Хронична постхеморагична анемија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Хронична постхеморагична анемија развија се као резултат продуженог, понављајућег, мањег крварења и главни је узрок стања недостатка гвожђа.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Узроци хроничне постхеморагичне анемије

Следећа патолошка стања могу бити узроци поновљеног мањег крварења:

1. Болести гастроинтестиналног тракта: ерозивне и улцеративне лезије гастроинтестиналног тракта, полипоза, дијафрагмална кила, дуплирање слузокоже, дивертикулоза и друге.
2. Хелминтијазе: трихуријаза, анкилостома, аскаридоза.
3. Тумори (укључујући гломусне туморе).
4. Болести бубрега: хронични гломерулонефритис, уролитијаза.
5. Болести плућа: Зехлен-Геллерстедтов синдром (плућна хемосидероза).
6. Болести јетре: цироза са развојем синдрома порталне хипертензије, отказивање јетре.
7. Крварење из материце: менорагија различитог порекла, дисфункционално крварење из материце, ендометриоза, фиброиди материце и друго.
8. Патологија система хемостазе: наследна и стечена тромбоцитопатија, коагулопатија, вазопатије.
9. Јатрогени губитак крви: често узимање узорака крви за истраживање, губитак крви током екстракорпоралних метода лечења (хемодијализа, плазмафереза).

Код новорођенчади прве недеље живота, најчешћи узрок хроничне постхеморагичне анемије су фетоматеринске трансфузије. Фетоматеринске трансфузије се дијагностикују код приближно 50% трудница, али се значајне количине феталног губитка крви (> 30 мл) откривају у 1% случајева. Фетоматеринске трансфузије се сматрају јединим узроком праве анемије услед недостатка гвожђа код новорођенчади. Дијагноза се заснива на детекцији феталних еритроцита у крвотоку мајке и повишеном нивоу феталног хемоглобина. За дијагнозу се користи Клајнхауер-Беткеов тест, заснован на феномену испирања HbA из еритроцита у цитрат-фосфатном пуферу. Након одговарајуће обраде размаза периферне крви мајке, еритроцити са HbF (фетални еритроцити) су видљиви као јарко црвене боје, док су еритроцити са HbA (тј. мајчински) видљиви као бледе ћелијске сенке.

Хронична постхеморагична анемија код новорођенчади може бити узрокована и постпорођајним крварењима и поновљеним узимањем узорака крви за лабораторијске тестове. Постпорођајна крварења у унутрашњим органима и мозгу развијају се као резултат акушерске трауме током порођаја и поремећаја у систему хемостазе (наследна и стечена коагулопатија, тромбоцитопенија, ДИК синдром), као и на позадини перинаталне патологије (асфиксија, интраутерине и стечене инфекције).

Хронична постхеморагична анемија карактерише се спорим развојем. Деца релативно лако подносе хронични губитак крви. Дечји организам, захваљујући компензаторним механизмима, лакше се прилагођава хроничном губитку крви него акутном губитку крви, упркос чињеници да укупна количина изгубљене крви може бити знатно већа.

Приликом проучавања кинетике еритрона, утврђено је да се код хроничне постхеморагичне анемије смањује пролиферативна активност еритрона, повећава неефикасна еритропоеза, а животни век еритроцита скраћује. Компензација анемије (узимајући у обзир прелазак на нижи ниво индекса периферне крви) постиже се проширивањем хематопоетске платформе. Као резултат хроничног губитка крви, депо гвожђа се стално исцрпљује и развија се сидеропенија. Због недостатка гвожђа развијају се разне хиповитаминозе (Б, Ц, А); поремећен је метаболизам микроелемената (смањена је концентрација бакра у еритроцитима, повећан је ниво никла, ванадијума, мангана и цинка).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Симптоми хроничне постхеморагичне анемије

Зависи од тежине анемије. Са нивоом хемоглобина од 90-100 г/л, деца се осећају задовољавајуће и анемија може остати непримећена дуго времена.

Клиничка слика хроничне постхеморагичне анемије еквивалентна је слици анемије услед недостатка гвожђа. Деца се жале на слабост, вртоглавицу, зујање у ушима, губитак апетита и смањену толеранцију на физичку активност. Кожа је бледа са воштаним нијансом или порцелански бледа. Слузокоже су бледе. Карактеристична је сува и храпава кожа, ангуларни хеилитис, заглађене папиле језика, меки и крти нокти и коса. Могућа је отеченост лица и пастозност потколеница. Неки пацијенти имају субфебрилно стање. Границе срца су померене улево, чује се систолни шум, тахикардија и шум „зујањем врха“ у југуларним венама. Крвни притисак може умерено пасти.

Клиничка слика хроничне постхеморагичне анемије код новорођенчади: бледа кожа и слузокоже, умерена тахикардија са тихим систолним шумом на врху срца, тахипнеја. Јетра и слезина могу бити увећане због развоја екстрамедуларних жаришта хематопоезе у њима. У овом случају, ако је постхеморагијска анемија узрокована крварењем у органе трбушне дупље (надбубрежне жлезде, јетра, слезина), онда клиничка слика може бити двостепена - умерени знаци анемије се смењују 3-5. дана живота због наглог повећања хематома и руптуре органа, развоја клиничке слике постхеморагичног шока и клиничке слике опструкције или адреналне инсуфицијенције.

Дијагноза хроничне постхеморагичне анемије

У клиничкој анализи крви примећује се хипохромна нормо- или умерено хиперрегенеративна анемија. Примећују се микроцитоза, анизоцитоза, поикилоцитоза. Карактеристична је леукопенија са релативном лимфоцитозом.

Ниво гвожђа у серуму је смањен, укупни и латентни капацитет везивања гвожђа у серуму су повећани, а коефицијент засићења трансферина је смањен.

На ЕКГ-у је смањена амплитуда П и Т таласа, знаци оштећене исхране миокарда.

Након дијагнозе хроничне постхеморагичне анемије, веома је важно открити њен узрок. Правац и природа испитивања се одређују индивидуално, узимајући у обзир клиничке и анамнестичке податке. Свим пацијентима, без обзира на анамнестичке податке и клиничку слику, потребно је пет пута прегледати фецес на јаја хелминта.

[ 8 ], [ 9 ]

Лечење хроничне постхеморагичне анемије

Лечење је првенствено усмерено на елиминисање извора крварења и обнављање равнотеже гвожђа.

Исхрана пацијента је обогаћена производима који садрже повећане количине гвожђа, поврћа, воћа. Количина протеина у исхрани је повећана за 0,5-1 г/кг тежине пацијента у поређењу са старосном нормом.

Код хроничне постхеморагичне анемије, индикације за трансфузију крви се утврђују на основу општег стања пацијента и клиничких симптома: резистенција на терапију гвожђем, изражена прогресија анемије (Hb < 70 г/л, Ht < 0,35 л/л), појава кардиопулмоналне инсуфицијенције са симптомима хипоксије, инсуфицијенција компензаторних и регулаторних механизама. Код новорођенчади са хроничном постхеморагичном анемијом, трансфузије црвених крвних зрнаца (10-15 мл/кг) су индиковане при нивоу Hb < 100 г/л у 1. недељи живота и испод 81-90 г/л након тога.

Прописује се лечење препаратима гвожђа и витаминском терапијом.

Прогноза

Код хроничне постхеморагичне анемије, прогноза зависи од могућности лечења основне болести, благовремености прописивања препарата гвожђа и рационалности режима и исхране.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]