
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Хронични одонтогени остеомијелитис
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 29.06.2025

Последица компликованог акутног остеомијелитиса може постати хронични одонтогени остеомијелитис - тешка стоматолошка патологија која се одвија са гнојном инфламаторном реакцијом и акумулацијом гнојних маса у шупљинама коштаног ткива. Утиче на кост, коштану срж, као и околна мека ткива на позадини претходне сензибилизације организма. Болест има различите варијанте тока, своје дијагностичке и терапијске карактеристике. [ 1 ]
Епидемиологија
У детињству, хронични одонтогени остеомијелитис је претежно узрокован облигатно-анаеробним и факултативно-анаеробним микроорганизмима. Састав гнојне микрофлоре зависи од старости пацијента. Дакле, што је пацијент старији, то је већи број асоцијација и може се говорити о строгим анаеробима.
Утврђено је да је код одонтогеног остеомијелитиса микрофлора често представљена са просечно пет или шест врста аеробних и анаеробних микроорганизама, или више.
Хронични одонтогени остеомијелитис није ретко стање у пракси стоматолошких хирурга. Јавља се једнако често као и периоститис вилице или хронични пародонтитис. Међу свим случајевима остеомијелитиса, удео одонтогеног патолошког процеса чини око 30%. Болест се чешће јавља код младих и особа средњих година (просечна старост оболелих је 25-35 година). Мушкарци су нешто чешће оболели од жена. У већини случајева, захваћена је доња вилица.
Узроци хроничног одонтогеног остеомијелитиса.
Примарни узрок хроничног одонтогеног остеомијелитиса је заправо акутни остеомијелитис, који није лечен, или је лечен погрешно или непотпуно. Заузврат, акутна патологија може се развити као резултат вишеструких узрока, који су уско повезани са уласком патогена у коштано ткиво кроз циркулаторни систем. „Кривци“ чешће постају бактерије, ређе - вируси и гљивична инфекција.
Инфекција костију настаје због следећих фактора:
- Траума зуба, каријесни зуби, друге стоматолошке патологије, укључујући пародонтитис, периоститис, гранулом итд.;
- Сепса, бактеријемија;
- Било које акутне и хроничне заразне болести у телу;
- Недостатак оралне хигијене, или недовољно пажљиво поштовање хигијенских правила;
- Чиреви на лицу;
- Пурулентни отитис медиа, тонзилитис;
- Шарлах;
- Умбиликалне инфламаторне реакције (гнојно-септичке компликације);
- Дифтерија.
У детињству су узроци често специфични, јер су повезани са анатомским и функционалним карактеристикама дечјег тела. Тако су међу најчешћим „педијатријским“ узроцима следећи:
- Активни раст костију;
- Промена млечних зуба и формирање сталних кутњака;
- Промена максилофацијалне структуре;
- Проређивање зубних плоча и широки цевасти простори;
- Широка капиларна мрежа;
- Несавршен имуни систем, прекомерна осетљивост на патолошке патогене.
Одонтогени остеомијелитис настаје када патогени уђу из оболелих зуба или других стоматолошких инфективних жаришта. [ 2 ]
Фактори ризика
- Физиолошке и анатомске карактеристике структуре вилице:
- Активан раст коштаног система;
- Промене у замени млечних зуба;
- Увећани Хаверсови канали;
- Осетљиве трабекуле костију;
- Мијелоидна коштана срж осетљива на инфекције;
- Широка крвна и лимфна мрежа.
- Слаба неспецифична одбрана, ослабљена умором, стресом, хипотермијом, заразним болестима (АРВИ, аденовирус, итд.), повредама, другим патолошким стањима.
- Имунопатологије, и конгениталне и стечене, повезане са дијабетес мелитусом, хемопатологијама итд.
- Општи имунолошки поремећаји, продужена постојећа одонтогена патологија, неповољне промене у ткивима и крвним судовима коштане сржи.
Патогенеза
До данас су познате следеће патогенетске верзије развоја хроничног одонтогеног остеомијелитиса:
- Инфективно-емболичка верзија Бобров-Лексера: инфламаторна коштана реакција се развија услед емболијског транспорта инфективног агенса са његовом блокадом у крајњим сегментима капиларних судова или када су они тромбозирани. Поремећај протока крви и неправилна коштана трофика доводе до некрозе костију, а накнадна инфекција повлачи за собом развој гнојне упале.
