Дијагноза болова у срцу

Диференцијална дијагноза бола у пределу срца

Атипична варијанта ангине

Треба одмах нагласити да бол у пределу срца иницијално захтева кардиолошку клиничку и параклиничку анализу. У некој фази неуролошког посматрања, пацијент може осетити бол повезан са оштећењем срца. Низ манифестација захтева посебну пажњу јер указују на могућу коронарну природу бола. Тако, кратки напади (у неким случајевима продужени - до сат времена) иза грудне кости или парастерналног притиска, стезања, пецкања бола (понекад и друге локализације), повезани са физичким напорима, емоцијама (понекад без јасног разлога), који захтевају да пацијент престане да хода, ублажени нитроглицерином, са зрачењем у леву руку, лопатицу, вилицу (могуће су и друге локализације или без зрачења уопште), захтевају процену како би се искључила могућа природа ангине пекторис.

Остеохондроза кичме

У неким случајевима, остеохондроза кичме (вратне, грудне) заједно са типичним неуролошким поремећајима може изазвати и бол у срцу. Ова чињеница је последњих година довела до хипердијагнозе остеохондрозе као могућег узрока бола у срцу, што узрокује честе грешке у дијагнози како органских срчаних, тако и вегетативно-дијагностичких болести. Однос бола са покретима кичме (флексија, екстензија, окрети врата и трупа), повећан бол при кашљању, кијању, напрезању, присуство сензорних (субјективних болова и откривених током објективног прегледа) поремећаја у одговарајућим зонама, рефлексне промене, локални бол приликом перкусије спинозних наставка и палпације паравертебралних тачака, промене у спондилограму - ови и други знаци нам омогућавају да констатујемо присуство знакова остеохондрозе једне или друге локализације код пацијента.

Треба нагласити да откривање горе наведених знакова још увек није довољан аргумент за везу између бола у пределу срца и присуства дегенеративних промена у кичми. Детаљна анамнеза, уз помоћ које се утврђује временски редослед појаве симптома, карактеристичне особине феномена бола и блиска веза са динамиком других клиничких манифестација, смањење симптома током лечења остеохондрозе омогућава нам да претпоставимо спондилогенску природу бола у пределу срца.

Миофасцијални синдроми

Миофасцијални синдроми могу бити једна од манифестација спиналне остеохондрозе, али могу имати и другачију генезу. Последњих година, почели су да се разматрају у оквиру концепта који се клинички изражава у манифестацијама локалног мишићног хипертонуса. Бол је често повезан са миофасцијалним променама у великом и малом грудном мишићу. Рефлексне појаве бола у овој области у литератури су добиле назив пекталгични синдром или синдром предњег зида грудног коша. Бол у мишићима при палпацији, значајно смањење бола при коришћењу блокада, мануелне терапије и техника пост-изометријске релаксације имају дијагностичку вредност.

Синдром поремећене аутономне регулације срчаног ритма

Најчешће манифестације срчане аритмије у оквиру аутономних поремећаја су тахикардија, брадикардија и екстрасистола.

Тахикардија

Синусна тахикардија (обично од 90 до 130-140 у 1 минуту) може се приметити и код трајних и код пароксизмалних вегетативних поремећаја. Субјективни осећаји се изражавају у присуству жалби на убрзан рад срца, осећај да „срце снажно удара у груди“ итд. По правилу, подударање субјективних осећаја убрзаног рада срца са објективним ЕКГ студијама јавља се само код половине пацијената. Поред горе наведених жалби, пацијенти доживљавају и друге непријатне сензације - општу слабост, отежано дисање, вртоглавицу и страх од смрти у случају вегетативне кризе. Важна карактеристика тахикардије је њена лабилност и флуктуација, у зависности од присуства низа провоцирајућих фактора (анксиозност, физички напор, унос хране, пијење кафе, чаја, алкохола итд.). Код неких пацијената, тест хипервентилације је снажан провокатор тахикардије. Треба додати да код неких пацијената тахикардија може бити прилично упорна, не реагујући на дигиталис и новокаинамид, али може реаговати на бета-блокаторе. У таквим случајевима, поред искључивања органске болести срца, диференцијална дијагноза треба да укључи тиреотоксикозу.

Тахикардија која се јавља пароксизмално у структури вегетативне кризе захтева диференцијацију од напада пароксизмалне тахикардије. Потоњу карактерише изненадан почетак и нестанак, већа тежина тахикардије (130-180 у 1 минуту за вентрикуларну и 160-220 у 1 минуту за атријалну тахикардију), промене на ЕКГ-у (деформација или изобличење П таласа, поремећај проводљивости итд.).

