Склопи

Колапс, или колаптоидно стање, је акутно развијено нагло смањење системског артеријског притиска узроковано смањењем васкуларног тонуса и повећањем капацитета васкуларног корита. Развој колапса прате знаци церебралне хипоксије и сузбијања виталних функција организма. Микроциркулација и проток крви у ткивима значајно пате, па клиничка слика може подсећати на кардиогени шок. Главна разлика између колапсних стања и кардиогеног шока је одсуство знакова срчане инсуфицијенције.

Шта узрокује колапс?

Узроци колапса могу бити заразне болести, алергијске реакције, интоксикација, адренална инсуфицијенција, церебрална патологија са супресијом вазомоторног центра, предозирање антихипертензивним лековима итд. Међу узроцима колапса, посебно треба издвојити акутну хиповолемију, која захтева посебну интензивну негу.

У зависности од водећег механизма развоја, уобичајено је разликовати три хемодинамске варијанте акутне васкуларне инсуфицијенције:

1. Ангиогени колапс је класичан пример васкуларне инсуфицијенције. Његов развој је узрокован патолошким повећањем капацитета венског корита, неадекватним смањењем периферног отпора, секвестрацијом крви, смањеним венским повратком у срце и акутном системском артеријском хипотензијом. Непосредни узроци ових промена могу бити органско оштећење зидова крвних судова, функционална хипотензија вена услед поремећаја у регулацији васкуларног тонуса и поремећаји нервне регулације. Ангиогени колапс је у основи већине акутних ортостатских циркулаторних поремећаја и често је праћен ортостатском синкопом.
2. Хиповолемијски колапс је узрокован апсолутним смањењем волумена крви услед губитка крви или дехидрације. Компензаторне реакције нису у стању да спрече критично смањење венског повратка у усправном положају тела.
3. Кардиогени колапс. Његова појава је повезана са наглим смањењем пумпне функције срца и падом минутног волумена циркулације крви (смањење контрактилне функције срца, аритмогени колапс). Овај механизам развоја колапсног стања се исправније приписује акутној кардиоваскуларној инсуфицијенцији.

У основи, механизам развоја колапса је сличан механизму несвестице, али за разлику од овог другог, нема изражених поремећаја свести. У клиници преовлађују манифестације централних хемодинамских поремећаја, а не церебралне циркулације.

Симптоми колапса

Симптоми колапса карактеришу се наглим погоршањем општег стања. Свест је очувана, али је пацијент инхибиран и равнодушан према околини. Жали се на општу слабост, вртоглавицу, језу, трему, кратак дах. Кожа је бледа. Понекад је цело тело прекривено хладним знојем. Периферне и југуларне вене су колабиране. Артеријски и венски притисак су ниски. Срце је проширено, тонови су пригушени, нема застоја у плућима. Диуреза је смањена. Прогнозу колапса одређује степен хемодинамских поремећаја и узрок који је изазвао његов развој.

Инфективни токсични колапс

У неким случајевима, стање колапса се заснива на утицају ендогених токсина на кардиоваскуларне, респираторне и друге системе за одржавање живота (грип, упала плућа, сепса итд.). У овом случају, улогу токсина могу играти и природни производи виталне активности тела, представљени у прекомерним количинама, и супстанце које су нормално одсутне у биолошким срединама тела, али се појављују и акумулирају у различитим патолошким стањима.

Токсини узрокују директна неуро-, кардио- и миотропна оштећења; узрокују метаболичке поремећаје и спровођење ефеката вазопресорских и вазодепресорских средстава; доводе до поремећаја механизама који регулишу васкуларни тонус и срчану активност. Ендотоксини првенствено утичу на систем микроциркулације, што доводи до отварања артериовенских анастомоза, поремећаја транскапиларне и трансмембранске размене.

Ове промене прате изражени поремећаји реолошког стања крви и регулација тона периферних крвних судова.

Ендотоксини су такође способни да врше директно штетно дејство на срце, плућа, мозак, јетру и изазову реакције анафилактичког типа. Постоје изражени поремећаји у апсорпцији кисеоника ћелијама организма због уништавања протеина и липида ћелија, блокаде синтетичких и оксидативних процеса, што доводи до развоја хистотоксичне хипоксије.