- Верзија алергијског условљавања др С. Деријанова: умртвљавање костију настаје услед токсичних ефеката поново формираних аутоимуних тела, као одговор на поновљено продирање „страног“ протеина.
- Инфламаторна реакција се протеже изван пародонталних граница, а примарни извор и подручје уласка инфективних агенаса постаје претходна патологија меких или тврдих ткивних структура зуба, као и пародонцијума.
- Процеси регенерације у периосту и кости код акутног остеомијелитиса су одсутни или недовољно испољени, што доводи до превласти уништења костију и формирања следећих деструктивних жаришта.
Симптоми хроничног одонтогеног остеомијелитиса.
Од тренутка када инфекција уђе у коштано ткиво до појаве првих патолошких манифестација може проћи доста времена. У почетку, пацијент почиње да осећа нелагодност приликом жвакања хране, затим - и у мирном стању. Почиње да се развија периоститис. Са повећањем инфламаторних појава, клиничка слика се шири:
- Синдром бола се повећава, постоји зрачење у ухо, храм;
- Орална ткива отичу, десни постају болне;
- Зуби на упаљеној страни постају патолошки покретни;
- Тешкоће са жвакањем и гутањем хране;
- Код мандибуларног одонтогеног остеомијелитиса, понекад је подручје браде утрнуло;
- Постоји лош задах;
- Говорне сметње;
- Регионални лимфни чворови су увећани;
- Мења округлост лица.
Са развојем гнојног апсцеса, температура расте, формира се фистулозни канал, кроз који гнојне масе теку напоље.
Након акутног периода (око 2 недеље), патологија прелази у субакутну фазу: гнојна маса излази кроз фистулу, оток се смирује, бол се попушта, али проблеми са жвакањем остају, зуби су и даље лабави (могу и испадати). Тада се формира директно хронични ток одонтогеног остеомијелитиса. Клиничка слика постаје тромија, током неколико недеља долази до одбацивања ткива. После неког времена, некротизована ткива заједно са гнојем излазе кроз фистулни канал или се примећује развој опсежног апсцеса. [ 3 ]
Пре свега, код погоршања хроничног одонтогеног остеомијелитиса, постоје знаци опште интоксикације:
- Повишена температура;
- Општа слабост, малаксалост, грозница;
- Диспепсија;
- Пацијент је пасиван, кожа је бледа, опште стање је умерено до тешко.
При спољашњем прегледу, примећује се асиметрија лица услед колатералног едема меких ткива. Присутан је инфилтрат у облику муфте, зуби на захваћеној страни су покретни, постоји едем гингиве и прелазног набора слузокоже. Ткива су хиперемична, гингива је болна на палпацију.
Регионални лимфни чворови су увећани и болни. Пацијент не може да отвори уста, или их отвара тешко и непотпуно. Из усне дупље се шири гнојни мирис. [ 4 ]
Хронични одонтогени остеомијелитис код деце
Карактеристике тока одонтогеног остеомијелитиса у детињству:
- Хроничност процеса код деце је много ређа него код одраслих пацијената;
- Чешће се развијају компликације као што су лимфаденитис, флегмони, апсцеси;
- Ако се патолошки процес прошири на основе зуба, може доћи до делимичне аденције;
- Патологија у фронталним зубима није тако тешка као код кутњака;
- Педијатријски одонтогени остеомијелитис карактерише посебно интензиван почетак, брзи развој инфламаторног одговора и бржи опоравак (под условом компетентног радикалног лечења);
- Практично нема формирања секвестралних капсула.
Фазе
Ток хроничног одонтогеног остеомијелитиса пролази кроз три фазе:
- У првој фази, акутна симптоматологија се смирује, индикатори температуре се стабилизују у нормалу, знаци интоксикације се такође изравнавају. Неко време након почетка инфламаторне реакције, примећује се извесно олакшање: синдром бола престаје да мучи, пацијенти се практично враћају свом претходном начину живота. Такво „затишје“ може трајати неколико недеља. Истовремено, у кости се формирају шупљине, гнојна маса из фистулних рупа готово не излази. При спољашњем прегледу, оток је присутан само у малој мери.