Брадикардија

Успоравање срчане фреквенције (мање од 60 у 1 мин) у оквиру синдрома вегетативне дистоније јавља се много ређе него тахикардија. Најчешћа жалба је осећај палпитација, осећај да пулс слаби или нестаје. Такве непријатне, болне сензације се посебно оштро интензивирају током развоја вегетативне кризе вагусно-инсуларне природе или током кризе са израженом хипервентилацијом, када пацијент ретко, дубоко и напето дише.

Упорна брадикардија захтева темељну кардиолошку анализу како би се искључио „синдром болесног синуса“, који је такође праћен другим срчаним поремећајима.

Екстрасистолна аритмија

Појава екстрасистола је најчешћа патофизиолошка основа за настанак већине непријатних сензација из срца: прекиди, трзаји, палпитације, „смрзавање“, кратак дах, вртоглавица, валови врућине у глави итд.

Учесталост екстрасистола код пацијената са аутономном дисфункцијом достиже 30%. То је због чињенице да су субклиничке екстрасистоле такође прилично честе у популацији, достижући (уз 24-часовно праћење) 31% у мировању, а 33,8% током физичког напора.

Баш као и други поремећаји ритма, екстрасистолна аритмија је у оквиру синдрома аутономних поремећаја и уско је повезана са психовегетативним манифестацијама, зависи од њихове динамике и смањује се под утицајем психотропних лекова, психотерапије и вежби дисања.

Синдром поремећене аутономне регулације артеријског притиска

Флуктуације крвног притиска као манифестација дисдинамског синдрома (заједно са срчаним и дисритмијским) код вегетативне дистоније јављају се код 36% пацијената.

Синдром артеријске хипертензије

Синдром артеријске хипертензије са аутономном дисфункцијом (пролазна, лабилна, нестабилна, психогена хипертензија) јавља се код 16% пацијената. Најчешће се тегобе изражавају у присуству главобоље (притисак, стезање, пулсирање, пецкање, пуцање), тежине, конфузије у глави, опште слабости и других манифестација психовегетативног синдрома. Карактеристика менталних промена је изражена афективна напетост пацијената у оквиру најчешће различитих неуротичних синдрома (хипохондрични, анксиозни, депресивни, астенични). Неки пацијенти имају изражене фобијске поремећаје, пацијенти активно траже узрок болести и начине њеног лечења. Вегетативни симптоми су разноврсни и одражавају присуство трајних и пароксизмалних манифестација психовегетативног синдрома код пацијента. Показници крвног притиска су обично умерени - 150-160 / 90-95 mm Hg. Повећање артеријског притиска је најизраженије током вегетативног пароксизма; ван пароксизма примећује се висока лабилност артеријског притиска, често у зависности од емоционалног стања пацијената. У структури психовегетативног синдрома, алгични феномени су прилично чести: главобоље, болови у срцу, у кичми.

За одређивање лабилности крвног притиска може се користити техника поновљених мерења крвног притиска - на самом почетку разговора са пацијентом и још три пута пред крај разговора.

Ради диференцијалне дијагностике, неопходно је разликовати дистоничну хипертензију од хипертензије као ране манифестације хипертензије. Потоњу карактеришу стабилније вредности повишеног крвног притиска, промене на фундусу и на ЕКГ-у. Хипертензивне кризе, за разлику од вегетативних пароксизама, су краћег трајања (вегетативни пароксизми могу трајати од 30 минута до неколико сати). Крвни притисак најчешће достиже више вредности, могу се јавити јаке главобоље са повраћањем; афективне манифестације су мање изражене. У вези са могућом комбинацијом две врсте пароксизама (хипертоничних и вегетативних) код једног пацијента, треба се фокусирати на критеријуме идентификоване у непароксизмалном периоду, узимајући у обзир наведене знаке у динамици.

Синдром артеријске хипотензије

Овај синдром (105-90/60-50 mm Hg) се најчешће јавља код особа са астеничном конституцијом и са превлашћу парасимпатичког тонуса аутономног нервног система. Артеријска хипотензија, као израз психовегетативног синдрома у „хроничном“, односно трајном, облику, примећује се у комбинацији са перзистентним астеничним поремећајима.

Пацијенти се жале на главобоље различите природе, али најчешће преовлађују цефалгије васкуларно-мигренског типа. Пулсирајућа главобоља се у неким случајевима повећава и достиже готово мигренски ниво интензитета (хипотензија и мигрена су прилично честа ситуација). Акутно смањење артеријског притиска може довести до појаве синкопалних стања. Пацијенти често имају ортостатске манифестације, изражене вртоглавицом или липотимичним стањем.

