Шок од опекотина

Опекотински шок је патолошки процес узрокован опсежним термичким оштећењем коже и испод ткива, што доводи до тешких хемодинамских поремећаја са претежним поремећајем микроциркулације и метаболичких процеса у телу жртве. Трајање периода је 2-3 дана.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Како се развија опекотински шок?

Од тренутка добијања опсежне опекотине, поремећаји циркулације добијају посебан значај, што је олакшано губитком плазме са захваћене површине. Од првих сати, БЦЦ се смањује због смањења запремине еритроцита и плазме у циркулацији, што доводи до згушњавања крви (хемоконцентрације). Због наглог повећања капиларне пропустљивости (не само у зони опекотине, већ и у нетакнутим ткивима) и ослобађања значајне количине протеина, воде и електролита из њих, запремина циркулишуће плазме код опечене особе је значајно смањена. Јавља се хипопротеинемија, углавном због хипоалбуминемије. Њен развој је такође олакшан повећаном разградњом протеина у ткивима опечене особе. Смањење запремине еритроцита у циркулацији настаје због уништења еритроцита у подручју опекотине у тренутку термичке повреде и, у већој мери, као резултат патолошког таложења еритроцита у капиларној мрежи услед поремећаја микроциркулације. Смањење БЦЦ доводи до смањења повратка крви у срце и смањења срчаног излаза.

Погоршање контрактилности миокарда након тешких опекотина такође се сматра узроком раног пада срчаног излаза. Као резултат тога, смањује се количина крви која тече у различите органе и ткива, што, заједно са погоршањем реолошких својстава крви, доводи до изражених поремећаја микроциркулације. Истовремено, већ у првим сатима након опекотине, примећује се нагло успоравање брзине кретања крви, што је преплављено искључивањем значајног дела капилара из активне циркулације. Агрегати формираних елемената појављују се у малим крвним судовима, спречавајући нормалан пролаз еритроцита кроз капиларе. Упркос таквим хемодинамским поремећајима, шок од опекотина прати нормалан артеријски притисак. Ово је олакшано повећањем укупног периферног отпора протоку крви услед вазоспазма услед повећане активности симпатоадреналног система, као и повећањем вискозности крви услед хемоконцентрације и погоршања реолошких својстава крви. Поремећаји циркулације доводе до наглог поремећаја у испоруци кисеоника ткивима и до хипоксије. Погоршава се супресијом митохондријалних респираторних ензима, што потпуно искључује учешће чак и испорученог кисеоника у оксидативним реакцијама. Недовољно оксидовани метаболички производи, посебно млечна киселина, изазивају померање коефицијента засићења кисеоником ка ацидози. Метаболичка ацидоза доприноси даљем поремећају кардиоваскуларног система.

Опекотински шок има три степена: благ, тежак и изузетно тежак.

Благи опекотински шок се развија када површина дубоких опекотина износи до 20% површине тела. Жртве се примају у болницу у јасном стању свести, понекад са краткотрајном узнемиреношћу, ретко повраћањем, грозницом. Умерена жеђ је забрињавајућа. Може се приметити извесна бледило коже. Крвни притисак остаје у оквиру нормалних вредности, могућа је блага тахикардија (100-110 у минути). Оштећена функција бубрега није карактеристична, дневна диуреза остаје нормална, нема хематурије ни азотемије. Телесна температура већине жртава је нормална или субфебрилна првог дана, а другог достиже 38 °C. Хемоконцентрација је умерена, хематокрит не прелази 55-58%, међутим, ове промене се заустављају другог дана. Карактеристично је повећање броја леукоцита у крви на 15-18x109/л, блага хипопротеинемија (ниво укупних протеина је смањен на 55 г/л). Билирубинемија, електролитски дисбаланс и ацидоза се обично не откривају. Умерена хипергликемија (до 9 г/л) се примећује само првог дана. Обично се већина жртава изведе из стања благог опекотинског шока до краја првог - почетка другог дана након повреде. Просечно трајање периода је 24-36 сати.

Тешки опекотински шок се развија у присуству дубоких опекотина на површини од 20-40% површине тела. У првим сатима након повреде карактеристична је агитација и моторни немир, а убрзо након тога следи летаргија са очуваном свешћу. Жртву мучи грозница, жеђ, бол у пределу опекотина. Повраћање се примећује код значајног броја пацијената. Кожа без опекотина и видљиве слузокоже су бледе, суве, хладне. Често се примећује акроцијаноза. Карактеристична је тахикардија до 120 у минути, снижен крвни притисак. По правилу, функција бубрега пати, дневна диуреза је смањена на 300-400 мл. Примећује се хематурија, албумин, понекад хемоглобинурија, повећање резидуалног азота у крви на 40-60 ммол/л до другог дана. Хемоконцентрација је значајна (хематокрит 70-80%, Hb 180-200 г/л), брзина згрушавања крви се смањује на 1 мин. Примећује се леукоцитоза до 40x109/л, праћена неутрофилијом, младим облицима до мијелоцита, често се јављају лимфопенија и еозинопенија; број леукоцита се смањује до краја трећег дана. Садржај укупних протеина плазме се смањује на 50 г/л првог дана и 40 г/л другог дана. Број тромбоцита је благо смањен. Развија се комбинована респираторно-метаболичка ацидоза.