- У другој фази, рекурентна упала се развија попут акутног облика одонтогеног остеомијелитиса, али температура не прелази +38°C, бол није јак, а знаци интоксикације могу уопште бити одсутни. Отвор фистуле се зачепљује. Гнојна маса се шири на коштане и мекоткивне структуре. Могућ је развој компликација у облику флегмона или апсцеса. Њихово формирање узрокује појаву јаког болног синдрома и грознице: стање се нормализује тек након поновљеног пробоја гноја напоље.
- Трећа фаза карактерише се деформацијом погођених коштаних структура на позадини рецидива хроничног одонтогеног остеомијелитиса. Споља, приметна је закривљеност и промене у величини кости и лица у целини.
Обрасци
У зависности од клиничке и радиолошке слике, разликују се следећи облици хроничног одонтогеног остеомијелитиса:
- Деструктивно;
- Продуктивно;
- Деструктивно-продуктивни облик.
Заједничко за све облике хроничног остеомијелитиса је продужени ток и периодични рецидиви, па болест захтева дуготрајну терапију и лекарски надзор.
Било који од облика болести може се сматрати нестабилним стањем, које под утицајем провоцирајућег фактора (снажан пад имунитета као резултат вирусне инфекције, стреса, хипотермије итд.) поново ће се манифестовати као рецидив.
- Деструктивна варијанта хроничног одонтогеног остеомијелитиса захвата велики део коштаног ткива. У пределу слузокоже или коже појављују се фистулозни канали са истуреним гранулацијама. Рендгенски снимци показују лизу костију са формирањем секвестра.
- Деструктивно-продуктивној варијанти обично претходи акутни остеомијелитис и постоји секундарно стање имунодефицијенције. Уништење и обнова коштаног ткива одвијају се у равнотежи. Коштана супстанца је дифузно срасла (мали ретки жаришта и мала секвестрација). Секвестрациона капсула није дефинисана.
- Продуктивна варијанта је иначе позната као хиперпластична: развија се код деце и младих одраслих током активног периода развоја костију лица (приближно 12-18 година старости). Такав остеомијелитис карактерише посебно дуг ток и чести рецидиви (око 7 пута годишње). Патогенетски индикатори овог облика одонтогених лезија: вирулентни микроорганизми и слаб имуни одговор организма. Секундарни жаришта инфекције обично су представљени инфицираним зубима и ембрионима мртвих зуба. Рендгенски снимак открива изражено наслагивање периостеалног коштаног ткива са благим трабекуларним узорком и малом фокалном склерозом.
У зависности од локализације патолошког процеса, разликује се одонтогени мандибуларни или максиларни остеомијелитис.
- Хронични одонтогени остеомијелитис мандибуле претежно се шири на алвеоларни костни режањ, понекад на тело и грану мандибуле. Због анатомских и структурних карактеристика, патологија има тежак ток, формирају се вишеструке мале и велике секвестрације (у року од 6-8 недеља). Код многих пацијената, као резултат деструктивних промена, јављају се патолошки преломи, узроковани чак и мањом контузијом вилице.
- Хронични одонтогени остеомијелитис максиле карактерише се бржим развојем и релативно лаким током, за разлику од мандибуларних лезија. Формирање секвестрација се јавља у року од 3-4 недеље. Дифузна патологија карактерише се деструктивним променама предњег зида максиларног синуса, а понекад се процес шири и на доњи део очне дупље.
Компликације и посљедице
У многим случајевима, под условом да се пацијент благовремено упути специјалистима максилофацијалне хирургије и да се правилно осмисли терапијска мера, пацијенти се потпуно опорављају.
Ако пацијент касно потражи медицинску помоћ или добије неадекватан или нетачан третман, постоји повећана вероватноћа нежељених ефеката и компликација, као што су:
- Рецидив (поновни развој) хроничног одонтогеног остеомијелитиса);
- Деформације вилице и лица;
- Патолошки преломи (настају када дође до малог механичког удара који не би сломио здраву кост);
- Флегмони и апсцеси ткива лица;
- Васкуларна тромбоза, оклузија кавернозног синуса;
- Запаљење медијастинума.
Неке од најчешћих компликација укључују:
- Сепса - резултат активног гнојног инфламаторног процеса - посебно сложена и опасна патологија;
- Ширење гнојне инфекције у максилофацијалном простору, формирање апсцеса и флегмона;
- Развој запаљенских процеса у синусима;
- Флебитис венских судова лица;
- Лимфаденитис;
- Упалне лезије темпоромандибуларног зглоба, контрактуре мишића;
- Трауматски преломи.