Главобоља је често комбинована са вртоглавицом, нестабилношћу при ходању, болом у пределу срца, палпитацијама и осећајем кратког даха.

Упорно смањење крвног притиска захтева искључивање латентне хроничне адреналне инсуфицијенције код пацијената.

Синдром лабилности артеријског притиска

Најкарактеристичнија манифестација вегетативне дистоније је управо лабилност артеријског притиска. Пролазне епизоде његовог повећања или смањења, описане горе, у суштини су различите манифестације синдрома лабилности артеријског притиска, које, уз лабилност регулације срчаног ритма, чине прави садржај концепта кардиоваскуларне дистоније.

Важно је напоменути да је дистонична нестабилност одраз исте лабилности емоционалне сфере и механизама неуроендокрине регулације. Истовремено, фактори који изазивају флуктуације артеријског притиска могу бити изузетно полиморфни: психогени ефекти, метеоролошке флуктуације, ендокрине дисфункције итд.

По правилу, пацијенти доживљавају комбинацију различитих поремећаја и у кардиоваскуларном и у другим висцералним системима.

Синдром електрокардиографске абнормалности

Специјална студија ЕКГ-а код пацијената са аутономним поремећајима открила је следеће врсте промена у ЕКГ-у:

1. Повећање амплитуде позитивног Т таласа се обично бележи у десним грудним одводима и комбиновано је са повећањем С- Т сегмента у истим тим одводима.
2. Поремећаји ритма и аутоматизма изражавају се у регистрацији аритмија различите природе, екстрасистола, синусне тахикардије и брадикардије на ЕКГ-у.
3. Промене у ST сегменту и Т таласу најчешће се налазе код пацијената са аутономном дисфункцијом. Постоји привремено смањење, флуктуација ST сегмента и инверзија позитивног Т таласа. Такође постоји псеудокоронарни успон ST сегмента изнад изолиније - синдром ране или превремене реполаризације. Истраживачи повезују генезу овог синдрома са несавршеношћу неуровегетативне контроле електричне активације срца са превлашћу парасимпатичких утицаја.

Проблеми патогенезе и формирања симптома кардиоваскуларних тоничких манифестација

Последњих година, кардиоваскуларне дистоничне манифестације су послужиле као предмет циљаног истраживања домаће школе вегетолога.

У ствари, анализа кардиоваскуларних поремећаја била је извор основних концепата ширег проблема - аутономне дистоније уопште. У монографији А. М. Веина и др. (1981), која је сумирала 20 година истраживања проблема аутономне патологије, и у каснијим публикацијама тима Руског аутономног центра, детаљно су описане савремене идеје о патогенези аутономних (укључујући кардиоваскуларне) поремећаја, од којих је велика већина психогене природе. Приказана је вишедимензионалност структуре патогенетских механизама синдрома аутономне дистоније. Употреба функционалног неуролошког приступа омогућила је идентификацију основних механизама патогенезе, који се изражавају у поремећају церебралне активационе хомеостазе, поремећају интегративне функције неспецифичних можданих система (синдром дезинтеграције), и утврђивање улоге ерготропних и трофотропних система у механизмима аутономних поремећаја. Приказано је присуство поремећаја циркадијалне организације аутономних функција и поремећај интерхемисферских интеракција код пацијената са аутономним поремећајима.

Последњих година откривена је важна улога респираторне дисфункције - обавезне манифестације психовегетативних поремећаја - у неким механизмима формирања симптома код вегетативних, укључујући кардиоваскуларне, поремећаје. Узимајући у обзир допринос респираторне дисфункције, или прецизније, манифестација хипервентилације, симптоматогенези различитих клиничких феномена који се разматрају, треба истаћи следеће:

1. промена (дисторзија) обрасца дисања, која се састоји у смањењу покретљивости дијафрагме (инерција, дијафрагмални блок), што се јавља код 80% пацијената са аутономном дисфункцијом (током рендгенског прегледа). То доводи до кршења кардиодијафрагмалних односа;
2. Искључење дијафрагмалног дела дисања доводи до компензаторне хиперфункције међуребарних, скаленских, прсних мишића, као и мишића рамена, што узрокује мијалгични бол и локалну хипертоничност - основу бола у пределу грудног коша, у пределу срца;
3. Хипокапнијска (респираторна) алкалоза, према бројним ауторима, може утицати на снабдевање миокарда кисеоником спазмом коронарних артерија и повећањем афинитета хемоглобина за кисеоник, што се природно среће код хипокапније и алкалозе (Боров ефекат). Улога хипокапније у широким и вишедимензионалним механизмима формирања симптома разматрана је у раду Л. Фримена, П. Никсона (1985).

