоларних раствора (Рингеров раствор и 5% раствор глукозе). С обзиром на то да се хипергликемија често јавља у раној фази трауматске повреде мозга, употреба било којих раствора глукозе у почетној фази инфузије није индикована.

Учесталост смртних исхода и тежина неуролошких последица трауматске повреде мозга директно су повезане са високим нивоом глукозе у плазми услед хиперосмоларности. Хипергликемију треба кориговати интравенском применом инсулинских препарата; препоручују се хипертонични раствори NaCl како би се спречило смањење осмоларности плазме. Инфузију раствора који садрже натријум треба спроводити под контролом његовог нивоа у серуму, јер је повећање његове концентрације изнад 160 mmol/l преплављено развојем субарахноидних хеморагија и демијелинизацијом нервних влакана. Корекција високих вредности осмолалности услед повећања нивоа натријума се не препоручује, јер то може довести до премештања течности из интраваскуларног простора у интерстицијум мозга.

У условима поремећене КМБ, одржавање КМБ колоидним растворима можда није индиковано због често примећеног „ефекта одскока“. Поремећена КМБ може се открити ЦТ-ом са контрастом. У случају ризика од продирања молекула декстрана у интерстицијум можданог ткива, инотропна терапија може бити пожељнија од примене колоида ради стабилизације хемодинамике.

Инотропна подршка

Почетне дозе допамина су 5-6 мцг/(кг x мин), епинефрина - 0,06-0,1 мцг/(кг x мин), норепинефрина - 0,1-0,3 мцг/(кг x мин). С обзиром на то да наведени лекови могу допринети повећању диурезе, може бити потребно одговарајуће повећање запремине инфузионе терапије.

Терапија дехидрације

Осмотски и диуретици петље се сада прописују са већим опрезом код трауматске повреде мозга. Обавезан услов за увођење диуретика петље је корекција електролитских поремећаја. Препоручује се прописивање манитола у раним фазама лечења (доза од 0,5 г по 1 кг телесне тежине се примењује током 20-30 минута). Предозирање манитолом може довести до повећања осмоларности плазме изнад 320 mOsm/l са ризиком од могућих компликација.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Антиконвулзивна и антиеметичка терапија

Ако је потребно, треба применити антиконвулзивну и антиеметичку терапију како би се спречило повећање интраторакалног притиска са смањењем ЦПП.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Анестезија

У случају трауматске повреде мозга (ТБИ), није потребно прописивати аналгетике, јер мождано ткиво нема рецепторе за бол. У случају вишеструке трауме, ублажавање бола наркотичним аналгетицима треба спроводити у условима помоћне или присилне механичке вентилације уз обезбеђивање хемодинамске стабилности. Смањење метаболичких потреба мозга. Да би се смањиле метаболичке потребе мозга у фази његовог израженог едема, рационално је одржавати дубоку медикаментозну седацију, пожељно бензодиазепинима. Барбитуратна кома, која обезбеђује максимално смањење потрошње кисеоника од стране мозга, може бити праћена неповољном тенденцијом ка дестабилизацији хемодинамике. Поред тога, дуготрајна употреба барбитурата је опасна због развоја поремећаја воде и електролита, доводи до гастроинтестиналне парезе, потенцира ензиме јетре и компликује процену неуролошког стања у динамики.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Нормализација телесне температуре

Примена антипиретских лекова је индикована при телесној температури од најмање 38,0 °C у комбинацији са локалном хипотермијом главе и врата.

Глукокортикоиди

Употреба глукокортикоида у лечењу церебралног едема код трауматске повреде мозга је контраиндикована. Утврђено је да њихова употреба у лечењу трауматске повреде мозга повећава морталитет у року од 14 дана.

Антибиотска терапија

Код деце са отвореном трауматичком повредом мозга, као и у сврху спречавања гнојно-септичких компликација, препоручује се примена антибиотске терапије узимајући у обзир осетљивост највероватнијих, укључујући и болничке, бактеријских сојева.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Нутритивна подршка

Обавезна компонента интензивне неге код деце са тешком трауматичком повредом мозга. У том смислу, након обнављања хемодинамских параметара, индиковано је увођење тоталне парентералне исхране. Накнадно, како се функције гастроинтестиналног тракта обнављају, ентерална исхрана преко сонде заузима главно место у обезбеђивању организма енергијом и хранљивим материјама. Рано обезбеђивање исхране пацијентима са трауматичком повредом мозга значајно смањује учесталост септичних компликација, скраћује трајање боравка на одељењу интензивне неге и трајање хоспитализације.

До данас не постоје завршена рандомизована испитивања која потврђују ефикасност блокатора калцијумових канала и магнезијум сулфата у лечењу церебралног едема код деце. Антиоксидативна терапија је обећавајућа и патогенетски оправдана метода за лечење трауматске повреде мозга, али такође није довољно проучена.