Највећи број компликација се јавља код педијатријских и старијих пацијената. [ 5 ]
Дијагностика хроничног одонтогеног остеомијелитиса.
Дијагностичке мере код сумње на хронични одонтогени остеомијелитис почињу прикупљањем анамнезе и прегледом пацијента, а настављају се радиографијом.
Прикупљање анамнезе вам омогућава да сазнате да ли је особа имала акутни остеомијелитис (могуће без тражења медицинске помоћи или уз непоштовање основних терапијских препорука). У оба случаја, спроводи се комплетан контролни преглед пацијента. [ 6 ]
Симптоматологија хроничног одонтогеног остеомијелитиса је обично широка, тако да је готово немогуће поставити дијагнозу само на основу клиничке слике. Пацијент је у многим случајевима у стању да нормално отвори уста, али понекад је отварање непотпуно, што је последица инфламаторних промена у жвакаћим мишићима.
Лимфни чворови су нормални или благо увећани и палпаторно болни.
Прегледом усне дупље открива се запаљенски оток, црвенило слузокоже, оболели зуб или патолошки измењена шупљина претходно извађеног зуба. На мукозној или кожној страни налазе се фистулозни канали кроз које се сондира формиране секвестрације.
Инструментална дијагностика је представљена углавном радиографијом, магнетном резонанцом или компјутеризованом томографијом. На рендгенском снимку су присутне секвестрације: оптимално је извршити ортопантомограм или рендген у предњој и бочној пројекцији за откривање болести. У продуктивном току болести, секвестрација се не одређује, али се повећава запремина минерализације ткива, што је последица периосталне реакције. Споља се открива асиметрија лица и повећан волумен костију.
Лабораторијски тестови се прописују као део општих дијагностичких мера. Анализа крви показује знаке упале, анализа урина - без промена. [ 7 ]
Диференцијална дијагноза
Болести које захтевају диференцијалну дијагнозу |
Основа за диференцијалну дијагнозу |
Дијагностичке мере и критеријуми за процену |
Субкутани гранулом (одонтогени) |
Троми одонтогени инфламаторни процес у поткожном ткиву лица. Примарно инфективно жариште је оболели зуб, на чијем нивоу се формира заобљени безболни инфилтрат пречника до 15 мм. Кожа изнад њега добија плавичасто-црну боју, са стране усне дупље постоји потисак, може се осетити у субмукозном слоју, почев од одговарајуће зубне дупље па све до инфилтрата. Периодично долази до гнојења инфилтрата и његовог самосталног отварања са формирањем фистуле: количина гнојног секрета је мала. Простор гранулома је испуњен тромим гранулацијама. |
Врши се рендгенски преглед - панорамски, зубни, у латералној мандибуларној пројекцији. Микроскопија открива гранулације различитих фаза зрелости. |
Актиномикоза вилице |
Секундарна патологија је повезана са ширењем специфичне инфекције из инфилтрата меког ткива близу вилице. Структура инфилтрата је густа, могући су вишеструки фистулозни канали, из којих се ослобађа гнојна маса слична мрвици. Примарни облик актиномикозе има много сличности са хиперпластичним остеомијелитисом. |
Спроводи се микроскопски преглед излучене масе, кожни тестови са актинолизатом, одређивање реакције имунокомпетентних ћелија на актинолизат. |
Туберкулоза виличних костију |
Типични су спор ток, оштар бол, изражено увећање и болни лимфни чворови. Могу бити захваћене и друге кости лица, а у подручју инфламаторне реакције формирају се карактеристични „увучени“ ожиљци. |
Прописана је флуорографија (рендген или ЦТ скенирање), Мантуов тест (код деце), култура ексудата, специфични кожни тестови. |
Сифилис вилице |
Патологија се развија због гумозног топљења коштаних структура у терцијарној фази сифилиса. Најчешће су погођене носне кости, централне зоне максиларних палатинских процеса и алвеоларни процес максиле. Типично је формирање омекшавајућих подручја и осифицирајућег периоститиса (у зависности од облика болести). |
Користе се серолошке дијагностичке методе. |
Бенигни туморски процеси (супурација одонтогене цисте, остеокластом, еозинофилни гранулом, остеоидостеом). |
Бенигни тумори често расту безболно, нема акутних инфламаторних знакова. Периодично смањење и повећање запремине неоплазме није карактеристично за такве патологије. |
Изводе се рендгенски снимци (панорамски, дентални, латерална мандибуларна пројекција), компјутеризована томографија. Исход хистолошке анализе је одлучујући. |
Јуингов сарком |
Патологија има много симптома сличних хроничном остеомијелитису. Јуингов сарком прати грозница, леукоцитоза, локални бол у костима, оток. Прогресија тумора је у почетку спора, затим нагло убрзана. Формирање секвестрација није типично. |
Користе се рендгенски снимци, компјутеризована или магнетна резонанца, биопсија. Дијагноза се поставља на основу резултата хистолошке анализе. |
Третман хроничног одонтогеног остеомијелитиса.
