Бубрежна регулација волумена течности, равнотеже натријума и калијума

Најважнија функција бубрега је да обезбеде константност залиха воде у телу (запремина циркулишуће крви, екстрацелуларне и интрацелуларне течности) и да одрже хомеостазу натријума, калијума и других електролита. Ово поглавље је посвећено улози бубрега у регулисању равнотеже два важна електролита - натријума и калијума.

У људском телу, вода чини 45 до 75% телесне тежине. Распределена је у два главна водена простора - интрацелуларном и екстрацелуларном, који су један од другог одвојени ћелијском мембраном. Интрацелуларна течност чини око 60% укупне количине воде у телу. Екстрацелуларна течност је распоређена у плазми, интерстицијуму (интерстицијална течност и лимфа), коштаном и хрскавичном ткиву, а представљена је и трансцелуларном течношћу (урин, гастроинтестинална вода, цереброспинална течност итд.). Трансцелуларна течност по запремини чини око половине укупне количине екстрацелуларне течности.

Натријум је главни катјон екстрацелуларне течности, хлор и бикарбонати су главни ањони. Главни катјон интрацелуларне течности је калијум, главни ањони су неоргански и органски фосфати и протеини.

Бубрежна регулација равнотеже натријума и волумена течности

Нормално, концентрација натријума у плазми и интерстицијалној течности креће се од 136 до 145 ммол/л. Повећање концентрације натријума у крви изнад 145 ммол/л назива се хипернатремија, док се концентрација електролита у крви, близу 160 ммол/л, сматра хитним стањем. Смањење концентрације натријума у крви испод 135 ммол/л назива се хипонатремија. Смањење концентрације натријума испод 115 ммол/л је опасно по живот. Садржај натријума у интрацелуларној течности је само 10% у поређењу са екстрацелуларном течношћу, концентрација хлорида и бикарбоната у њој је ниска. Осмотска концентрација плазме, интерстицијалне течности и интрацелуларне течности се не разликује.

Дневна потрошња кухињске соли (натријум хлорида) код здраве особе у Украјини је приближно 160-170 ммол/дан. Од ове количине, 165 ммол се излучује урином, а приближно 5 ммол фецесом.

Равнотежа натријума регулише се бубрезима. Транспорт натријума у нефрону обухвата гломеруларну филтрацију и реапсорпцију електролита у тубулима. Натријум се потпуно филтрира у гломерулусу. Око 70% филтрираног натријума се реапсорбује у проксималним тубулима. Даља реапсорпција електролита се одвија у силазном танком сегменту, узлазном танком сегменту, дисталном правом тубулу Хенлеове петље, који игра важну улогу у стварању осмотског градијента у бубрежном интерстицијуму. Комбинована реапсорпција натријума и хлорида се одвија у дисталним тубулима и кортикалном сабирном каналу. Енергију за овај процес обезбеђује Na ⁺, K ⁺ -АТПаза.

Регулација равнотеже натријума је уско повезана са регулацијом запремине течности. Дакле, са наглим повећањем уноса кухињске соли у организам, повећава се њено излучивање урином, али се стабилно стање успоставља тек након 3-5 дана. У почетном периоду постоји позитивна равнотежа натријума - задржавање електролита у организму. Карактерише је повећање запремине екстрацелуларне течности, њено задржавање и повећање телесне тежине. Затим, као одговор на повећање запремине екстрацелуларне течности, повећава се излучивање натријума и обнавља се равнотежа натријума. Сходно томе, када се потрошња кухињске соли нагло смањи, јавља се супротан ефекат. Излучивање натријума се смањује у року од приближно 3 дана. Током овог кратког периода негативне равнотеже натријума, укупна количина воде у телу и, сходно томе, телесна тежина се смањују. Дакле, под физиолошким условима, натриуреза се развија као одговор на повећање запремине екстрацелуларне течности, а са њеним смањењем - задржавање натријума. Под патолошким условима, однос између запремине екстрацелуларне течности и излучивања натријума бубрезима је поремећен, што се клинички манифестује развојем едема или стањем дехидрације.

Механизми којима бубрези регулишу константан садржај натријума, а самим тим и садржај воде, у телу су сложени и вишеструки. Излучивање натријума урином одређено је разликом између количине натријума филтрираног у гломерулима и количине његове реапсорпције.

Пошто је концентрација натријума у крви обично вредност која се мало мења, регулација бубрежног излучивања натријума се разматра са становишта регулације СЦФ и реапсорпције електролита.