Занимљиве могућности новог приступа анализи патогенезе и формирања симптома кардиоваскуларних поремећаја представљају студије периферне аутономне инсуфицијенције. Истовремено, анализа кардиоваскуларних рефлекса код пацијената са аутономним пароксизмима омогућила је идентификацију индиректних знакова аутономне инсуфицијенције углавном парасимпатичког дела, што може указивати на њену функционалну природу.

Са практичне тачке гледишта, пре свега, важно је пажљиво окарактерисати бол у грудима, што ће одмах омогућити да се пацијент сврста у једну од следећих категорија: са нападима ангине пекторис који су типични у свим погледима; са болом у срцу који је јасно атипичен и некарактеристичан за ангину пекторис.

Да би се добиле ове карактеристике, потребно је лекару поставити активна разјашњавајућа питања о свим околностима настанка, престанка и свим одликама бола, односно лекар никада не би требало да буде задовољан само пацијентовом причом. Да би се утврдила тачна локализација бола, пацијента треба замолити да прстом покаже где га боли и одакле се бол шири. Пацијента увек треба поново проверити и поново питати да ли постоји бол и на другим местима и где тачно. Такође је важно открити стварну везу између бола и физичке активности: да ли се бол јавља током њеног извођења и да ли то приморава пацијента да је прекине, или пацијент примећује појаву бола неко време након извођења оптерећења. У другом случају, вероватноћа ангине пекторис је значајно смањена. Такође је важно да ли се бол увек јавља при приближно истом оптерећењу или се распон овог другог значајно разликује у различитим случајевима. Важно је утврдити да ли говоримо о физичкој активности која захтева одређени утрошак енергије, или само о промени положаја тела, покрета руку итд. Важно је идентификовати одређени стереотип услова за настанак и престанак бола и њихове клиничке карактеристике. Одсуство овог стереотипа, променљиви услови настанка и престанка бола, различита локализација, зрачење и природа бола увек доводе у сумњу дијагнозу.

Диференцијална дијагноза бола у грудима на основу података из интервјуа

Дијагностички параметри бола	Типично за ангину пекторис	Није типично за ангину
Карактер	Стискање, стискање	Убод, бол, прободање, паљење
Локализација	Доња трећина грудне кости, предња површина грудног коша	Горе, испод леве кључне кости, аксиларни регион, само испод лопатице, у левом рамену, на различитим местима
Зрачење	У левом рамену, руци, IV и V прстима, врату, доњој вилици	У I и II прсту леве руке, ретко у врату и вилици
Услови појављивања	Током физичког напора, хипертензивних криза, напада тахикардије	При окретању, савијању, померању руку, дубоком дисању, кашљању, једењу великих оброка, у лежећем положају
Трајање	До 10-15 мин.	Краткорочно (секунде) или дугорочно (сати, дани) или различитог трајања
Понашање пацијента током бола	Жеља за одмором, немогућност наставка оптерећења	Дуготрајни немир, тражење удобног положаја
Услови за заустављање бола	Престаните са вежбањем, одморите се, узмите нитроглицерин (1-1,5 минута)	Прелазак у седећи или стојећи положај, ходање, било који други удобан положај, узимање аналгетика, антацида
Повезани симптоми	Тешкоће са дисањем, палпитације срца, прекиди

Такође је потребно разјаснити стварни ефекат нитроглицерина и никада се не задовољавати речима пацијента да помаже. Извесни престанак болова у срцу у року од 1-1,5 минута након узимања има дијагностичку вредност.

Одређивање специфичности болова у срцу захтева, наравно, време и стрпљење од лекара, али ови напори ће несумњиво бити оправдани током накнадног посматрања пацијента, стварајући чврсту дијагностичку базу.

Ако је бол атипичан, потпун или непотпун, посебно у одсуству или ниској тежини фактора ризика (на пример, код жена средњих година), треба анализирати друге могуће узроке настанка болова у срцу.

Треба имати на уму да су у клиничкој пракси најчешће 3 врсте екстракардијалних болова који могу симулирати исхемијску болест срца: бол код болести једњака, кичме и неуротични бол. Тешкоће у идентификовању стварног узрока бола у грудима повезане су са чињеницом да висцералне структуре (плућа, срце, дијафрагма, једњак) унутар грудног коша имају преклапајућу инервацију са укључивањем аутономног нервног система. У патологији ових структура, болне сензације потпуно различитог порекла могу имати одређену сличност у локализацији и другим карактеристикама. По правилу, пацијенту је тешко да локализује бол од унутрашњих, дубоко смештених органа, а много лакше - од површинских формација (ребара, мишића, кичме). Ове карактеристике одређују могућност диференцијалне дијагнозе бола у срцу на основу клиничких података.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]