У механизму развоја инфективно-токсичног колапса, хиповолемија изазвана губитком течности и соли је од великог значаја. Колапс је у овом случају само део манифестација шока, карактерише га тоталном дезорганизацијом регулације вегетативних функција на свим нивоима.

Анафилакса

Развој колапса код анафилаксе узрокован је ослобађањем биолошки активних супстанци (хистамина, брадикинина, серотонина итд.) у крв, што резултира поремећеном пропустљивошћу ћелијских мембрана, спазмом глатких мишића, повећаним лучењем жлезда итд. Код развоја анафилаксе према кардиоваскуларној варијанти, клиничку слику доминирају знаци кардиоваскуларне инсуфицијенције. Примећују се тахикардија, нитасти пулс, снижен крвни притисак, аритмија. Кожа је „мермерна“ због поремећене микроциркулације. Електрокардиограм показује изражену миокардну исхемију. Поремећаји спољашњег дисања код ове варијанте анафилактичког шока обично су одсутни. Тежина анафилаксе зависи од временског интервала – тренутка уласка антигена у организам пре развоја знакова шока.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Адренална инсуфицијенција

Колапс са неконтролисаном хипотензијом је типичан за кардиоваскуларну варијанту акутне адреналне инсуфицијенције, која настаје као резултат наглог смањења или потпуног гашења функције надбубрежне коре и представља огромну опасност по живот пацијента. Развој акутне адреналне инсуфицијенције узрокован је оштрим недостатком кортикостероидних хормона (глуко- и минералокортикоида) и поремећајима у метаболизму воде и електролита, угљених хидрата и протеина, повећаном пропустљивошћу капилара, променама у оксидацији глукозе у ткивима, ослобађањем великих количина калијума и фосфата.

Пацијенти се често жале на оштре болове у стомаку, мучнину, повраћање и јаку мишићну слабост. Кожа је хладна, често прекривена хладним знојем. Карактеристични су петехијални осип и хиперпигментација коже. Пулс је убрзан. Често се примећују ментални поремећаји у облику халуцинација и делиричних стања. Карактеристичан је губитак великих количина течности и електролита услед поновљеног повраћања и честе течне столице. То доводи до смањења садржаја натријума и хлорида у крвном серуму на позадини повећања концентрације калијума. Примећује се повећање нивоа резидуалног азота и урее у крви.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Хитна помоћ у случају колапса

Хитна помоћ код колапса има за циљ одржавање виталних функција и отклањање неслагања између капацитета васкуларног корита и запремине циркулишуће крви. Они укључују следеће основне елементе.

Терапија кисеоником удисањем гасних смеша са високим парцијалним садржајем кисеоника. Прелазак на вештачку вентилацију плућа врши се према индикацијама.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Инфузиона терапија

Да би се повећао волумен циркулишуће крви, индицирана је примена раствора који замењују плазму:

• Полиглуцин (400 мл) се примењује након теста реактогености: раствор се примењује брзином од 10-15 капи/мин током 1 минута, затим се прави пауза од 3 минута да би се проценило стање пацијента; затим се инфузија наставља 1 минут брзином од 20-30 капи/мин, након чега следи пауза од 3 минута да би се проценило стање пацијента; ако се стање пацијента не погорша, лек се убризгава потребном брзином (не више од 60-80 капи/мин);
• реополиглуцин има изражен хемодинамски, детоксикујући ефекат, побољшава микроциркулацију, елиминише стазу у капиларима, смањује адхезију и агрегацију тромбоцита, што је основа његовог антитромботског дејства; примењује се 400-600 мл реополиглуцина;
• индикована је примена 400 мл 0,9% NaCl или Рингеровог раствора са лактатом;
• препарати хидроксиетил скроба Инфукол ГЕЦ (Рефортан, Стабизол) 6 и 10% раствор, просечна/максимална доза је 2 г/кг, што одговара 33 мл 6% раствора или 20 мл 10% раствора. Примењује се интравенозно, кап по кап. Првих 10-20 мл се примењује полако (праћење општег стања ради искључивања анафилактичких и анафилактоидних реакција).