Брзина гломеруларне филтрације се обично дефинише као први фактор који контролише излучивање натријума. Међутим, како произилази из клиничких запажања и експерименталних података, чак ни значајне промене у филтрационој функцији бубрега (до стања хроничне бубрежне инсуфицијенције), по правилу, не ремете равнотежу натријума у организму. Смањена ГФР, као одлучујући фактор код поремећаја воде и електролита, ретко се детектује: код акутног нефритичног синдрома, у олигуричној фази акутне бубрежне инсуфицијенције, у фази повећања едема код нефротског синдрома; такође се примећује код акутних поремећаја циркулације (акутна срчана инсуфицијенција, кардиогени шок), након акутног губитка крви.

Тубуларна реапсорпција

Ово је главни фактор који регулише равнотежу натријума. Процес контролишу хормони, од којих је најважнији алдостерон, као и физички фактори који делују у подручју проксималног тубула и прерасподеле интрареналног протока крви.

Алдостерон

Међу факторима који регулишу равнотежу натријума, овај хормон је од највећег значаја. Карактерише се као други фактор који контролише излучивање натријума. Главни физиолошки ефекти алдостерона су регулација екстрацелуларне запремине течности и хомеостазе калијума. Екстрацелуларну запремину течности регулише алдостерон индиректно кроз свој утицај на транспорт натријума. Хормон врши свој ефекат првенствено у кортикалним сабирним каналићима и одређеним сегментима дисталног нефрона, где, кроз сложене интрацелуларне трансформације, алдостерон појачава реапсорпцију натријума и повећава секрецију калијума у лумен бубрежних тубула. Клиничка посматрања потврђују важну улогу алдостерона у регулацији хомеостазе натријума. Дакле, значајна натриуреза се открива код пацијената са адреналном инсуфицијенцијом; активна стимулација секреције алдостерона се јавља код пацијената са ниском екстрацелуларном запремином течности и, обрнуто, секреција алдостерона се смањује са хиперволемијом.

„Трећи фактор“

Остали фактори који регулишу равнотежу натријума обједињени су под општим називом „трећи фактор“. Они укључују хормонске факторе (атријални натриуретски хормон, катехоламине, кинине и простагландине), физичке факторе који делују кроз зид бубрежних тубула (хидростатски притисак и онкотски притисак у бубрежним капиларима); и хемодинамске факторе (повећан проток крви у сржи бубрега, прерасподела интрареналног протока крви).

Атријални натриуретски пептид подстиче диурезу, повећава излучивање натријума, хлора и калијума урином. Механизам натриуретског дејства хормона је сложен. Главна улога у развоју натриурезе приписује се повећању гломеруларне филтрације и филтрационе фракције, директном дејству хормона на бубрежне тубуле са смањењем реапсорпције натријума углавном у пределу кортикалних сабирних цеви; одређену улогу у развоју натриурезе игра блокада производње алдостерона од стране хормона.

Улога катехоламина у регулацији излучивања натријума повезана је са дејством на Старлингове силе у периферним капиларама и променама бубрежне хемодинамике.

Натриуретички ефекат кинина и простагландина повезан је са њиховим вазодилататорним својствима, прерасподелом интрареналног протока крви и променама осмотског градијента у бубрежној медули. Директан ефекат кинина и простагландина на транспорт натријума у дисталним деловима нефрона и проксималним тубулама такође није искључен.

Међу физичким факторима који утичу на излучивање натријума, важна улога се даје Старлинговим силама које делују кроз капиларни зид у пределу проксималних тубула. Смањење онкотског притиска у перитубуларним капиларима и/или повећање хидростатичког притиска у њима праћено је смањењем реапсорпције натријума и повећањем натриурезе, и обрнуто: са повећањем онкотског притиска у капиларима, повећава се реапсорпција натријума у проксималном нефрону. Низак онкотски притисак у еферентној гломеруларној артериоли детектује се код хипопротеинемије, укључујући НС, као и у стањима са великом запремином екстрацелуларне течности, што објашњава смањење проксималне реапсорпције натријума. Повећање онкотског притиска услед перфузије перитубуларних капилара раствором са високим садржајем албумина доводи до нормализације реапсорпције натријума.

Прерасподела бубрежног крвотока

Улога овог фактора у механизмима регулације излучивања натријума остаје нејасна и захтева разјашњење. Највероватније, има незнатан утицај на регулацију равнотеже воде и соли.

Дакле, бубрези одржавају хомеостазу воде и натријума путем сложених механизама. Водећу улогу у њима игра хормонски систем бубрега и надбубрежних жлезда. Ови механизми обезбеђују високу ефикасност одржавања константности натријума у организму. Поремећаји у равнотежи воде и електролита у телу развијају се када дође до квара у његовим регулационим системима и могу бити повезани са екстрареналним узроцима и оштећењем бубрега.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]