Изузетно тежак шок од опекотина настаје када постоје дубоке опекотине на површини већој од 40% површине тела. Опште стање пацијената је обично тешко, свест је помућена. Краткотрајно узбуђење брзо уступа место инхибицији и равнодушности према ономе што се дешава. Кожа је хладна и бледа. Карактеристични симптоми укључују интензивну жеђ, грозницу, мучнину, вишеструко повраћање, тахикардију до 130-150 у минути и слабо пуњење пулса. Систолни крвни притисак може се смањити на 90 mm Hg од првих сати, а пада и централни венски притисак. Примећују се диспнеја и цијаноза, висока хемоконцентрација (Hb 200-240 г/л, хематокрит 70-80%). Излучивање урина је нагло смањено, до анурије, дневна диуреза не прелази 200-300 мл. Урин је тамносмеђе боје, скоро црне, са мирисом паљевине. Ацидоза се развија од првих сати након добијања опекотине, јавља се и цревна пареза. Телесна температура је снижена. Трајање овог периода је 56-72 сата, стопа смртности достиже 90%.

Како се лечи опекотински шок?

Шок од опекотина код деце се лечи инфузионо-трансфузионом терапијом, чија се запремина приближно одређује по Воласовој шеми - производом троструке тежине детета (кг) и % опекотине. Ова количина течности мора се дати детету у првих 48 сати након повреде. Физиолошка потреба организма за водом (од 700 до 2000 мл/дан у зависности од узраста) задовољава се додатном применом 5% раствора глукозе.

У првих 8-12 сати примењује се 2/3 дневне количине течности, остатак - у наредних 12 сати. Благи опекотински шок захтева примену дневне дозе инфузионог медијума, која је око 3000 мл за одрасле и до 1500-2000 мл за децу; тешки опекотински шок - 4000-5000 мл и 2500 мл; изузетно тешки опекотински шок - 5000-7000 мл и до 3000 мл, респективно. Код старијих и сенилних особа потребно је смањити брзину инфузије за приближно 2 пута, а запремину смањити на 3000-4000 мл/дан. Код пацијената са опекотинама са пратећим болестима кардиоваскуларног и респираторног система, запремину трансфузија такође треба смањити за 1/4 ~ 1/3 дневне количине.

Горе наведене шеме инфузионо-трансфузионе терапије су приближне. У будућности, шок од опекотина се лечи под контролом крвног притиска, централног венског притиска, срчане фреквенције, сатне диурезе, нивоа хемоглобина, хематокрита, концентрације калијума и натријума у крвној плазми, кисело-базне равнотеже итд. Запремину и брзину примене инфузионог медијума треба повећати при ниским вредностима ЦВП (мање од 70 мм Х2О); високе вредности (више од 150 мм Х2О) указују на срчану инсуфицијенцију и потребу за прекидом инфузије или смањењем запремине примењеног медијума. Уз адекватну терапију, сатна диуреза је 40-70 мл/х, концентрација натријума у крвној плазми је 130-145 ммол/л, калијума - 4-5 ммол/л. Хипонатремија се брзо зауставља давањем 50-100 мл 10% раствора натријум хлорида, што обично елиминише и хиперкалемију. У случају хипернатремије, индикована је примена 250 мл 25% раствора глукозе са инсулином.

Адекватност инфузионо-трансфузионе терапије се такође процењује на основу клиничких података: жеђ и сува кожа указују на дефицит воде у организму и развој хипернатремије (треба повећати орални унос воде, применити 5% раствор глукозе). Бледа и хладна кожа указују на поремећај периферне циркулације [треба применити декстран (реополиглуцин), желатин (желатинол), хемодез]. Јака главобоља, конвулзије, слабљење вида, повраћање, саливација се примећују код ћелијске хиперхидратације и интоксикације водом (индикована је употреба осмотских диуретика). Колапс поткожних вена, хипотензија, смањен тургор коже карактеристични су за дефицит натријума (неопходна је инфузија раствора електролита, 10% натријум хлорида). Ако стање жртве показује позитивну динамику, диуреза се обнавља и лабораторијски параметри нормализују, количина примењеног инфузионог медијума може се смањити за половину током 2-3 дана.

Приликом спровођења инфузионо-трансфузионе терапије код жртава опекотина, предност треба дати катетеризацији централних вена (субклавијалних, југуларних, феморалних), које се могу изводити и кроз погођена подручја коже након њихове пажљиве обраде. Међутим, такав катетер не треба користити дуго времена због ризика од развоја гнојно-септичких компликација.

Понекад се изузетно тешки опекотински шок изазван комбинованом термомеханичком траумом компликованом крварењем лечи инфузионом терапијом, која се спроводи истовремено кроз две катетеризоване централне вене.

Критеријуми за излазак пацијента из стања опекотинског шока:

• перзистентна стабилизација централне хемодинамике;
• обнављање диурезе; елиминација хемоконцентрације;
• појава грознице.