
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Вирус херпес симплекса
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Инфекција изазвана вирусом херпес симплекса може имати неколико клиничких облика, али је најчешће асимптоматска. Уобичајене клиничке манифестације су везикуларни осипи на кожи и слузокожи. Понекад се може јавити тешки кератитис, менингоенцефалитис или дисеминовано обољење новорођенчади. Вирус херпес симплекса је патоген за многе врсте животиња - мишеве, пацове, хрчке, заморце, зечеве, псе, мајмуне, код којих обично изазива грозницу и енцефалитис (са интрацеребралном инфекцијом), а код зечева и кератокоњунктивитис.
Пошто вирус има дермонеуротропни ефекат, може дуго остати латентно у мозгу, епителним ћелијама, ганглијама тригеминалног и других нерава у облику дволанчаних кружних облика ДНК код преживелих животиња и заражених људи.
Вирус се добро размножава у хорион-алантоисној мембрани пилећих ембриона, где 2-3 дана након инфекције формира конвексне беле плакове видљиве голим оком. Џиновске ћелије са интрануклеарним инклузијама видљиве су у отисцима препарата са њих. Вирус се лако размножава у скоро свим широко коришћеним ћелијским културама, формирајући плакове у монослојевима. У зараженим ћелијама се формирају инклузивна тела, појављују се џиновске мултинуклеарне ћелије, које затим некротизују (цитопатски ефекат). Примарна култура ћелија бубрега зеца је посебно погодна за инфекцију.
Патогенеза и симптоми херпес симплекса
Када се зарази вирусом, његова примарна репродукција се дешава у епителу слузокоже уста, ждрела или гениталија. Затим вирус продире у крв лимфним путем (генерализована инфекција) и, прошавши кроз крвно-мождану баријеру, може изазвати менингитис или енцефалитис. У случају генерализоване херпесне инфекције код новорођенчади наступа смрт, коју узрокује вишеструка ситна тачкаста некроза и инфламаторна жаришта у унутрашњим органима. У случају опоравка, успоставља се стање вирусоноситељства, које се мења током живота и манифестује се пролазним херпес нападима, које могу изазвати различити агенси (сунчево зрачење, грозница, стрес, зачињена храна итд.).
Херпес вирус типа 1 може изазвати развој следећих клиничких облика болести:
- акутни херпетични (афтозни) стоматитис се чешће развија код примарно инфициране деце, период инкубације је 3-5 дана, оштећење слузокоже зараста за 2-3 недеље;
- херпетични екцем (Капошијев осип, сличан овчијим богињама) прати грозница и пликови на већем делу површине тела, а понекад је фаталан;
- кератокоњунктивитис; са честим рецидивима може доћи до неповратне замућености рожњаче и слепила;
- менингоенцефалитис; морталитет је прилично висок, у случају опоравка - перзистентне резидуалне неуролошке промене;
- Херпес лабијалис - најчешћи облик; кластери спајајућих пликова појављују се на граници слузокоже и коже на уснама, претварајући се у чиреве који зарастају без ожиљака.
Херпес вирус типа 2 изазива два главна клиничка облика болести: генитални херпес (карактерише се везикуларно-улцеративним осипом на кожи и слузокожи гениталија, честим рецидивима) и неонатални херпес (дете се инфицира током порођаја од болесне мајке, манифестације се крећу од латентних облика до генерализације са фаталним исходом). Могућа је и друга локализација осипа (ране, прсти код зубара итд.). Трансплацентална инфекција фетуса вирусом херпес симплекса је ретка и узрокује развој конгениталних деформација.
Имунитет код херпес симплекса
Дете у првих 6 месеци живота обично има антитела на вирус, стечена пасивно од мајке. Затим се она губе, дете је најосетљивије на херпес инфекцију у узрасту од 6 месеци до 2 године. У крви оних који су преболели болест налазе се антитела која неутралишу вирус, као и специфични IgA на слузокожи, али она не спречавају перзистенцију вируса и развој латентне инфекције.
Епидемиологија вируса типа 1 и 2
Постоје докази да је чак 70-90% људи инфицирано херпес вирусом типа 1 и да је он присутан у људском телу константније од било ког другог вируса. Примарна инфекција се јавља рано у животу. Након нестанка мајчиних антитела, инфекција се јавља као везикуларни или афтозни стоматитис. Вирус се више не елиминише из организма, јер није доступан дејству антитела. Херпес вирус типа 1 се преноси директним контактом путем пљувачке или путем посуђа контаминираног пљувачком носиоца. Извор инфекције за децу је обично један од родитеља са активним обликом херпеса.
Вирус херпес симплекса типа 2 се преноси сексуално или током порођаја од болесне мајке. Шири се као типична венерична болест. Извор инфекције је само особа.
Лабораторијска дијагностика херпес симплекса
Дијагностика херпес симплекса може се обавити вирусоскопским, вирусолошким и серолошким методама. Материјал за проучавање су стругање са рожњаче, садржај везикула, пљувачка итд. Стругање и размази узети са базе свежих херпетичних ерупција и обојени према Романовском-Еимсеу након непосредне фиксације у апсолутном алкохолу садрже џиновске вишеједарне ћелије са интрануклеарним инклузијама (Каудријева телца).
За изолацију вируса користе се ћелијске културе, пилећи ембриони и лабораторијске животиње. У инфицираним ћелијским културама налазе се плакови и карактеристичан цитопатски ефекат; код пилећих ембриона, приликом инфекције хорионско-алантоичне мембране, налазе се плакови, а плакови које формира херпес вирус типа 2 су већи од плакова које формира вирус типа 1. Приликом инфекције новорођених мишева у мозгу, симптоми енцефалитиса се развијају 2-6. дана. Инфекција скарификоване рожњаче зеца је веома осетљива и специфична за херпес вирус. Коначна идентификација се врши у реакцији неутрализације на мишевима, пилећим ембрионима или ћелијским културама коришћењем стандардних антихерпетичких имуних серума животиња, као и у реакцији имунофлуоресценције (ИФ).
У серодијагностици је важно одлучити да ли је у питању примарна болест или погоршање хроничне инфекције. Стога се користе упарени серуми, који се испитују помоћу RSK, RIF и IFM.
Лечење херпес симплекса
Специфично лечење херпес симплекса заснива се на употреби хемотерапеутских средстава - модификованих нуклеозида који сузбијају репликацију вируса, али су токсични и доприносе појави сојева вируса отпорних на њих (аденин арабинозид, 5-јодо-2-деоксиуридин, ацикловир, итд.). Индуктори интерферона су ефикасни, посебно у случају акутног тока болести.