Терапеутске процедуре укључују следеће кораке:
- Хируршко лечење:
- Вађење фокалног зуба;
- Периостомија;
- Остеоперфорација;
- Отварање пери-мандибуларног гнојног инфламаторног фокуса.
- Конзервативна терапија:
- Антибиотска терапија макролидима који инхибирају раст 100% сојева Bacteroides и Fusobacterium, цефалоспорини III генерације, пеницилини заштићени инхибиторима;
- Ванкомицин и карбапенеми постају резервни лекови у тешким ситуацијама;
- Узимање десензибилизирајућих лекова и имунокоректора;
- Васкуларна и антиинфламаторна терапија;
- Инфузијска и витаминска терапија.
Критеријуми за ефикасан третман су одсуство бола у погођеном подручју, одсуство инфламаторних знакова и фистуле.
Могући рецепти за лекове:
- Цефазолин 500-1000 мг, Цефуроксим 750-1500 мг са Метронидазолом 0,5% 100 мл;
- Кетопрофен 100 мг на 2 мл, или орално 150 мг (продужена верзија је 100 мг), Ибупрофен 100 мг на 5 мл, или орално 600 мг;
- Хемостатски Етамсилат 12,5% 2 мл интравенозно или интрамускуларно.
Након завршетка лечења, пацијента региструје и посматра специјалиста максилофацијалне хирургије (посете - два пута годишње). Обавезна је контролна радиографија или панорамска томографија, а по индикацији се изводи и стоматолошка протетика. [ 8 ]
Превенција
Спречити развој хроничног одонтогеног остеомијелитиса је сасвим могуће - на пример, ако послушате савете лекара и пратите следеће препоруке:
- Придржавајте се темељне оралне хигијене, благовремено санирајте стоматолошке инфективне жаришта - посебно каријес, пулпитис и пародонтитис;
- Благовремено посетите стоматолога, не игноришите прве манифестације болести;
- Да прати здравље целог тела;
- Строго пратите сва упутства лекара, немојте се самолечити.
Генерално, превенција се састоји у елиминисању фактора који би могли довести до развоја одонтогеног остеомијелитиса, као и од рационалности лечења ове болести од њене акутне фазе. Важно је што пре локализовати гнојни инфламаторни процес, спречити некрозу коштаног ткива и даљу секвестрацију: пацијента при првим знацима патологије треба хоспитализовати у хируршком стационару.
Прогноза
Нажалост, болест је често компликована патолошким преломима, анкилозама максиле, формирањем лажних зглобова и ожиљним контрактурама жвакаћих мишића. Код продуктивног типа патологије може се развити амилоидоза бубрега и срца.
Да би се побољшала прогноза, важно је благовремено потражити медицинску помоћ, дезинфиковати инфективне жаришта у телу, ојачати имунитет и пажљиво испунити све лекарске прописе.
Уз благовремену дијагнозу и правилно лечење пацијента, хронични одонтогени остеомијелитис се у већини случајева завршава опоравком. Неповољан ток са узлазним ширењем гнојно-инфективне реакције може изазвати развој менингитиса, енцефалитиса, апсцеса мозга. Са силазним ширењем постоји опасност од развоја плућног апсцеса, медијастинитиса, сепсе. Такве компликације значајно повећавају ризик од смрти.
Књижевност
Дмитриева, Л.А. Терапеутска стоматологија: национални водич / приредили Л.А. Дмитриева, Ј.М. Максимовски. - 2. издање. Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2021.