Повећан васкуларни тонус

У ту сврху се користе лекови који повећавају тонус зидова резистивних и капацитивних крвних судова. Најчешће се користе:

• адреналин (епинефрин) стимулише и алфа- и бета-адренергичке рецепторе. повећава контрактилност миокарда, шири бронхије, а у великим дозама има вазоконстриктивни ефекат. Ако је потребно користити лек за повећање крвног притиска, 1 мг адреналина (1 мл 0,1% раствора) се разблажи у 100 мл и интравенозна инфузија се врши титрацијом да би се постигао жељени ефекат;
• норепинефрин (природни катехоламин са претежно алфа-стимулишућим ефектом, има знатно мањи ефекат на бета-адренергичке рецепторе, сужава периферне артерије и вене, слабо стимулише контрактилност срца, не повећава срчани ритам). 1-2 мл 0,2% раствора у 100 мл 5% раствора глукозе или физиолошког раствора брзином од 30-60 капи/мин (брзина примене лека се постепено повећава од 0,5 мцг/мин док се не постигне минимална довољна вредност артеријског притиска);
• Ефедрин стимулише алфа- и бета-адренергичке рецепторе. Његово симпатомиметичко дејство је слично дејству адреналина, али има мање нагли и дуже трајање ефекта. Примењује се интравенозно млазним струјом (полако) у дози од 0,02-0,05 г (0,4-1 мл 5% раствора) или кап по кап у 100-500 мл изотоничног раствора натријум хлорида или 5% раствора глукозе у укупној дози до 0,08 г (80 мг);
• Мезатон, синтетички адреномиметички лек, стимуланс алфа-адренергичких рецептора, има мали ефекат на бета-рецепторе срца. Изазива сужење артериола и повећање крвног притиска (са могућом рефлексном брадикардијом); у поређењу са норепинефрином и адреналином, мање нагло повећава крвни притисак, али делује дуже. У случају акутног пада крвног притиска, мезатон се примењује интравенозно полако у дози од 0,1-0,3-0,5 мл 1% раствора у 40 мл 5-20-40% раствора глукозе или изотоничног раствора натријум хлорида; 1 мл 1% раствора се примењује кап по кап у 250-500 мл 5% раствора глукозе.

Вазопресори се примењују под сталним праћењем крвног притиска, јер код неких неуролошких болести могу изазвати непредвидиво повећање церебралног протока крви:

• Допамин се примењује интравенозно кап по кап брзином од 5-20 мцг/кг/мин, ако је могуће, смањујући дозу допамина на „реналну“ дозу (2-4 мцг/кг/мин).

У овом режиму, примена допамина изазива дилатацију коронарних, церебралних и бубрежних артерија. Вазодилатациони ефекат је повезан са стимулацијом допаминергичких рецептора. При брзини примене од 5,0-15,0 μг/кг/мин постиже се оптималан инотропни ефекат (стимулација бета-адренергичких рецептора). При дози која прелази 15,0 μг/кг/мин, лек има снажан вазоконстрикторни ефекат због стимулације алфа-адренергичких рецептора. Обично се 800 мг лека (садржај 4 ампуле допамина, по 200 мг) раствара у 500 мл 5% раствора глукозе (1 мл ове смеше садржи 1,6 мг лека). У случају ниског срчаног излаза, добутамин, 5-20 μг/кг/мин, додаје се инфузији допамина или норепинефрина.

• Глукокортикоиди. Добар ефекат се постиже давањем кортикостероида (90-120 мг преднизолона, 125-250 мг хидрокортизона).

Праћење виталних функција

Мерење запремине излученог урина на сваких сат времена омогућава праћење нивоа протока крви у унутрашњим органима и степена њихове перфузије.

Тактика даљег лечења зависи од узрока који је изазвао колапсно стање. Колапс у септичким стањима и ендотоксикози захтева корекцију респираторних поремећаја, нормализацију циркулације крви, обнављање адекватне перфузије ткива, нормализацију ћелијског метаболизма, корекцију поремећаја хомеостазе, смањење концентрације медијатора септичке каскаде и токсичних метаболита.

У првих 6 сати након пријема, потребно је постићи циљне вредности централног венског притиска унутар 8-12 mm Hg, крвни притисак већи од 65 mm Hg, диурезу од најмање 0,5 ml/kg/h, хематокрит већи од 30% и сатурацију крви у горњој шупљој вени или десној преткомори од најмање 70%.

Квалитативни састав инфузионе терапије одређује се степеном хиповолемије, фазом болести, присуством периферног едема, нивоом албумина у крви и тежином акутног оштећења плућа.

У случајевима тешког дефицита волумена циркулишуће крви, индикована је примена декстрана, желатинола и хидроксиетил скроба. Потоњи (са молекулском тежином од 200/0,5 и 130/0,4) имају потенцијалну предност у односу на декстране због мањег ризика од цурења мембране и одсуства клинички значајног ефекта на хемостазу. Добри резултати се постижу применом инхибитора протеазе (комбинована примена 3-5 милиона јединица гордокса и 200-250 хиљада јединица трасилола или 150 хиљада јединица контрикала дневно). У неким случајевима индиковане су високе дозе глукокортикоида (дексаметазон се примењује у почетној дози од 3 мг/кг, затим 1 мг/кг свака 4 сата). Неопходна је корекција ацидобазне равнотеже и равнотеже воде и електролита, антибактеријска терапија, превенција и лечење синдрома дисеминоване интраваскуларне коагулације.

Ако је узрок колапса била анафилакса или анафилактоидне реакције, пре свега је потребно ограничити унос алергена у организам (прекинути примену лека ако постоји реакција на њега, применити подвез проксимално од места примене алергена, спречити даље таложење хране, „ваздуха“ и других антигена). Затим је потребно субкутано на место уласка алергена у организам дати 0,5 мл 0,1% раствора адреналина и убризгати 1-2 мл 0,1% раствора адреналина у 250 мл полиглукина (могуће је уз додатак 5 мл допамина). У овом случају, адреналин, поред нормализације централне хемодинамике, има антагонистичка својства према многим хуморалним факторима који изазивају развој алергијских реакција. За неутрализацију биолошки активних комплекса антиген-антитело, за елиминацију хипофизно-адреналне инсуфицијенције, користе се кортикостероиди (преднизолон у дози од 75-150 мг, дексаметазон - 4-20 мг, хидрокортизон - 150-300 мг). Традиционално се користе антихистаминици (2-4 мл 2,5% раствора пиполфена, 2-4 мл 2% раствора супрастина, 5 мл 1% раствора дифенхидрамина), иако је њихова ефикасност тренутно упитна.

У случају бронхоспазма, индикована је примена 5-10 мл 2,4% раствора еуфилина. Додатак срчане инсуфицијенције је индикација за примену срчаних гликозида (коргликон 1 мл 0,06% раствора), диуретика (лазикс 40-60 мг). Такође је индикована инфузија антишокних течности (полиглуцин, реополиглуцин) и алкализација плазме 4% раствором натријум бикарбоната брзином од 3-5 мл/кг телесне тежине пацијента.

У случају акутне васкуларне инсуфицијенције која се развила на позадини или као резултат оштећења мозга, велике количине раствора глукозе и физиолошког раствора не треба примењивати парентерално, јер то може допринети развоју едема-отока мозга.

Ако је узрок колапса акутна адренална инсуфицијенција, онда се пре свега предузимају мере за нормализацију системске хемодинамике (допамин 2-5 мцг/кг на 1 минут интравенозно кап по кап, мезатон 1-2 мл 1% раствора, 1-3 мл 0,2% раствора норепинефрина или 0,1% раствора адреналина, строфантин 0,05% раствор 1 мл интравенозно млазним током, кордимамин 4-6 мл). Затим је потребно спровести хормонску терапију замене (хидрокортизон 100-150 мг интравенозно млазним струјом, затим - 10 мг/х до дневне дозе од 300-1000 мг, интрамускуларна ињекција 4 мл 0,5% раствора дезоксикортикостерон ацетата. Надокнађују се губици течности и натријума (5% раствор глукозе 250 мл током 1 сата, затим се брзина инфузије успорава; у случају неконтролисаног повраћања, интравенозно се примењује 5-20 мл 10% раствора натријум хлорида ради надокнаде недостатка електролита, индиковано је 200-600 мл 4% раствора натријум бикарбоната. Запремина инфузионе терапије је у просеку 2-3 л/дан).